Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(1) 2005
Вернуться к номеру
Синдром шока: современные подходы к диагностике и лечению
Авторы: А.Ю. ПАВЛЕНКО, А.А. ХИЖНЯК, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьковский государственный медицинский университет
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний
Версия для печати
Нарушения кровообращения лежат в основе многих синдромов и патологических состояний, требующих интенсивной терапии с использованием средств циркуляторной поддержки. Одним из наиболее ярких и грозных проявлений критических расстройств гемодинамики является синдром шока. Согласно современной концепции, шок рассматривают как эволюционно обусловленное патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм повреждающих экзо- и/или эндогенных факторов, проявляющееся комплексом адаптивных, компенсаторных и защитных реакций и характеризующееся уменьшением тканевого метаболизма на фоне недостаточного транспорта кислорода вследствие нарушения кровообращения. Перспективным направлением является изучение шока с позиций системогенеза (рис. 1).
Организм представляет собой совокупность органов и систем органов, объединенных между собой как по анатомо-гистологическому (структурному), так и по функциональному принципу. Для поддержания динамического постоянства внутренней среды, а также адаптации к изменяющимся внешним условиям организм мобилизует функции тех органов и систем, которые наиболее совершенны в данной ситуации. Консолидация органных функций, которая в дальнейшем приводит к общему гомеостатическому эффекту, представляет собой так называемую функциональную систему.
Сердечно-сосудистая система (ССС) состоит из ряда органов, которые взаимосвязаны как анатомически, так и эмбрионально. Унифицированная функциональная схема предусматривает деление ССС на следующие отделы.
1. Сердце — генератор давления и расхода крови. Основная функция — насосная (пропульсивная).
2. Артериальный отдел — область высокого давления. Основные функции — резистивная и распределительная.
3. Микроциркуляторный отдел — сосуды микроциркуляторного русла. Основная функция — нутритивная (обменная).
4. Венозный отдел — область большого объема. Основные функции — емкостная, резистивная и коллекторная.
Результирующей функцией, благодаря которой ССС занимает ведущее место в любой функциональной системе организма, является транспортная. Она выражается следующей формулой:
Тх = Сх · МОС,
где Тх — транспорт исследуемого вещества х к тканям;
Сх — концентрация исследуемого вещества в крови;
МОС — минутный объем сердца.
Если за Сх принять содержание кислорода в артериальной крови (СаО2), то получим уравнение для определения системного транспорта кислорода к тканям (СТО2):
СТО2 =СаО2 . МОС.
В свою очередь, СаО2 представляет собой сумму физически растворенного ([Нв] · SaO2 · 1,39) и химически связанного кислорода (РаО2 · 0,031):
СТО2 = ([Нв] · SaO2 · 1,39) + (РаО2 · 0,031) · МОС,
где [Нв] — концентрация гемоглобина в крови;
SaO2 — насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом;
1,39 — коэффициент связывания кислорода с гемоглобином (константа Хюфнера);
РаО2 — напряжение кислорода в артериальной крови;
0,031 — коэффициент растворимости кислорода в плазме.
Критическим СТО2 — который не лимитирует потребление кислорода организмом, является 350 мл/кг/м2. Декомпенсация гемодинамики при шоке приводит к нарушению СТО2 за счет снижения МОС (гемодинамический компонент). Для поддержания СТО2 на достаточном уровне включаются компенсаторные механизмы со стороны гемического ([Нв] · SaO2 · 1,39) и респираторного (РаО2 · 0,031) компонентов. В обычных условиях ткани потребляют около четверти доставляемого к ним кислорода: при этом коэффициент экстракции О2 (КЭО2) соответственно составляет 25%. Снижение сердечного выброса компенсируется на уровне тканей прежде всего путем увеличения КЭО2, благодаря чему потребление тканями кислорода поддерживается на прежнем уровне. Увеличение КЭО2 обусловлено сдвигом кривой диссоциации гемоглобина вправо и замедлением капиллярного кровотока. Респираторная компенсация при шоке крайне недостаточна для поддержания СТО2 и сводится к гипервентиляции. Если компенсаторные реакции со стороны других систем не обеспечивают достаточный СТО2, то включаются защитные механизмы. Энергетические потребности клетки обеспечиваются за счет переключения метаболизма на филогенетически более древний и экономически менее выгодный анаэробный путь утилизации субстрата. Накапливаются недоокисленные продукты обмена, отражением чего является лактацидоз и нарастающий дефицит оснований. Если на этом этапе не предпринимаются меры по коррекции нарушений доставки кислорода к тканям, тканевая гипоксия неизбежно приводит к дисфункции органов и полиорганной недостаточности.
Сердечно-сосудистая система способна нормально функционировать при оптимальном объеме циркулирующей крови (ОЦК). Учитывая тот факт, что 75-80% ОЦК находится в венозном русле, одним из показателей волемического статуса организма, а следовательно, и венозного возврата к сердцу является центральное венозное давление (ЦВД), которое представляет собой градиент между внутриплевральным давлением и давлением в правом предсердии. Нормальный уровень ЦВД составляет 40-100 мм вод.ст. Считается, что снижение ЦВД менее 20 мм вод.ст. является признаком гиповолемии, тогда как повышение более 140 мм вод.ст. обусловлено угнетением насосной функции миокарда, гиперволемией, повышением венозного тонуса или препятствием кровотоку (ТЭЛА, тампонада сердца и пр.). Гиповолемический и распределительные шоки вызывают снижение ЦВД, — кардиогенный и обтурационный — повышение.
Основным интегральным показателем согласованности работы отделов ССС и ее функциональной целостности является системное артериальное давление (САД), которое выражается как произведение МОС на общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС):
САД = МОС · ОПСС.
МОС является производным от нагнетательной функции миокарда и определяется частотой сердечных сокращений (ЧСС) и ударным объемом сердца (УОС): МОС = ЧСС · УОС. При шоках с нормальным ОЦК снижение МОС обусловлено угнетением сократительной способности миокарда и/или тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тогда как при гиповолемическом и распределительном шоках — уменьшением венозного возврата к сердцу.
ОПСС — производная от резистивной функции артериального отдела ССС, описывается уравнением Пуазейля для гидродинамики:
R = 8lh /pr2 ,
где R — гидравлическое сопротивление;
l — длина сосуда;
h — вязкость крови;
r — радиус сосуда.
Из уравнения следует, что увеличение сосудистого сопротивления (R) в два раза приводит к уменьшению просвета сосуда в четыре раза. Таким образом, ОПСС является определяющим фактором интенсивности тканевой перфузии. В клинических условиях САД рассчитывается следующим образом:
САД = Аддиаст + (Адсист – Аддиаст)/3.
