Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkrainePediatricGlobal

UkrainePediatricGlobal

Журнал «Здоровье ребенка» 5 (26) 2010

Вернуться к номеру

Перед грудным вскармливанием надо снять шляпу. А голову?

Авторы: Дябина Т.А., Усова С.В., Бездольная Т.Н., Цориева И.Б., Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Версия для печати


Резюме

Необходимость грудного вскармливания детей очевидна, тем не менее встречаются ситуации, когда перевод ребенка на молочные смеси целесообразен.

Под наблюдением находились 120 детей первого года жизни со стафилококковыми поражениями кишечника. Генерализация инфекции с последующим развитием сепсиса отмечена у трех детей в возрасте 2–3 месяцев.
Приведенный клинический пример ставит перед практическими врачами множество вопросов. На основании собственного опыта сделан вывод о необходимости отмены кормления грудью в отдельных случаях.


Ключевые слова

Стафилококковый энтероколит, дети первого года, грудное вскармливание, случаи отмены.

Грудное вскармливание… Трудно найти в природе процесс более физиологический, столь анатомически целесообразный, духовно оправданный, безопасный для малыша. Поэтому все рассуждения о необходимости грудного вскармливания вообще (в смысле отрицательного влияния на женскую фигуру, возможности замены искусственными смесями и т.д.) не только беспочвенны, но и вредны.

Вместе с тем существующий мир не идеален, и здоровье подавляющего числа матерей оставляет желать лучшего. Так, установлено, что нередко будущие и состоявшиеся матери являются носителями золотистого стафилококка на слизистых зева и носа, эпидермального стафилококка, имеют хронические очаги инфекции, живут в условиях постоянного носительства и бактериовыделения таких возбудителей, как золотистый и эпидермальный стафилококки.

Какая тактика должна быть в этих случаях, где тот критерий, который позволит врачу определить характер вскармливания ребенка?
За последние три года в Республиканской детской клинической инфекционной больнице г. Симферополя про­шли лечение 120 детей первого года жизни со стафилококковыми поражениями кишечника.

Детей в возрасте до трех месяцев жизни было 68 (56,6 %), при этом до 2 месяцев жизни — 47 детей, 2–3 месяцев — 21 ребенок. Группу детей 4–6 месяцев жизни составили 30 малышей (25 %). Третья группа (6–12 месяцев) состояла из 22 детей (18,4 %). Девочек было 62, мальчиков — 58.

Впервые поступивших в стационар детей было 113 (94 %), повторно поступивших — 17 (14 %), из них двое проходили курс стационарного лечения по поводу диареи трижды.

У 34 детей острая кишечная инфекция протекала в виде энтерита, у 67 — в виде энтероколита, в том числе у 25 — с явлениями гемоколита. 19 детей второго полугодия жизни (чаще 9–12 мес.) имели клинику острого гастрита. У половины их них возбудитель (Staphylococcus aureus) был выделен из промывных вод желудка и рвотных масс.

Кишечная инфекция привела к развитию осложнений у 59 детей (49 %). Дегидратация отмечалась у 18 больных (I степени — у 13, II степени — у 5). У двух детей 8- и 9-месячного возраста острая кишечная инфекция (ОКИ) стафилококковой этиологии сопровождалась развитием инвагинации кишечника, которая была устранена консервативным лечением в хирургическом отделении после установления диагноза. Постинфекционная анемия развилась у 35 детей. Суперинфекция ОРВИ отмечалась у 2 больных, бронхит — у 1, отит — у 1.

На фоне гипотрофии заболевание протекало у 6 больных, внутриутробной инфекции — у 5 больных.

Генерализация с последующим развитием сепсиса наблюдалась в 3 случаях у детей раннего возраста (2 и 3 месяцев жизни).

Диагноз стафилококковой этиологии ОКИ ставился на основании клинических проявлений и результатов бактериологического исследования фекалий. Учитывался массивный, неоднократный рост возбудителя при бактериологическом исследовании, нарастание титра антител или обнаружение их в больших разведениях при серологическом исследовании, положительная реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) с аутоштаммом выделенного золотистого стафилококка.

Обследование матерей показало наличие у них золотистого стафилококка на слизистых зева и носа — у 30 человек, эпидермального стафилококка — у 8 человек, пио­генного стрептококка — у 9 человек, не выделена микрофлора — у 20 человек. Обследовались только матери детей первых трех месяцев жизни. Инфицированность золотистым стафилококком у 7 матерей была выявлена в период беременности.

