Журнал «Здоровье ребенка» 5 (26) 2010

Бронхообструктивный синдром (БОС) представляет собой комплекс идентичных клинических симптомов различного генеза с разными патофизиологическими механизмами развития, имеющий в своей основе нарушение бронхиальной проходимости. Несмотря на многочисленные публикации по поводу БОС у детей раннего возраста, особенно в последние годы, острота проблемы бронхиальной обструкции сохраняется. Это обусловлено как ростом частоты встречаемости БОС, особенно у детей первых лет жизни, при острых вирусных заболеваниях респираторного тракта (ОРВИ), так и трудностью дифференциальной диагностики, прежде всего с бронхиальной астмой и некоторыми врожденными и наследственными заболеваниями бронхолегочной системы. Вышеизложенное касается именно детей раннего возраста, у которых при повторных ОРВИ доминирующим в клинической картине заболевания является БОС. При этом необходимо отметить, что частота БОС при ОРВИ у детей первого года возросла в последнее десятилетие до 50 % и более [1–4].

Наиболее частыми причинами развития БОС у детей первых лет жизни являются респираторные инфекции и аллергия. В общей популяции детей, по данным О.И. Ласицы (2004) с использованием международной методики исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), бронхиальная обструкция встречается у 30 % детей. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития БОС у детей раннего возраста. Практически у каждого второго из них при ОРВИ в клинической картине имеет место та или иная степень выраженности бронхиальной обструкции. В то же время течение БОС на фоне ОРВИ может маскировать проявления основного заболевания [5–8]. Так, у детей первых лет жизни бронхиальная астма может протекать под маской ОРВИ с БОС в 30–50 % случаев.

Основной причиной ОРВИ с признаками бронхиальной обструкции являются вирусы респираторно-синцитиальные и парагриппа, тип 3. Однако в последние годы в развитии ОРВИ с бронхиальной обструкцией возросла роль внутриклеточной инфекции (хламидии, микоплазма, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса) [9].

Из других причин развития БОС у детей следует отметить: врожденную и наследственную патологию органов дыхания, пороки развития бронхов, респираторный дистресс-синдром, первичные иммунодефицитные состояния, врожденные пороки сердца, бронхопульмональную дисплазию, аспирацию инородных тел, гастроэзофагеальный рефлюкс, миграцию круглых гельминтов, увеличение внутригрудных лимфатических узлов, опухоли [10–13].

В развитии БОС, как правило, определенную роль играют предрасполагающие факторы и факторы риска развития бронхиальной обструкции.
К предрасполагающим факторам развития БОС у детей относятся: анатомо-физиологические особенности дыхательной системы детей раннего возраста; перинатальная патология; гиперплазия тимуса; гипотрофия; рахит; раннее искусственное вскармливание.

Важно иметь в виду, что факторы риска развития бронхиальной обструкции, как более значимые, так и менее существенные, во многом перекрещиваются и усиливают друг друга. Среди факторов риска развития бронхиальной обструкции у детей, кроме неблагоприятного состояния окружающей внешней среды (пыль, загазованность, неудовлетворительные социально-бытовые условия и т.п.), следует отметить:

— наследственную предрасположенность к атопии;

— наследственную и врожденную патологию бронхолегочной системы;

— курение (для маленьких детей — пассивное);

— гиперреактивность дыхательных путей;

— широкое распространение респираторных вирусных инфекций среди детей [14–16].