В норме САД = 60-100 мм рт.ст. Косвенным показателем ОПСС является диастолическое давление, тогда как систолическое на 1/6 образовано деятельностью сердца и на 5/6 периферическим сосудистым сопротивлением. Поддержание оптимального САД обеспечивается реципрокными изменениями МОС и ОПСС. При этом необходимо отметить, что нормальные величины САД еще не означают адекватной функции ССС. Превалирование сосудистого компонента (ОПСС) в поддержании САД значительно снижает тканевую перфузию, вызывая ишемические повреждения органов, что характерно для шока любой этиологии.
Кровоток в сосудах микроциркуляторного русла и обмен между плазмой и межтканевой жидкостью составляет понятие микроциркуляции. Несмотря на морфологические вариации строения микроциркуляторного русла, все они предназначены для распределения и уравновешивания давления в системе микроциркуляции независимо от центральной регуляции артериального и венозного давления. Снижение давления крови в капиллярах по сравнению с системным в сочетании с увеличением площади поперечного сечения капиллярного русла, приводящие к уменьшению линейной скорости кровотока в капиллярах, служит основой для осуществления основной функции микроциркуляции — транскапиллярного обмена.
Основным механизмом транскапиллярного обмена является свободная диффузия, которая осуществляется через поры менее 45 A. При этом перемещение частиц растворенного вещества происходит по градиенту концентрации, что является движущей силой диффузии. В соответствии с законом Фика диффузионный поток частиц какого-либо вещества (Qв) пропорционален разности концентраций этого вещества (DСв) и площади обменной поверхности (S) и обратно пропорционален расстоянию, на которое осуществляется перенос (Dх):
Qв = Dв . Sх .[DСв] / [Dх].
Dв — коэффициент диффузии, зависящий от свойств (молекулярного веса) растворенного вещества и растворителя; в водных растворах очень мал. В связи с этим диффузионный перенос веществ на микроскопические расстояния (1мм и более) происходит сравнительно медленно. Повышение гидратации интерстициального сектора при декомпенсированном шоке приводит к увеличению расстояния диффузии (Dх), что значительно снижает эффективность последней, особенно в отношении молекул кислорода. При чрезмерной дилатации (набухание и расхождение эндотелиоцитов) или тканевом повреждении возрастает количество пор размером более 45А и массообмен обеспечивается за счет объемной фильтрации. В физиологических условиях скорость объемной фильтрации в 200 раз меньше скорости свободной диффузии. При шоке происходит обратное. Перенос раствора и растворенных в нем веществ через капиллярную мембрану происходит под действием градиента гидростатического давления между внутри- и внесосудистой жидкостями. Если характеристики мембраны известны, то поток жидкости через нее можно рассчитать по уравнению Хагена — Пуазейля:
V = r4 pn DP/8lh,
где V — объемная скорость фильтрации;
r4 — средний (эффективный) радиус пор;
n — количество пор;
DP — градиент давлений по обе стороны мембраны (фильтрационное давление);
l — толщина мембраны (т.е. длина пор);
h — вязкость раствора.
Таким образом, движущей силой объемной фильтрации является гидростатическое (фильтрационное) давление, которое на артериальном конце «усредненного» капилляра способствует переходу воды и растворенных в ней веществ из плазмы в тканевую жидкость. На венозном конце капилляра создаются условия для абсорбции. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся на венозном, существует динамическое равновесие, которое обеспечивается ауторегуляцией микроциркуляторного русла. Фильтрационное давление равно среднему капиллярному давлению (Рк) и выражается как
Рк = САД/1 + Ra/Rв,
где САД — системное артериальное давление;
Ra — сопротивление току крови на артериальном конце капилляра;
Rв — сопротивление току крови на венозном конце капилляра.
Отсюда:
Рк = 100/1 + (4/1 или 6/1) =
=14-20 мм рт.ст. (в норме).
=14-20 мм рт.ст. (в норме).
Фильтрационное давление соответствует такому же реабсорбционному значению, которое представляет собой разность между онкотическим давлением плазмы (Ппл) и суммарным внутритканевым давлением (Рткс):
САД/1 + Ra/Rв = Ппл – Рткс.
Из левой части уравнения видно, что постоянство Рк обеспечивается отношением сопротивлений Ra/Rв. Наряду с этим в случае изменения Рк восстановление баланса достигается противоположным изменением Рткс. Ауторегуляция процессов фильтрации и реабсорбции возможна в следующих вариантах.
1. Увеличение сосудистого сопротивления на артериальном конце капилляра (увеличение Ra/Rв) приводит к снижению Рк и увеличению Рткс. Это сопровождается снижением фильтрации, увеличением реабсорбции и повышением осмотического давления межклеточной жидкости. Последнее способствует снижению тонуса резистивных сосудов (снижению Ra/Rв), повышению Рткс и восстановлению фильтрации. В случае чрезмерного снижения Рк возможно такое увеличение Рткс, которое полностью блокирует интерстициальную циркуляцию. Такая ситуация возникает в начальных стадиях шока.
2. Повышение сопротивления на венозном конце капилляра (снижение Ra/Rв) приводит к повышению Рк и снижению Рткс. Это способствует усилению фильтрации и угнетению реабсорбции, что снижает осмотическое давление межклеточной жидкости и повышает тонус резистивных сосудов и соотношение Ra/Rв. Последнее приводит к снижению Рк и угнетению фильтрации. Если степень увеличения Рк превышает компенсаторные возможности Рткс, то новое равновесие не будет достигнуто и разовьется фильтрационный отек, который характеризует поздние стадии шока.
Таким образом, для микроциркуляции характерна некоторая автономность регуляции в отличие от центральной гемодинамики, которая подвержена нейрогуморальным влияниям.
Кардинальная роль в поддержании сосудистого тонуса и работы сердца отводится симпатоадреналовой системе. Согласно современным представлениям, все воздействия симпатической нервной системы осуществляются через рецепторы, расположенные на мембране клетки. Главным образом это три типа рецепторов: a-адренергические, b-адренергические и допаминергические рецепторы, с которыми взаимодействуют основные нейротрансмиттеры норадреналин (норэпинефрин) и допамин, а также адренергический (симпатикомиметический) гормон адреналин (эпинефрин), выбрасываемый в кровь мозговым веществом надпочечников. Особо следует отметить, что именно благодаря надпочечникам система кровообращения приобрела значительные компенсаторно-адаптивные возможности, что способствовало выживаемости организма в различных экстремальных ситуациях. Эволюционное значение шока объясняется тем, что последний не развивается у низших организмов, лишенных этих желез. Одним из примеров универсальной реакции, характерной для шока, является феномен «централизации» кровообращения.