Бактериологическое исследование грудного молока матерей, кормящих грудью, позволило выявить присутствие в молоке: Staphylococcus aureus — у 24 матерей, Staphylococcus еpidermidis — у 18 матерей, Staphylococcus haemoliticus — у 5 матерей. У 37 матерей в молоке не удалось выявить стафилококковую флору.

Дети I группы (1–3 месяца) с серологически подтвержденной стафилококковой этиологией ОКИ имели типичный анамнез — мастит у матери, длительное мокнутие пупка, омфалит, пиодермию, плохо прибавляли в весе, были беспокойны во время еды или сразу после кормления грудью. Клиническая картина заболевания также была характерной: неустойчивый с рождения стул ярко-желтого цвета, непереваренный, со слизью, частые срыгивания, снижение тургора тканей. Лечились до поступления в стационар по поводу дисбактериоза кишечника 96 % детей первых двух месяцев жизни. У всех отмечалась неэффективность симптоматической терапии. В крови и копрограмме этих больных при поступлении в стационар обнаруживались признаки воспаления различной степени выраженности.

У 81 % наблюдаемых детей появление жидкого стула отмечали с рождения, стул был периодически неустойчивым у 100 % детей этой группы. Беспокоили частые, упорные срыгивания, в последующем перешедшие в рвоту (в 2,5–3-месячном возрасте), 92 % детей. У 49 % детей запоры на 1–2-м месяце жизни сменились поносами на 2–3-м месяце. Эквиваленты тенезмов наблюдались у 13 больных.

Повышение температуры и жидкий стул от 7 до 15 раз за сутки при поступлении в стационар были у большинства (98 %) детей. Вздутие живота у 37 %, беспокойство — у 85 %.

Резкие воспалительные изменения крови встречались примерно у половины больных. 53 % детей имели сдвиг формулы крови влево без лейкоцитоза и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), в копрограмме у них наблюдались выраженные признаки воспаления как тонкого, так и толстого кишечника.

Гиперлейкоцитоз (до 20 000–30 000) и значительно повышенная СОЭ (до 25–40 мм/час) отмечены у 5 % (3 человека) больных, два из которых имели гепатоспленомегалию. Заболевание у этих детей в последующем приняло генерализованный характер. Посев крови на стерильность дал рост золотистого стафилококка. Течение стафилококкового энтероколита у 43 детей осложнилось поражением легких, печени, мозговых оболочек, развитием полиорганной недостаточности, синдрома системного воспалительного ответа, что дало основание поставить диагноз стафилококкового сепсиса, от которого двое детей умерли.

Дети более старшего возраста — вторая группа (4–6 месяцев) — обычно заболевали остро (88 %). Начало заболевания у них характеризовалось повышением температуры и появлением диареи смешанного характера. Чаще встречалась вялость и многократная рвота, у 39 % детей она сочеталась с кетоацидозом. Воспалительные изменения в крови и копрограмме были выявлены у 93 % детей этой группы.

Дети в возрасте 6–12 месяцев (третья группа) чаще поступали в стационар с клиникой секреторной водянистой диареи (78 %), у 33 % из них были нерезко выраженные катаральные явления. В крови и копрограмме этих детей не было существенных воспалительных изменений.
Экспресс-тест кала на ротавирусы у этих детей был негативным. В этой группе не отмечено склонности к затяжному течению и неблагоприятному исходу. У части детей (22 %) этой возрастной группы (6–12 мес.) острая кишечная инфекция протекала как пищевая токсикоинфекция с острым гастритом и выделением золотистого стафилококка из рвотных масс или промывных вод желудка. Такая картина чаще наблюдалась у детей 10–12 месяцев жизни при переходе на питание с общего стола.

Этиотропная терапия детей со стафилококковыми поражениями кишечника включала назначение нитрофуранов и/или цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). По показаниям проводилась дезинтоксикационная, регидратационная и симптоматическая терапия. 26 детей получили специфический антистафилококковый иммуноглобулин, 3 — плазму, 35 — стафилококковый бактериофаг.