Учитывая многообразие причин самого БОС и множество разнообразных по этиологии и патогенезу заболеваний, при которых одним из ведущих симптомов в клинической картине является бронхиальная обструкция, этиопатогенетическую классификацию составить не представляется возможным. С практической точки зрения заболевания у детей, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно сгруппировать с учетом связи с ведущими патогенетическими механизмами:

1) связь с аллергией:

— бронхиальная астма;

— аллергическая реакция на медикаменты;

— аллергический бронхит;

— экзогенный аллергический альвеолит;

— поллиноз;

— синдром Леффлера;

2) связь с инфекцией:

— острый обструктивный бронхит;

— ОРВИ;

— хронический бронхит;

— рецидивирующий бронхит;

— бронхит, связанный с перенесенным коклюшем;

— пневмония;

— бронхиолит;

— облитерирующий бронхиолит;

— бронхоэктазии;

3) связь с наследственной и врожденной патологией:

— муковисцидоз;

— дефицит альфа1-антитрипсина;

— первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);

— синдром баллонирующих бронхоэктазов (синдром Вильямса — Кэмпбелла);

— лобарная эмфизема;

— легочный гемосидероз;

— идиопатический фиброзирующий альвеолит;

— первичные иммунодефицитные состояния;

— врожденные пороки сердца;

— рефлюксная болезнь;

— миопатия;

— пороки развития бронхов;

4) связь с патологией периода новорожденности:

— синдром дыхательных расстройств;

— аспирационный синдром;

— аспирационная пневмония;

— трахеопищеводный свищ;

— диафрагмальная грыжа;

— перинатальная энцефалопатия;

— врожденный стридор;

— бронхолегочная дисплазия;

5) связь с другими заболеваниями:

— инородные тела дыхательных путей;

— тимомегалия;

— увеличение внутригрудных лимфатических узлов;

— опухоли дыхательной системы [2, 7, 17].

Происхождение обструкции бронхов напрямую связано с причиной заболевания, при котором она сформировалась. В генезе БОС лежат самые различные патогенетические механизмы. Основными из них являются: воспаление в бронхах (инфекционное, аллергическое, токсическое, ирритационное); бронхоспазм (менее выражен у детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания); окклюзия бронхов; сдавление бронхов. Это может быть также следствием скопления секретируемого материала в просвете бронхов, вязкость секрета, утолщение и отек стенок бронхов, бронхоспазм, уменьшение силы ретракции легких во время выдоха, мукоцилиарная недостаточность, компрессия дыхательных путей, облитерация бронхов, попадание в дыхательные пути инородных тел. Конечным результатом указанных патогенетических механизмов является нарушение вентиляционно-респираторной функции легких.

Следует отметить, что, несмотря на большое количество работ, до настоящего времени однозначных подходов к оценке причинных факторов БОС и их патогенетического механизма нет. Особенно это касается БОС при пневмониях. Тем не менее большинством авторов [1, 6, 7, 15, 16], в том числе О.Л. Ласицей, В.К. Таточенко, признается наличие БОС при пневмониях у детей раннего возраста в 5 % случаев (от 1 до 10 % по разным источникам). Занимаясь проблемой бронхиальной обструкции на протяжении многих лет и обладая богатым клиническим опытом (ежегодно в инфекционное отделение ГДКБ № 2 госпитализируется до 500 детей только первого года жизни с различной респираторной патологией), мы отметили, что из года в год число случаев ОРВИ и пневмонии, протекающих с БОС, среди детей указанной возрастной группы увеличивается.

Целью настоящей работы является анализ случаев внебольничной пневмонии у детей первого года жизни, протекающей с БОС.

Материалы обследования и обсуждение результатов

Под нашим наблюдением за период 2006–2009 гг. находилось 202 ребенка первого года жизни, больных внебольничной пневмонией. У 98 детей (48,5 %) заболевание протекало с выраженным бронхообструктивным синдромом. Частота БОС (в абсолютных цифрах) при пневмонии у детей первого года жизни представлена в хронологической последовательности по годам наблюдения в табл. 1.

Диагноз пневмонии в обеих группах устанавливался на основании анамнестических и клинических данных: фебрильная лихорадка более 3 дней, катаральные явления, локальное укорочение перкуторного звука в легких, крепитирующие хрипы в зонах укорочения, наличие одышки и интоксикации. Констатация БОС основывалась на характерных клинических симптомах: одышка с признаками обструкции, «свистящее» дыхание, наличие дистанционных хрипов и перкуторного звука над легкими с коробочным оттенком. У большинства пациентов наблюдались изменения в клиническом анализе крови в виде лейкоцитоза со сдвигом влево, повышенной СОЭ. У некоторых детей с БОС в начале заболевания в крови отмечался умеренный лимфоцитоз с последующим нейтрофильным сдвигом. В каждом случае диагноз пневмонии верифицировался рентгенологическим исследованием органов грудной клетки (рентгенографией).