Исходя из особенностей центральной и периферической гемодинамики, при шоке прогрессирование микроциркуляторных расстройств происходит значительно раньше, чем нарушения макроциркуляции. При этом особая роль отводится клеточным и плазменным системам крови, которые определяют развитие тромбогеморрагических нарушений, блокады микроциркуляторного русла и полиорганной дисфункции.
Как уже отмечалось, функционирование ССС невозможно без наличия в последней оптимальной жидкостной среды, которой является кровь. Основными свойствами крови, обеспечивающими функционирование ССС, являются текучесть и объем. Текучесть крови определяется ее вязкостью и активностью системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Вязкость крови представляет собой сложный эффект взаимодействий между водой и макромолекулами коллоидов, с одной стороны, плазмой и форменными элементами — с другой. Поэтому вязкость плазмы в 1,8-2,5 раза выше, чем воды, а вязкость крови выше вязкости воды в 4-5 раз. Вязкость крови резко возрастает при увеличении содержания в плазме крупномолекулярных белков (особенно фибриногена) и повышении гематокрита. Это сопровождается образованием агрегатов из эритроцитов в капиллярах и пропорциональным увеличением ОПСС. Поскольку кровь — неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структурная вязкость, снижение артериального давления повышает вязкость крови, и наоборот.
Система РАСК представляет собой интеграцию свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. При шоке адгезия и агрегация форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла сопровождается активацией системы гемостаза с образованием диссеминированных фибриновых тромбов. Прогрессирование этого процесса приводит к запуску фибринолиза, направленного на восстановление просвета микрососудов, что в сочетании с истощением факторов свертывания (коагулопатия потребления) приводит к профузным кровотечениям и кровоизлияниям в жизненно важные органы. Данные нарушения составляют сущность тромбогеморрагического синдрома, характерного для поздних стадий шока.
Вторым важным свойством крови является ее количество, или объем, который у здорового человека находится в пределах 6-8% от массы тела. Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются:
а) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством посредством процессов фильтрации и реабсорбции;
б) регуляция объема жидкости между плазмой и внешней средой (механизм жажды и почечная регуляция);
в) регуляция объема эритроцитарной массы (эритропоэза).
Общий ОЦК условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени и др.), но быстро включается в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях (гиповолемия, кровопотеря). Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови у нормоволемического субъекта на 5-10% компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД.
С позиций системогенеза диагностика шока предусматривает оценку состояния ССС в контексте ее связей с другими функциональными системами организма. Обязательный анализ анамнестических данных указывает на вероятную первопричину гемодинамических нарушений и еще раз подтверждает диагноз шока.
Основными клиническими диагностическими критериями шока являются:
— температура и цвет кожных покровов;
— уровень САД;
— ритм сердца и ЧСС;
— уровень ЦВД;
— темп диуреза.
Шок представляет собой динамический процесс, при котором стадийность циркуляторных нарушений коррелирует со степенью тяжести шока и вносит определенные прогностические коррективы. Учитывая, что САД является интегративным показателем состояния ССС, данный критерий является доминирующим при определении степени тяжести шока. В соответствии с этим выделяют компенсированный и декомпенсированный шок. Для компенсированного шока характерно сочетание периферических признаков шока, олигурии, чувства жажды с нормальным (а в некоторых случаях даже повышенным) САД. Напряжение компенсаторных механизмов ССС, а также других функциональных систем способствует стабилизации жизненно важных функций. Несмотря на устойчивое состояние центральной гемодинамики, периферический кровоток характеризуется первым вариантом микроциркуляторных нарушений. Если расстройства кровообращения прогрессируют, наступает стадия декомпенсированного шока, при котором напряжение компенсаторных механизмов не обеспечивает стабильности центральной гемодинамики. Происходит катастрофическое снижение САД и нарастают явления полиорганной дисфункции. Для этой стадии характерен второй тип микроциркуляторных расстройств. Если декомпенсация кровообращения длилась менее 12 часов и в результате лечебных мероприятий удалось восстановить основные гемодинамические параметры и тканевую перфузию, то говорят о декомпенсированном обратимом шоке. Если декомпенсация гемодинамики длится более 12 часов, несмотря на проводимую противошоковую терапию, то говорят о декомпенсированном необратимом (рефрактерном) шоке. Летальный исход при этом является следствием нарастающей полиорганной недостаточности.
История развития учения о шоке нашла свое отражение в многочисленных его классификациях и описаниях в литературе; это позволило F. Moor высказать мысль о том, что «имеется столько типов шока, сколько и возможностей умереть». Несмотря на полиэтиологичность, в клинической практике выделяют четыре категории шока:
— гиповолемический;
— кардиогенный;
— обструктивный;
— дистрибутивный.
Характерные черты каждой из этих четырех категорий имеют непосредственное отношение к выбору тактики противошоковой терапии.
Гиповолемический шок возникает в связи с эндогенной и/или экзогенной кровопотерей (геморрагический шок — разновидность гиповолемического) и с сокращением объема циркулирующей плазмы вследствие экссудации, транссудации или прочих потерь жидкости. Сущность остро возникшей гиповолемии заключается в несоответствии фактического ОЦК емкости сосудистого русла. В этой ситуации вследствие активации симпатоадреналовой системы стимулируется резистивная функция кровеносных сосудов. Наиболее чувствительны к гиповолемии рецепторы вен. Даже умеренная гиповолемия повышает их тонус. Как уже говорилось, в венозном русле находится более 70% ОЦК, что позволяет сохранить венозный возврат к сердцу и МОС на достаточном уровне, чтобы компенсировать кровоток в жизненно важных органах в условиях гиповолемии. Этот веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК. Вторым компенсаторным механизмом является артериолярный спазм, возникающий при «централизации» кровообращения. С одной стороны, это способствует поддержанию САД при сниженном МОС за счет возросшего ОПСС. С другой стороны, повышение соотношения Ra/Rв приводит к преобладанию процессов реабсорбции над фильтрацией и привлечению интерстициальной жидкости в функционирующие сосуды — так называемый эффект аутогемодилюции. Последнему также способствует повышение осмолярности плазмы вследствие стрессовой гипергликемии. Возникающая тахикардия в ответ на гиперкатехоламинемию также до некоторой степени может компенсировать МОС при сниженном УОС. Третьим механизмом компенсации гиповолемии является почечный. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция вазопрессина способствуют задержке натрия и воды в организме и снижению диуреза. Несостоятельность вышеперечисленных механизмов приводит к декомпенсации шока.
В отличие от истинного гиповолемического шока при геморрагическом шоке гипоксические изменения в органах выражены в большей степени, так как наряду со снижением МОС уменьшается кислородная емкость крови. Помимо этого, характерный для геморрагического шока выброс фактора, угнетающего миокард (MDF), может отрицательно влиять на сократительную способность сердечной мышцы и тем самым приводить к дальнейшему угнетению кровообращения. Для данной категории шока характерны: бледность кожных покровов и слизистых, снижение температуры периферических отделов конечностей (при кровопотере — холодный «липкий» пот), артериальная и венозная гипотензия, тахикардия и олигурия.