У большинства больных после проведенного лечения наступало выздоровление. Однако семеро детей в возрастной группе 2–3 месяца повторно поступали с диареей на стационарное лечение через 1–3 недели. Бактериологическое обследование кала у них вновь давало массивный рост Staphylococcus aureus. Все эти дети находились на грудном вскармливании, и посев грудного молока их матерей (у всех 7) давал массивный рост золотистого стафилококка. Шестеро из 7 детей имели противопоказания к введению стафилококкового иммуноглобулина. После второго курса антибактериальной терапии наступило выздоровление. Для двоих детей курс антибиотиков был третьим, с учетом лечения на участке. Формула крови и изменения в копрограмме этих детей требовали назначения противовоспалительной антибактериальной терапии. На фоне лечения состояние детей улучшилось, нормализовалась температура, однако сохранялось беспокойство во время кормления грудью — плач с гиперемией лица, подтягивание ног, урчание в животе. Продолжал оставаться жидким стул до 10 — 15 раз в сутки. Не выдержав «испытания стационаром», матери этих детей вынужденно перевели их на искусственное вскармливание. В течение последующих 2–3 дней стул быстро нормализовался, исчезли жалобы и наступило полное выздоровление, без рецидивов в последующем.

Общепринятой является точка зрения, что если мать передает с грудным молоком ребенку стафилококк, то она передает ему и антитела к стафилококку. Поэтому отмена грудного вскармливания детям раннего возраста со стафилококковой инфекцией не нужна и вредна. А как узнать практическому врачу, передает мать антитела ребенку или нет? Определение антител к энтеротоксину стафилококка в грудном молоке — метод исследования, который еще недоступен для большинства лечебных учреждений. Что если мать кормит свое дитя чистой культурой энтеротоксигенного золотистого стафилококка и антитела в ее организме отсутствуют?

Стоит ли сохранять вскармливание грудным молоком, если у матери был мастит, эндометрит или другой гнойный процесс, вызванный стафилококком, а у ребенка с рождения клинические проявления стафилококковой инфекции? Безусловно, спешить с переводом на искусственное вскармливание не стоит, возможно, антибактериальные препараты и специфическая антистафилококковая терапия дадут эффект и малыш поправится. Однако при непрекращающейся диарее, повторных эпизодах ОКИ с лечением в стационаре необходимо об этом задуматься.

Перевод на искусственное вскармливание адаптированными молочными смесями, по нашему мнению, возможен у детей первых 2–3 месяцев жизни при условии сохранения в течение длительного времени клинических проявлений диареи, при повторном массивном выделении золотистого стафилококка из кала и материнского молока, при неэффективности адекватной терапии и наличии у матери специфического анамнеза (мастит, гнойный эндометрит и др.).

Иногда, при отсутствии у матери антистафилококкового иммунитета, целесообразен отказ от естественного вскармливания в более ранние сроки.

Приводим собственное наблюдение.

Ребенок М., 2,5 месяца, от I беременности, протекавшей с угрозой прерывания, токсикозом I и II половины. Роды путем кесарева сечения. Рана у матери долго не заживала, гноилась. Масса тела при рождении 2 кг 700 г. Через 3 недели после родов мать отмечала «застой молока» — боль и уплотнение в груди, сопровождавшееся повышением температуры. Не лечилась. Ребенок рос и развивался нормально, прибавлял в весе. Однако часто кричал, плакал по вечерам, стул был непереваренным, до 5 раз в сутки, со слизью, иногда с водой.

Однажды родители самостоятельно показали ребенка хирургу, думая, что болит живот. Хирургическая патология не была подтверждена, ребенок отправлен домой. Через 3 дня осмотрен педиатром, заключение: здоров. В возрасте 1,5 месяца отмечался однократный кратковременный подъем температуры до 38 °С. На жалобы матери по поводу беспокойства при кормлении, вздутие живота, неустойчивый стул участковый врач не реагировал, успокаивал: «Это так бывает у всех детей». Обследование ребенка не проводилось. Получал эспумизан и лактобактерин без особого эффекта.

Заболел остро, когда вечером повысилась температура до 39,7 °С, появилось беспокойство, однократная рвота. Врачом скорой помощи ребенок осмотрен, сделана инъекция анальгина с димедролом. Температура снизилась до 37,5 °С. Родители от госпитализации отказались. В 8 утра повторно осмотрен врачом скорой. Температура 37,6 °С, снова родители отказались от госпитализации.

В 12 часов в детской поликлинике, куда самостоятельно обратились родители с ребенком, состояние расценено как крайне тяжелое. Температура 34,0 °С. Стонущее дыхание, бледная кожа, цианоз конечностей, частота дыхания (ЧД) 60 в 1 мин, аритмичное. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 178 в 1 мин. Тахикардия, тоны приглушены. Печень уплотнена, +2 см. Стул жидкий со слизью. Ригидность мышц затылка, выбухание и пульсация большого родничка. Плавающие глазные яблоки, снижение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов. Диагноз: инфекционно-токсический шок (ИТШ) II–III степени. Кома II степени. Отек мозга? Срочно госпитализирован в реанимационное отделение.