При поступлении в клинику у детей первой группы пневмония диагностирована или высказано предположение о ней в 55 % случаев, у остальных диагностирован острый обструктивный бронхит. Во второй группе речь шла о пневмонии или предположение о ней высказано с первого дня поступления.

Распределение больных по степени тяжести представлено в табл. 2. В первой группе детей степень тяжести заболевания усугублялась наличием БОС.

У всех детей, страдающих внебольничной пневмонией с признаками бронхиальной обструкции, определяли уровень IgЕ в крови. Кроме того, у этих же детей в соскобах со слизистой щек методом ПЦР исследовали ДНК хламидий для исключения респираторного хламидиоза, который нередко протекает с бронхиальной обструкцией [5, 9]. Во второй группе на хламидиоз обследован каждый второй ребенок.

Каждый третий ребенок первой группы родился от беременности, протекавшей с токсикозом в первой половине, во второй группе — каждый четвертый. На раннем искусственном вскармливании детей из первой группы было 62,2 %, во второй — 47,1 % (данные представлены в табл. 3).

Отягощенный семейный анамнез по атопии и ее проявления в виде атопического дерматита у детей первой группы встречался в 38 % случаев, во второй группе — у 39 % наблюдаемых детей.

Как следует из табл. 1, число больных, поступающих в клинику с пневмонией и БОС, начиная с 2008 года в абсолютных цифрах выросло. Однако после статистической обработки данных методом альтернативного варьирования достоверность увеличения частоты пневмонии с БОС за последние годы не подтвердилась (Р < 0,2).

При изучении показателей IgЕ у детей обеих групп отклонений от нормы не выявлено. Умеренная эозинофилия (6–8 %) отмечалась у детей первой группы в 11 % случаев, у детей второй группы — в 10 %. По нашим данным, хламидиозная моноинфекция в обеих группах колебалась в пределах 8–12 %, а в сочетании с другими возбудителями — в 30 % случаев.

Стартовая этиотропная терапия пневмонии у детей обеих групп проводилась цефалоспоринами второго или третьего поколения. При наличии положительных результатов обследования на хламидиоз обязательно проводился второй курс макролидами. В комплекс терапии детей первой группы включалась небулайзерная терапия вентолином и короткий курс фликсотида (до 10 дней). В единичных случаях при тяжелом течении БОС включались системные глюкокортикоиды на 2–3 дня с последующим переходом на ингаляционные. Тем не менее бронхиальная обструкция у большинства детей имела склонность к затяжному характеру течения (до 3–5 дней), что свидетельствовало в пользу инфекционно-воспалительного генеза.

Патогенетические механизмы БОС при пневмониях неоднозначны. Здесь играют роль как инфекционно-воспалительный процесс (включая также его хламидийную причину), так и предшествующий развитию пневмонии воспалительный процесс в бронхах, мукоцилиарная недостаточность, ограниченная компрессия дыхательных путей с локальным воспалительным процессом.

Приведенные клинические случаи внебольничной пневмонии с БОС у детей раннего возраста позволяют подтвердить факт участия пневмонического процесса в этиопатогенетических механизмах бронхиальной обструкции.

На основании полученных данных предлагается дифференциальный подход к диагностике пневмоний, в том числе сочетающихся с БОС (табл. 4).

Таким образом, у половины детей первого года жизни, для которых характерен неблагоприятный преморбидный фон, раннее искусственное вскармливание, внебольничная пневмония протекает с бронхообструктивным синдромом, что требует дифференциальной диагностики с острым обструктивным бронхитом с проведением бронхолитической и противовоспалительной терапии.