В основе кардиогенного шока лежит недостаточность насосной функции миокарда при адекватном венозном возврате и достаточном ОЦК. Сердечная недостаточность может развиться вследствие уменьшения сократительного объема миокарда при инфаркте или вследствие других причин, вызывающих кардиомиопатию. Кардиогенный шок может развиться также вследствие поражения запирательного аппарата сердца, повреждения его стенок и тяжелых расстройств сердечного ритма, приводящих к нарушению наполнения камер сердца и снижению УОС и соответственно МОС.
В соответствии с этим выделяют следующие формы кардиогенного шока.
1. Аритмический шок — возникает вследствие тяжелых нарушений ритма. В чистом виде такой шок возникает у 4-5% больных с крупноочаговым трансмуральным инфарктом. Так, увеличение ЧСС более 150 ударов или урежение менее 40 ударов сопровождается снижением ударного выброса более чем на 60%.
2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое возникает при поражении более 40% сердечной мышцы и в 90% случаев заканчивается смертью больных.
Общие проявления кардиогенного шока весьма характерны: кожные покровы бледные с цианотичным оттенком (акроцианоз), прохладные, влажные. Снижение артериального давления происходит на фоне высокого ЦВД. Типичны частичные нарушения ритма сердца. Резко угнетается функция почек — снижается диурез, возникает анурия.
 2005/st17/Untitled-1.jpg)
Обструктивный шок обусловлен механическими препятствиями кровотоку. Примерами тяжелого шока могут быть массивная тромбоэмболия легочной артерии, синдром полой вены, тампонада перикарда, острый тромбоз клапанов сердца, разреженный пневмоторакс, расслаивающаяся аневризма аорты и т.п. Так же как при гиповолемическом и кардиогенном шоках, при обструктивном шоке наблюдается критическое снижение сердечного выброса и доставка кислорода тканям становится неадекватной их метаболическим потребностям.
Клиника обструктивного шока зависит от уровня препятствия кровотоку и специфических проявлений основной патологии, приведшей к шоковому состоянию.
Дистрибутивный шок отличается от других категорий шока нормальным или даже увеличенным сердечным выбросом. Одним из наиболее характерных примеров нарушения распределения кровотока является септический шок. Больные с септическим шоком представляют собой особую категорию, по клиническим и патофизиологическим признакам существенно отличающуюся от категории больных с кардиогенным и геморрагическим шоком.
Во-первых, развитие септического шока часто бывает связано не с одной причиной, а с осложнениями различных заболеваний, травмой и пр. Во-вторых, гемодинамический статус при септическом шоке существенно отличается от гемодинамических изменений, характерных для других категорий шока.
В нормальных условиях перфузия микрососудистого русла регулируется таким образом, что в тканях с более высоким уровнем метаболизма поддерживается более интенсивный кровоток. В покое функционирует только 25-30% капилляров, в которых находится 5-10% ОЦК. На ранних стадиях септического шока ОПСС часто оказывается сниженным, а МОС увеличенным. Степень периферической вазодилатации тесно коррелирует с тяжестью септического процесса и зависит от интенсивности выброса различных медиаторов.
Распределение кровотока при этом нарушается: несмотря на увеличенный сердечный выброс, вследствие повреждения ауторегуляции периферического кровообращения перфузия тканей с высоким уровнем обмена оказывается недостаточной для покрытия метаболических потребностей, тогда как ткани с более низким уровнем метаболизма перфузируются избыточно. Характерной чертой септического шока является повреждение механизма экстракции тканями кислорода. Развитие системной воспалительной реакции (SYR-синдром) приводит к увеличению энергетических потребностей тканей и возрастающему кислородному долгу. Нарушение обеспечения тканей кислородом, помимо расстройств ауторегуляции, также связано с микроагрегацией, эндотелиальным и периваскулярным отеком, повреждением внутриклеточных транспортных механизмов. Декомпенсация септического шока характеризуется присоединением гиповолемии, обусловленной утечкой жидкости из сосудистого русла в ткани и сердечной недостаточностью. Миокардиальная депрессия, с одной стороны, обусловлена снижением коронарного кровотока, а с другой — влиянием циркулирующих в крови септических больных различных медиаторов, включая фактор некроза опухолей (TNF) и фактор, угнетающий миокард (MDF).
Второй разновидностью распределительного шока является анафилактический. Клинические синдромы, связанные с тяжелыми анафилактическими или анафилактоидными реакциями, обычно развиваются очень быстро и нередко приводят к состояниям, угрожающим жизни больного. Чаще всего причиной анафилактического шока является парентеральное введение лекарственных препаратов. После взаимодействия аллергена с антителом из тучных клеток и базофилов выделяются биохимически активные вещества, способствующие расширению микроциркуляторных сосудов, перераспределению крови с изменением венозного возврата и развитием острой артериальной гипотензии.
В зависимости от преобладания патологических реакций в той или иной системе организма выделяют следующие клинические формы анафилактического шока:
— кардиальный;
— асфиктический;
— церебральный;
— абдоминальный.
Клинически для распределительных шоков характерны: в начальных стадиях теплые физиологического цвета или гиперемированные (иногда прохладные, землистого цвета, с петехиальными высыпаниями) кожные покровы, аритмии, артериальная и венозная гипотензия, тахикардия, олигурия.
Терапия шоковых состояний строится с учетом клинической стадии шока. При этом коррекция гемодинамических нарушений проводится параллельно с устранением причины, вызвавшей шок (то есть остановка кровотечения при геморрагическом шоке, иммобилизации и анальгезии — при травматическом, тромболизис — при кардиогенном, санация инфекционного очага при септическом и т.д.). Вне зависимости от характера гемодинамических нарушений диагноз «шок» предполагает обеспечение адекватного сосудистого доступа. Предпочтение следует отдавать катетеризации подключичной (или яремной) вены, которая не только обеспечивает оптимальную скорость инфузии и динамический лабораторный контроль, но и позволяет мониторировать ЦВД (а в некоторых случаях и давление в камерах сердца). Следующей необходимой лечебно-диагностической манипуляцией при шоке является катетеризация мочевого пузыря с последующим учетом темпа диуреза. Безусловным является измерение пульса и артериального давления каждые 5-10 минут, а также электрокардиографическое исследование. Среди лабораторных исследований особое место отводится определению гемоконцентрационных показателей (Нв, Нt), которые позволяют дифференцировать истинный гиповолемический шок от геморрагического, а также определять объем и выбор средств для инфузионной терапии.