Обследован:

Общий анализ крови: Нb 98 г/л. Эр. 3,3·1012/л, Нt 0,28, ЦП 0,8, тр. 245 000, лейк. 3,4·109/л, п. 14, с. 21, л. 60, м. 5, СОЭ 5 мм/час. Общ. белок 35,4 г/л, альбумины 42,5 %. Мочевина 1,0 ммоль/л, креатинин 0,114 ммоль/л.

Общий билирубин 15 мкмоль/л, АСT 0,8 ммоль/л·ч, AЛT 1,0 ммоль /л·ч. Глюкоза крови 3,4 ммоль/л. Копрограмма: слизь ++, жидкий, желтый, лейк. 40–50 в п/зрен, эр. 2–3 в п/зрен, мыла — незначительное количество.

Общий анализ мочи: уд. вес 1025, белок 0,099 г/л, Эр. 5–6 в п/зрен, лейк. 2–3 в п/зрен, эпителий (почечный) 2–4 в п/зрен, ураты — единичные.

Консультация офтальмолога: диск зрительного нерва — артерии сужены, вены расширены. Зрачки: d < s, не реагируют на свет.

Консультация нейрохирурга: ИТШ. Отек головного мозга.

После выведения из шока и стабилизации состояния проведена люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость мутная, цитоз 2137 клеток, 95 % — нейтрофилы, 5 % — лимфоциты, белок 3,5 г/л, глюкоза 5,3 ммоль/л, хлориды 108 ммоль/л, реакция Панди ++++. Бактериоскопия цереброспинальной жидкости: обнаружены грамположительные кокки.

Клинический диагноз: гнойный менингит, ИТШ II ст. Отек головного мозга. Энтероколит. Пневмония?

Вследствие нарастания дыхательных нарушений проводилась искусственная вентиляция легких, массивная антибактериальная (ванкомицин + меронем), дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Внутривенно введен иммуноглобулин.

Несмотря на лечение, состояние ребенка продолжало оставаться тяжелым, в сознание не приходил, сохранялся гипертензионный синдром, лихорадка. Появились обильные мелкопузырчатые хрипы в легких, увеличилась печень.

Общий анализ крови: Нb 95 г/л, эр. 3,2·109/л, тр. 152 000, лейк. 32,4·1012/л, ю. 2, п. 27, с. 52, л. 14, м. 3, СОЭ 29 мм/час, в динамике увеличилась до 80 мм/час. Лейкоцитарный индекс интоксикации — 2,34.

Креатинин 0,135 ммоль/л, АЛТ 3,4 мкмоль/л·ч, АСT 1,6 мкмоль/л·ч.

Альбумин 38,7 %, общ. белок 42,4 г/л, ЛИИ 5,9.

Общий анализ мочи: белок 0,6 г/л, эр. св. 35–40, лейк. 8–12 в п/зрен, эпит. почеч. 0–2, цил. 2.

Время свертывания крови 7 мин (по Ли — Уайту), фибриноген 3,2 г/л, фибрин 14 мг, протромбиновый индекс 68 %.

Посев кала на стафилококк 3-кратно — высеян Staphylococcus aureus во всех 3 порциях фекалий (массивный рост).

Посев цереброспинальной жидкости дал рост Staphylococcus aureus (массивный) — 3-кратно.

Посев крови — рост Staphylococcus aureus.

Посев слизи из носоглотки — рост Staphylococcus еpidermidis.

Посев грудного молока матери дал массивный рост Staphylococcus aureus.

Посев носоглоточной слизи матери — рост Staphylococcus aureus.

Ro органов грудной клетки — 2-сторонняя очаговая пневмония.

Компьтерная томография мозга: менингит. Отек головного мозга.

Диагноз: стафилококковый сепсис, тяжелое течение. Полиорганная недостаточность. Синдром системного воспалительного ответа. Гнойный менингит. 2-сторонняя пневмония. Энтероколит. Отек головного мозга. Кома II ст.

При анализе данного случая возникают вопросы:

1. Была ли предотвратима тяжелая болезнь ребенка?

2. Возникла ли бы генерализация при своевременной постановке диагноза и лечении стафилококковой инфекции?

3. Можно ли было заподозрить отсутствие антистафилококкового иммунитета у матери?

4. Как повлиял бы на исход заболевания своевременный перевод этого ребенка на искусственное вскармливание?

5. Не означает ли отсутствие назначения обследования ребенка на стафилококк участковым врачом утрату настороженности в отношении стафилококковой инфекции у детей раннего возраста?

6. Является ли оправданным продолжительное лечение участковым педиатром дисбактериоза кишечника у детей первых месяцев жизни при отсутствии эффекта от терапии пробиотиками? Не приводит ли это к потере времени, несвоевременной постановке диагноза ОКИ и запоздалому лечению?

Приглашаем практических врачей-педиатров и инфекционистов принять участие в дискуссии, поделиться своим опытом, своими наблюдениями.

Выводы

1. Отказ от грудного вскармливания необходим лишь у отдельных детей с клиникой ОКИ, подтвержденной выделением стафилококка, идентичного материнскому. По нашим данным, количество детей раннего возраста с кишечной инфекцией стафилококковой этиологии и потребностью в отмене грудного вскармливания составляет 1,6 %.

2. Своевременно поставленный диагноз и правильно назначенное лечение стафилококковой инфекции зачастую предупреждают рецидивы, а также генерализацию и неблагоприятные исходы.

3. Диагноз стафилококковой инфекции с поражением кишечника следует шире ставить детям первого и второго месяца жизни при наличии у них диареи, характерного анамнеза (с рождения неустойчивый стул или запоры, сменяющиеся поносами), гнойно-воспалительных заболеваний у матери и при неоднократном выделении Staphylococcus aureus из фекалий.

4. Назначение антибиотиков при секреторной диарее и высеве Staphylococcus aureus без РПГА с аутоштаммом показано только детям первых трех месяцев жизни.

5. Без постановки РПГА с аутоштаммом выделение золотистого стафилококка у детей второго полугодия жизни (6–12 месяцев) при наличии водянистой диареи, с мало измененными анализами крови и копрограммы следует трактовать как высев сапрофитной флоры у ребенка с вирусной диареей.

6. У детей в возрасте около года (10–12 мес.) стафилококковая инфекция чаще протекает по типу пищевой токсикоинфекции с развитием острого гастрита, что не требует проведения специфического лечения и назначения антибиотиков.


Список литературы

1. Флуер Ф.С., Бородина Н.С., Прохоров В.Я., Логинова О.Г., Веснин А.В. Частота встречаемости энтеротоксигенных Staphylococcus aureus при дисбактериозе кишечника у детей // ЖМЭИ. — 2006. — № 6. — С. 3-6.
2. Dinges M.M.,Orwin P.M., Schlievert P.M. Exotoxins of Staphylo­coccus aureus // Clin. Microbiol. Rev. — 2000. — 13(1). — 16-34.
3. Yokomizo Y., Mori Y., Shimoyi Y. et al. Proleferative response and cytokine prodaction of bovine peripheral blood mononuclear cells induced by the superantigens staphylococcal enterotoxins and toxic shock syndrome toxin-1 // Vet. Med. Sci. — 1995. — 57(2). — 299-305.
4. Bochach G.N., Iablonski L.M., Roggiani M. Exotoxins // The Staphylococci in human disease / Еd. K.B. Crossley, G.L. Archer. — N.Y.: Churchill Iivingstone Jnc., 1997. — Р. 83-111.
5. Newbould M.I., Malam J., Mcllurarry J.M. et al. Immunologilal localization of Staphylococcal toxic syndrom (TSST-1) antigen in sudden infant death sundrome // J. Clin. Rathol. — 1989. — 42. — 932-935.
6. Кучеренко Н.П. Особливості сучасного перебігу гострих кишкових інфекцій у дітей першого року життя в умовах дисбіозу кишечника та шляхи їх корекції: Автореф. дис… д-ра мед. наук: 14.01.10. — Сімферополь, 2003. — 53 с.
7. Башкатова Л.В. та ін. Гострі кишкові інфекції у дітей / За ред. С.О. Крамарєва. — К.: Червона Рута — Турс, 2007. — 131 с.
8. Кривуша О.Л. Клініко-імунологічні аспекти гострих кишкових інфекцій у дітей та особливості відновлення мікрофлори кишечника у постінфекційний період: Автореф. дис… канд. мед. наук: 14.10.10. — Дніпропетровськ, 2004. — 20 с.


Вернуться к номеру