При гиповолемическом шоке прежде всего необходимо восполнение ОЦК вначале по количеству, а затем и по качеству. Принцип поддержания адекватного ОЦК является основополагающим при интенсивной терапии и реанимации любой категории больных в критических состояниях. Одномоментная потеря 30-50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни. Но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом за счет защитно-приспособительных реакций, которыми являются «централизация» кровообращения и аутогемодилюция. Таким образом, лечение гиповолемического шока в стадии компенсации предполагает применение коллоидных и кристаллоидных растворов. Среди коллоидных в последнее время особую популярность приобрели растворы гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК) — «Рефортан», «Стабизол», «HAES-STERIL». Длительная циркуляция в крови, специфические реологические и антитромботические свойства препаратов ГЭК обусловливают длительный гемодинамический и противошоковые эффекты. Препараты применяются в дозе 10-20 мл/кг в виде внутривенной инфузии.
Декстраны (полиглюкин, реополиглюкин) благодаря высокому волемическому коэффициенту позволяют быстро восстанавливать ОЦК и улучшать реологические свойства крови. Препараты применяют в дозе 10-15 мл/кг веса внутривенно (возможно внутриартериальное введение) струйно или капельно после проведения 3-кратной биологической пробы. Следует помнить, что применение данных препаратов может сопровождаться развитием аллергических реакций и интерстициального осмотического нефрита, депрессией иммунитета.
Выраженным объемным действием обладает изотонический раствор сукцинированного желатина («Гелофузин»), инфузия которого позволяет за короткий срок увеличить венозный возврат, сердечный выброс, артериальное давление и периферическую микроциркуляцию. Объемный эффект препарата эквивалентен количеству введенного раствора. При этом даже в больших дозах (до10 л/сут.) данный препарат не оказывает влияния на систему свертывания крови или функцию почек.
Показания для ранее широко используемых нативной плазмы, альбумина на сегодняшний день значительно сужены и определяются в основном уровнем гипопротеинемии. Заместительная терапия при дефиците циркулирующего белка (ЦБ) и опасном уменьшении онкотического давления плазмы крови проводится в том случае, когда уровень ЦБ менее 200 гр. Уровень ЦБ рассчитывают по формуле
ЦБ (г) = 0,5 . m . Б,
где m — масса тела больного в килограммах;
Б — концентрация общего белка в плазме крови, г/л.
Количество плазмы (П), необходимое для коррекции дефицита циркулирующего белка, определяют по формуле
П (мл) = (200 – ЦБ) . 16.
Количество 10%-ного раствора альбумина (А) для устранения дефицита ЦБ рассчитывают следующим образом:
А (мл) = (200 – ЦБ) . 10.
Среди кристаллоидов для восполнения ОЦК целесообразно использование препаратов, обладающих высокой осмотической активностью, благодаря чему создаются условия для перехода жидкости из интерстициального пространства в сосуды и таким образом стимулируется реакция гидремии (аутогемодилюция). Подобная «реанимация малыми объемами» гипертонических растворов позволяет добиться увеличения ОЦК и восстановления МОК и диуреза без угрозы перегрузки тканей жидкостью. Среди препаратов, обладающих таким действием, используются растворы кристаллоидов (раствор натрия хлорида 7,5% по 4 мл/кг) и многоатомных спиртов («Сорбилакт» и «Реособилакт» по 3-6 мл/кг и 5-10 мл/кг в сутки соответственно). Лактат натрия, который входит в состав «Реосорбилакта» и «Сорбилакта», преобразуется в бикарбонат натрия, который, повышая щелочной резерв крови, способствует нейтрализации метаболического ацидоза. Недостатками данных препаратов являются угроза развития дисэлектролитных нарушений, гиперосмолярной комы и аритмий.
К группе многокомпонентных гиперосмолярных спиртовых растворов относится также новый препарат «Ксилат». Ксилит, входящий в его состав, является инсулинонезависимым источником энергии, что обусловливает азотосохраняющий, антикетогенный и липотропный эффекты. Данные свойства препарата позволяют его использовать у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом. Натрия ацетат, входящий в состав «ксилата», в течение 2 часов полностью метаболизируется в эквивалентное количество гидрокарбоната натрия. При этом коррекция метаболического ацидоза происходит медленно и не сопровождается резкими колебаниями pH. «Ксилат» применяют в дозе 10-20 мл/кг однократно в виде внутривенной инфузии со скростью 50-70 кап./мин.
При декомпенсации гиповолемического шока возникает необходимость в применении вазопрессорных аминов, без которых инфузионная терапия становится малоэффективной. Препаратом выбора в данном случае является допамин, который применяется в виде внутривенной инфузии в дозе 2-5 мкг/кг/мин (b-дозы), а при недостаточном эффекте — 6-15 мгк/кг/мин (a-дозы). При неэффективности допамина используют более мощный симпатомиметик — адреналин. В отличие от дофамина адреналин доставляется к рецепторам с циркулирующей кровью, и небольшие изменения его концентрации в плазме могут вызвать существенные гемодинамические сдвиги. Доза адреналина при терапии больных в критических состояниях весьма вариабельна, ее приходится титровать по гемодинамическому эффекту. При небольших дозах (0,04-0,1 мкг/кг/мин) превалирует b-адреномиметический эффект, а при более высоких (до 1,5 мкг/кг/мин) на первый план выходит a-миметический эффект. С целью оптимизации почечного кровотока и восстановления диуреза у больных, получающих адреналин в a-дозах, назначают параллельную инфузию дофамина 1-2 мкг/кг/мин (так называемые «почечные» дозы).
При геморрагическом шоке в отличие от простого гиповолемического снижение СТО2 обусловлено не только угнетением работы сердца и уменьшением МОС, но и снижением кислородной емкости крови. Предельный объем потери ОЦК, при котором жизнь еще возможна для эритроцитов, составляет 60%, тогда как плазмы — всего лишь 30%. Однако организм в состоянии за 24-48 часов самостоятельно восполнить за счет интерстициального сектора до 1/3 утерянного ОЦК. При потере такого же количества эритроцитов процесс восстановления длится 20-25 дней, т.е. острая кровопотеря предполагает восстановление кислородной емкости крови (КЕК) после восполнения ОЦК. Клинические исследования показывают, что безопасным анемическим порогом, при котором не возникают гипоксические изменения в тканях, является Нв, равный 80 г/л, и Нt равный 0,25, при условии остановленного кровотечения и достаточного МОС. Коррекция кровопотери предполагает соблюдение принципа компетентности, т.е. восполнение компонентов крови по мере их дефицита. Наиболее оптимальной трансфузионной средой для восстановления КЕК является эритроцитарная масса (ЭМ) сроком хранения не более 3 суток, дозу которой рассчитывают следующим образом:
— при остановленном кровотечении:
ЭМ (мл) = (400 – (0,08 . m . Нв)) . 5;
— при продолжающемся кровотечении:
ЭМ (мл) = (600 – (0,08 . m . Нв)) . 5,
где Нв — концентрация Нв в крови (г/л);
m — масса тела больного (кг).
Альтернативой переливанию донорских эритроцитов является применение препаратов на основе перфторорганических соединений (ПФОС), представителем которых является перфторан. Основные газотранспортные компоненты ПФОС перфтордекалин и перфторметилциклогексипиридин являются химически инертными соединениями и не подвергаются в организме человека метаболическим превращениям. Субмикронные эмульсии ПФОС, кроме кислородтранспортных свойств, обладают реологическим эффектом. Последний обусловлен не только тем, что частицы перфторана, которые почти в 100 раз меньше размеров эритроцитов, проникают в микроциркуляторное русло, куда эритроциты в условиях шока проникнуть не могут, но и свойствами эмульгатора пронсанола, который, являясь поверхностно активным веществом, улучшает текучесть и препятствует агрегации клеток крови. Расчетная доза перфторана — 5-25 мл/кг (минимально эффективная доза — 2-4 мл/кг). Эффект перфторана усиливается при проведении оксигенотерапии во время и после его инфузии в течение суток.
Скорость инфузионно-трансфузионной терапии при гиповолемических шоках определяется степенью нарушения гемодинамики и составляет от 200-500 мл/мин до 30 мл/мин и менее после стабилизации основных параметров кровообращения и достижения критического СТО2.
В основе кардиогенного шока лежит нарушение насосной функции сердца (миокардиальная недостаточность, нарушения ритма) при достаточной преднагрузке желудочков. Терапия в данном случае направлена на улучшение сократительной функции миокарда (инотропной) и нормализацию сердечного ритма (коррекция дисэлектролитемии, антиаритмические средства, электрокардиостимуляция) на фоне поддержания адекватного ОЦК и газового состава крови.
Инотропную терапию при компенсированном кардиогенном шоке (САД > 65 мм рт.ст.) начинают с внутривенной инфузии добутамина (добутрекс) в дозе 5-10 мкг/кг/ин, доводя до 40 мкг/кг/мин. Стимуляция b-адренорецепторов добутамином реализуется через его непосредственное воздействие на рецепторы. Последнее проявляется улучшением функции желудочков сердца и увеличением его производительности, что сопровождается снижением давления в сосудах малого круга кровообращения, ЦВД и давления в обоих предсердиях. Увеличение сердечного выброса сопровождается улучшением перфузии почек и органов брюшной полости. ОПСС под влиянием добутамина снижается частично вследствие рефлекторного изменения симпатического тонуса и частично вследствие прямого вазодилатационного эффекта. Дополнительное назначение неотона (эндогенный фосфокреатин) в дозе 0,1-0,15 г/кг в сутки в виде непрерывной инфузии позволяет повысить эффективность добутамина и снизить его дозу.
Применение сердечных гликозидов в терапии кардиогенного шока крайне ограничено, учитывая их несоизмеримо меньшее инотропное действие по сравнению с катехоламинами и выраженные кардиотоксические эффекты. Как дополнительное средство в лечении больных с хроническими критическими нарушениями кровообращения сердечные гликозиды могут быть назначены в основном при наджелудочковых тахикардиях (мерцательной аритмии), но это отдельная тема.
При декомпенсированном кардиогенном шоке (САД < 65 мм рт.ст.) вместе с добутамином назначают допамин в дозе 4-15 мкг/кг/мин. Если допамин вызывает чрезмерную тахикардию и при этом не дает достаточного повышения АД, предпочтение отдают норадреналину (от 0,02 до 2,0 мкг/кг/мин), оставляя допамин в «ренальной» дозе.
Отсутствие эффекта от кардиотоников требует дополнительного применения внутриартериальной (баллонной) или наружной контрпульсации, которая позволяет увеличить коронарный кровоток и снизить нагрузку на левый желудочек. Суммарный эффект заключается в увеличении сердечного выброса.
Аритмический вариант кардиогенного шока предусматривает проведение мероприятий, направленных на стабилизацию сердечного ритма. При брадиаритмиях (ЧСС < 50 уд. в мин) лечение начинают с внутривенного струйного введения 0,5-1 мг атропина. При неэффективности последнего или если для достижения эффекта его приходится вводить более 3 раз в течение 6 часов, следует рассмотреть вопрос о постановке временного электрокардиостимулятора. Применение b-агонистов (изопротенолол, новодрин) приводит к увеличению ЧСС и сократимости миокарда, однако воздействие на b2-адренорецепторы приводит к выраженной периферической вазодилатации и прогрессированию гемодинамических расстройств при шоке. Если причиной кардиогенного шока являются частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 150 ударов в минуту), то препаратом экстренной помощи является лидокаин. В дозе 1-2 мг/кг внутривенно струйно лидокаин обычно купирует желудочковые тахиаритмии, не вызывая артериальной гипотензии. Вторым по встречаемости антиаритмическим средством, применяемым у больных с кардиогенным шоком, является амиодарон (кордарон). Универсальность данного препарата заключается не только в способности купировать тахиаритмии, резистентные к другим антиаритмическим средствам, но и в улучшении коронарного кровотока. Кордарон вводится внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 5-10 минут с последующей медленной инфузией (поддерживающая доза) 10 мг/кг на протяжении суток. При отсутствии эффекта медикаментозных средств необходимо проведение электрической кардиоверсии. Асистолия или фибрилляция желудочков требует проведения комплекса мероприятий сердечно-легочной и церебральной реанимации. Лечение обструктивного шока предусматривает устранение анатомического препятствия кровотоку и сводится главным образом к хирургической коррекции возникших нарушений (тромбэктомия, удаление внутриплевральных или внутриперикардиальных объемов и т.д.). Интенсивная терапия до оперативного вмешательства носит симптоматический характер и направлена на поддержание основных витальных функций (препараты циркуляторной поддержки, адреналин, допамин на фоне эффективного ОЦК). Единственным вариантом этиопатогенетической терапии является тромболизис, который эффективен в первые 4-6 часов с момента заболевания (ТЭЛА, внутрикардиальный тромбоз и пр.) и требует строгого проведения гемокоагуляционных тестов.
Распределительные шоки представляют собой особую категорию критических нарушений гемодинамики, при которых необходимость применения вазопрессоров возникает уже на начальных стадиях. Терапевтическая стратегия при септическом шоке сводится к увеличению доставки кислорода к тканям в такой степени, чтобы потребление его достигло максимума. Основой этой терапии является достаточный объем переливаемой внутривенно жидкости — коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей, а при низком гематокрите — эритроцитарной массы. По данным Американского колледжа и Американской ассоциации критической медицины, приблизительно у 50% септических больных основные гемодинамические параметры можно нормализовать с помощью адекватной инфузионной терапии. Препаратами выбора в этом случае являются растворы ГЭК, которые оказывают протекторный эффект на эндотелий сосудов, способствуя нормализации проницаемости и сохранению жидкости в сосудистом русле. Предполагают, что положительное воздействие растворов ГЭК на воспалительный ответ и проницаемость эндотелия обусловлено уменьшением освобождения адгезивных молекул, улучшением спланхнического кровотока, восстановлением кишечного барьера и ингибирования бактериальной транслокации.
Среди средств инфузионной терапии септического шока особо следует отметить препарат «Реамберин», представляющий 1,5%-ный сбалансированный полиионный раствор с добавлением янтарной кислоты, который обладает дезинтоксикационным, антигипоксическим, антиоксидантным, гепато-, нефро- и кардиопротекторным действием. Основной фармакологический эффект препарата заключается в активации аэробного гликолиза, снижении степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса и дыхательной цепи митохондрий, что сопровождается увеличением внутриклеточного пула макроэнергетических соединений. «Реамберин» применяют в виде внутривенной инфузии в дозе 400-800 мл/сут. Скорость введения — 1-1,5 мл/мин.
Наряду с активной инфузионно-трансфузионной терапией назначают инотропные средства даже при скрытой сердечной недостаточности, когда сердечный выброс остается нормальным или даже повышенным. В данной ситуации целесообразно раннее назначение добутамина в дозе 5-8 мкг/кг/мин, с постепенным повышением дозы до 15, а иногда и до 40 мкг/кг/мин. Если АД остается низким, назначают вазопрессоры, которые необходимы для поддержания достаточного перфузионного давления в жизненно важных органах. Для этих целей используют норадреналин в дозе 0,5-5 мкг/кг/мин. Использование подобной комбинации у больных с септическим шоком способствует восстановлению сосудистого тонуса и ауторегуляции периферического кровообращения, а также улучшению обеспечения тканей кислородом. С целью предотвращения образования кининоподобных пептидов и накопления MDF показано использование ингибиторов протеаз: контрикал 100-200 тыс. АТЕ или трасилол 200-400 тыс. АКЕ. Отменять препараты кардиоциркуляторной поддержки следует через 24-36 часов после стабилизации центральной гемодинамики. С целью профилактики и лечения ишемически-реперфузионных повреждений органов показана инфузия перфторана 5-7 мл/кг в течение 3 суток с начала лечения.
В последнее время появилось большое количество сообщений об эффективности инфузии аргинина-вазопрессина на фоне адекватной жидкостной регургитации для купирования артериальной гипотензии, рефрактерной к введению симпатомиметиков. Данный препарат блокирует энергозависимые калиевые каналы, тем самым снижает гиперполяризацию мембраны эндотелиоцитов и восстанавливает их способность реагировать на симпатическую и ангиотензиновую стимуляции.
Патогенетическая терапия септического шока сводится к санации очагов инфекции, назначению антибиотиков широкого спектра действия, постоянной вено-венозной гемофильтрации. Санация инфекционного очага является краеугольным камнем терапии септического шока. Даже самые мощные антибиотики и другие методы дезинтоксикационной терапии оказываются неэффективными при отсутствии или недостаточной санации очага. Целенаправленная антибиотикотерапия возможна после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, то есть в лучшем случае не ранее 48 часов. Вместе с тем ранняя антибиотикотерапия достоверно снижает летальность у данной категории больных. Поэтому представляется целесообразным использование так называемого деэскалационного принципа антибиотикотерапии с начальным назначением антибиотиков максимально широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны, цефалоспорины 4-го поколения) с последующей заменой, по возможности, антибиотиком определенного (в результате бактериологического исследования) спектра.
В отличие от септического шока анафилактический шок характеризуется внезапным началом и может в течение 5-10 минут привести к летальному исходу. Таким образом, своевременность лечебных мероприятий решает исход этого грозного состояния. Первоочередным в данной ситуации является внутривенное введение 1-2 мл раствора адреналина на 100 мл физиологического раствора. При неэффективности указанной дозы дальнейшее введение адреналина нецелесообразно, так как ведет к прогрессированию шока. Для поддержания гемодинамики применяют внутривенную инфузию норадреналина в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин. Инфузионная терапия предполагает использование сбалансированных солевых растворов (раствор Рингера, Рингера — Локка), обладающих минимальными аллергизирующими свойствами. Антигистаминные препараты, являясь средством профилактики, для лечения анафилактического шока неэффективны. С целью профилактики острой дисфункции органов, а также неспецифического ингибирования иммунных реакций показано внутривенное введение кортикостероидов (дексазон 20-30 мг) однократно. При явлениях бронхоспазма введение эуфиллина показано только при стабильной гемодинамике и отсутствии тахиаритмии. Во всех остальных случаях показана интубация трахеи, ИВЛ 100%-ным кислородом в течение 3-5 минут с дальнейшим переходом при необходимости на 40% -ную кислородно-воздушную смесь. Ввиду возможных нарушений ритма сердца необходимо проведение кардиомониторинга в течение 2-3 суток после купирования явлений шока.
В клинической практике принято выделять категорию так называемых болевых шоков, к которым относится травматический, ожоговый, плевропульмональный и пр. С патофизиологической точки зрения они представляют собой одну из описанных выше категорий шока, которая сопровождается выраженным болевым синдромом. Ноцицептивная афферентация усугубляет гемодинамические расстройства, дискоординируя работу центров регуляции кровообращения. Исходя из этого, адекватное обезболивание является необходимым компонентом в комплексе противошоковых мероприятий.
В заключение следует сказать, что клиническими критериями адекватности противошоковой терапии являются:
1). стабилизация параметров центральной гемодинамики (САД 60-100 мм рт.ст., ЦВД 60-100 мм вод. ст., ЧСС 60-100 уд. в мин);
2). нормализация гемических показателей (Нв 100 г/л, Нt 0,3);
3). восстановление диуреза (0,5-1 мл/мин).
Достоверным критерием эффективности противошоковой терапии, который полностью соответствует ее конечной цели, является показатель СТО2.
Следует помнить, что выход из состояния шока подразумевает не только восстановление нормального кровообращения, но и отсутствие стойких полиорганных нарушений. Развитие последних и их очередность определяются уровнем метаболических процессов в органе и особенностями его кровоснабжения.
ИНТЕРЕСНЫЕ СВЕДЕНИЯ О ШОКЕ
1. Инфузионная терапия, направленная на восстановление расстройств гемодинамики, основана на достижении «физиологической точки» (адекватное сознание, дыхание, артериальное давление, диурез, микроциркуляция).
2. В последние годы в терапии шоковых состояний большое внимание привлекают гипертонические гиперонкотические растворы, терапия которыми основана на болюсном введении в небольших объемах (до 4 мл/кг массы тела на протяжении 2-5 минут). Первичный механизм действия «реанимации малыми объемами» заключается в быстром увеличении ОЦК за счет изменения осмотического градиента между внутрисосудистым и внеклеточным пространством, при увеличении минутного объема кровотока. Целесообразна комбинация 7,5% NaCl с реополиглюкином (доза указана чуть выше). В то же время литературные данные свидетельствуют, что быстрый гемодинамический эффект может быть обусловлен выбросом в кровь определенных цитокинов, избыточное количество которых в ряде случаев через короткое время приводит к гипотонии. Таким образом, «реанимация малыми объемами» должна «прикрываться» через 30-40 минут введением препаратов гидроксиэтилкрахмала и инотропной поддержкой.
3. Классификация шока по другим авторам:
— гиповолемический (травматический, ожоговый, геморрагический, дегидратационный);
— перераспределительный (септический, анафилактический);
— кардиогенный;
— обструктивный.
Как уже говорилось ранее, деление шоков достаточно условно. Нами наблюдался больной с нестабильной стенокардией, у которого возникла анафилактическая реакция с быстрым падением АД и выраженными периферическими признаками шока на введение пентоксифиллина. На фоне критического снижения АД на ЭКГ возникли признаки острого повреждения миокарда во ІІ, ІІІ, AVF отведениях с вовлечением боковой стенки, то есть появился зубец Q и подъем интервала ST более 8 мм над изолинией. При ультразвуковом исследовании в этот момент там же — зоны акинезии.
Терапия — кабикиназа, гепарин, большие дозы преднизолона, восполнение объема, антигистаминные препараты — позволила стабилизировать состояние больного и в конечном итоге купировать сочетание анафилактического и кардиогенного шока.
4. Трудно себе представить больного с переломом таза или бедра без сочетания травматического и геморрагического шока.
5. Ожоговый шок, очевидно, при больших площадях повреждения (или глубине) сочетается с дегидратационным.
6. Анафилактический шок, при котором массивное обильное потоотделение у одной из наших больных сочеталось с повышением гематокрита более 50, а гемоглобина до 180, несомненно, сочетается в таких ситуациях с дегидратационным, и кроме адреналина, глюкокортикоидов необходимо и восполнение объема.
7. Кардиогенный шок. Обычно мы связываем этот диагноз с острым инфарктом миокарда, но кардиогенный шок может возникнуть в результате:
1) острого расстройства транспортной функции сердца:
— острый инфаркт миокарда;
— острый миокардит;
— острые токсические поражения сердца, включая и медикаментозные;
— метаболические нарушения;
— системные заболевания с преимущественным поражением миокарда;
— первичные кардиомиопатии;
2) механических причин:
— регургитация (острая недостаточность клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки и/или папиллярных мышц, острая распространенная аневризма левого желудочка);
— препятствия оттоку крови (стеноз клапанов, гипертрофический субартериальный стеноз);
3) нарушений сердечного ритма, проводимости;
4) внешних воздействий:
— тампонада перикардиальной сумки;
— экссудативный перикардит;
— напряженный пневмоторакс;
5) расстройства релаксации (рестриктивные и инфильтративные кардиомиопатии);
6) острой недостаточности правого желудочка:
— эмболия легочной артерии;
— первичная легочная гипертензия;
— инфаркт правого желудочка;
— стеноз легочной артерии.
Некоторые авторы ввиду такого множества причин предпочитают более широкое понятие «шок при заболеваниях сердца», а под кардиогенным шоком понимают первичное расстройство насосной функции левого желудочка вследствие острого инфаркта миокарда.
8. Патогенетические изменения при некоторых видах шока:
а) гиповолемический (кровопотеря, плазмопотеря потеря жидкости): снижение венозного возврата ® снижение МОС, АД, тахикардия ® блок микроциркуляции;
б) кардиогенный (расстройство насосной функции, дефект клапанов, аритмии): снижение производительности сердца ® снижение МОС, АД, тахикардия ® блок микроциркуляции;
в) анафилактический (медиаторные субстанции): потеря сосудистого тонуса ® снижение МОС, АД, тахикардия ® блок микроциркуляции;
г) септический (токсины): прекапиллярный a-v- шунт, нарушение потребления О2 ® повышение МОС, снижение АД, тахикардия ® блок микроциркуляции.
9. Исходя из патогенетических механизмов, конечным результатом практически любого шока является уменьшение капиллярной перфузии и блок микроциркуляции — обязательное включение в схему терапии антикоагулянтов и дезагрегантов.
Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроциркуляции в органах и их гипоксией, образованием в крови и поступлением в нее извне токсических продуктов протеолиза, в том числе образующихся в процессе гемокоагуляции и фибринолиза. Часто трудно проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС (септического, травматического, кардиогенного, геморрагического и др.), в гемокоагуляционный, поскольку они (шоки) заканчиваются острым срывом гемодинамики с катастрофическим падением (иногда вначале повышением из-за спазма артериол) артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой недостаточности.
ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда протекает более катастрофично, чем бесшоковые формы, и чем тяжелее и продолжительнее шок, тем хуже прогноз, а любой шок — это ДВС-синдром.
10. Следует помнить, что при многих распространенных видах шока и ДВС-синдроме в начальной фазе преобладает спазм артериол с «централизацией» кровообращения, что проявляется нормальным, а иногда и повышенным АД; это не должно успокоить врача, а должно насторожить, так как видимое благополучие по АД сочетается с цианотичной бледностью кожных покровов, мраморностью кожных покровов, коллаптоидными (синюшными) пятнами в отлогих местах, цианозом, одышкой, олигурией (анурией), похолоданием конечностей и носа, заторможенностью, спутанностью сознания, иногда возбуждением.
Позднее развивается микроциркуляторный блок, парез микрососудов с явлениями стаза (сладж-синдром).
АД снижается до критического уровня — фаза «децентрализации» кровообращения.
11. Признаки шока:
— холодная, влажная кожа, бледно-цианотичная или мраморная ее окраска;
— резко замедленный кровоток ногтевого ложа;
— беспокойство, затемнение сознания;
— диспноэ;
— олигурия;
— тахикардия;
— низкое АД.
Критерии улучшения состояния — уменьшение или исчезновение признаков шока.
12. Возможно, а иногда необходимо комбинировать допамин и добутрекс, допамин или добутрекс с нитроглицерином или изокетом. В первом случае достигается более эффективная стабилизация центральной гемодинамики, во втором — увеличение минутного объема сердца, снижается ОПСС и давление наполнения желудочков. То есть эти комбинации препаратов являются вариантами лечения тяжелого шока.