Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 7 (45) 2011

Вернуться к номеру

Нейрофізіологічний аналіз осіб молодого віку, що перенесли легку черепно-мозкову травму

Авторы: Григорова І.А., Куфтеріна Н.С., Харківський національний медичний університет

Рубрики: Неврология

Версия для печати


Резюме

Було проведене клініко-неврологічне та нейрофізіологічне обстеження 56 осіб молодого віку в гострому та проміжному періодах легкої черепно-мозкової травми, які знаходилися на лікуванні в нейрохірургічному відділенні ХМКЛШНД ім. проф. А.І. Мещанінова. Аналіз даних ЕЕГ свідчив, що в гострому періоді переважала активність десинхронізуючих, а у проміжному — синхронізуючих відділів головного мозку. За даними ВП переважали ознаки однобічного аксонально-демієлінізуючого ураження волокон зорового нерва, збільшення латентного періоду Р300.


Ключевые слова

Черепно-мозкова травма, струс головного мозку, гострий період, електроенцефалографія, викликані потенціали, Р300.

Протягом останніх років в Україні, як і в цілому світі, спостерігається збільшення кількості випадків побутового травматизму, стрімке зростання кількості авто- та мототранспорту, що супроводжується зростанням кількості хворих із черепно-мозковою травмою (ЧМТ) та її наслідками [8, 13]. При цьому 80 % хворих отримують легку черепно-мозкову травму (ЛЧМТ) — струс або удар головного мозку легкого ступеня [9].

Це ускладнюється тим, що порушення, які виникають у 60–85 % випадків внаслідок перенесених черепно-мозкових травм, набувають затяжного, прогредієнтного перебігу з тривалою втратою працездатності серед осіб найбільш молодого та працездатного віку [4, 6].

Статистика свідчить про те, що проблема черепно-мозкової травми та її наслідків вже давно є не тільки медичною, але й соціально-економічною, оскільки потребує значних витрат як на лікування, так і на соціальну реабілітацію [2, 7].

Відомо, що патогенез структурно-функціональних змін у головному мозку внаслідок ЧМТ пов’язаний з механічним фактором. Під впливом травми гідродинамічні сили та лікворна хвиля впливають на лімбіко-гіпоталамо-ретикулярну ділянку, що призводить до різних ней-рогуморальних обмінно-ендокринних, вегетосудинних розладів. Тому хворі після травми протягом тривалого часу відзначають різного ступеня вираженості загальномозкові симптоми, симптоми мозкової дисфункції, інтелектуально-мнестичні порушення, зміни у психоемоційній сфері [5, 12].

При електроенцефалографічному обстеженні у хворих, які перенесли ЧМТ, реєструють дифузні порушення біоелектричної активності мозку, зниження загального рівня біопотенціалів, пароксизмальну активність, іритативні зміни, зони подразнення, ознаки дисфункції серединних структур мозку та дезорганізацію основного ритму [3, 11, 15].

За результатами дослідників, які проводили дослідження викликаних потенціалів (ВП) головного мозку в осіб, які перенесли ЧМТ, було показано, що у даної категорії хворих спостерігається збільшення періоду латентності та зменшення амплітуди Р100 при аналізі зорових викликаних потенціалів (ЗВП) та уповільнення латентного періоду N200 при реєстрації слухових викликаних потенціалів (СВП), а також тенденція до збільшення латентного періоду Р300 [1, 10, 14].

Незважаючи на достатню вивченість клініко-ней-рофізіологічних особливостей ЛЧМТ та її наслідків, на сьогодні ще лишається низка невирішених питань щодо цієї проблеми.

Усе це й обумовлює актуальність, наукову та практичну значимість проведеного нами дослідження, метою якого є вивчення клініко-нейрофізіологічних показників в осіб молодого віку в гострому та проміжному періодах легкої ЧМТ.

Матеріали та методи дослідження

Нами було проведено комплексне обстеження 56 осіб віком від 18 до 35 років, серед яких було 32 чоловіки та 24 жінки, які перенесли ЛЧМТ і перебували на стаціонарному лікуванні у нейрохірургічному відділенні ХМКЛШНД ім. проф. А.І. Мещанінова. Обстеження пацієнтів проводили при надходженні до стаціонару та через 1 місяць після перенесеної травми.

Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб відповідного віку, в яких у анамнезі не було грубої соматичної патології та захворювань центральної нервової системи.

Для виділення особливостей основних неврологічних порушень у хворих із наслідками ЛЧМТ використовували клініко-неврологічні методи дослідження. Інструментальні методи дослідження використовували для підтвердження наявності структурно-морфологічних та функціональних порушень діяльності головного мозку (ЕЕГ, ВП, КТ, МРТ).

Дослідження ЕЕГ проводили на електроенцефалографі Neurofax EEG-7300 B/G фірми Nihon Kohden (Японія). Візуальну оцінку ЕЕГ доповнювали математичною обробкою електроенцефалограми з топографічним картуванням біоелектричної активності головного мозку за допомогою комп’ютерної програми DX-2000. Дослідження викликаної біоелектричної активності (ЗВП на спалах, ЗВП на шаховий патерн, акустичні стовбурові викликані потенціали (АСВП), Р300) виконували на чотириканальному комп’ютерному апаратному комплексі для електронейроміографії та викликаних потенціалів «Нейро-МВП» фірми «Нейрософт» (Росія). Також використовували загальноприйняті параклінічні методи дослідження (загальний клінічний аналіз крові та сечі, рівні цукру, білірубіну, електролітів крові).

Отримані результати клінічних та параклінічних методів досліджень піддали статистичній обробці за допомогою загальноприйнятих методів математичного аналізу з використанням програми MathCad на базі IBM-сумісного комп’ютера. При цьому визначали середні значення (М) та їх середні квадратичні помилки (m). Рівні значимості (p) визначали за допомогою таблиць Стьюдента — Фішера (критерій t). Статистично вірогідною сприймалася умова p < 0,05.

Результати та їх обговорення

Клінічне обстеження хворих, які перенесли ЛЧМТ, проводилося з використанням загальноприйнятих методик, з урахуванням оцінки скарг, анамнезу, вогнищевої неврологічної симптоматики, менінгеальних знаків та психічних порушень.

На 1-й день обстеження хворі скаржилися на загальну слабкість (92,8 %), головний біль (87,5 %), запаморочення (78,5 %), погіршення пам’яті, уваги (67,8 %), зниження зору (57,1 %), слуху (51,7 %), апатію і сонливість (42,8 %), судомні напади (7,1 %). Через місяць після перенесеної ЛЧМТ кількість скарг зменшилася на 78,2 % (переважали періодичний головний біль значно меншого ступеня вираженості та загальна слабкість).

У перший день обстеження в неврологічному статусі у більшості  хворих відзначено такі синдроми: астенічний (92,8 %), когнітивних порушень (89,2 %), лікворно-гіпертензивний (89,2 %), цефалгічний (67,8 %) та вегетативної дисфункції (73,2 %), вираженість яких при повторному обстеженні через місяць значно зменшилася.

За даними ЕЕГ-дослідження, у 50 хворих (89,2 %) у гострому періоді ЛЧМТ спостерігалися різні відхилення спонтанної біоелектричної активності головного мозку від нормальних показників. Дифузні порушення біоелектричної активності мозку були зареєстровані у 53,5 % обстежених, зниження загального рівня біопотенціалів головного мозку — у 37,9 %, пароксизмальна активність — у 26,8 %, іритативні зміни — у 18,1 %, зони подразнення — у 12,9 %, ознаки дисфункції серединних структур мозку — у 14,4 % та дезорганізація основного ритму — у 10,7 % хворих.

В обстежених спостерігалася дезорганізована та низькоамплітудна редукція альфа-ритму, зсув спектра амплітуди в бік дельта- і тета-хвиль, наявність пароксизмальної активності.

Через місяць після перенесеної ЛЧМТ потужність біоелектричної активності головного мозку збільшувалася, що свідчило про переважання активності синхронізуючих відділів головного мозку; за класифікацією О.О. Жирмунської, переважали пологий та пароксизмальний типи ЕЕГ (рис. 1).

При проведенні функціональних проб зміни ЕЕГ були більш виражені, незалежно від давності травми. У переважної більшості хворих спостерігали повільнохвильову високоамплітудну активність, порушення зональних відмінностей. Іноді відмічено пароксизмальні компоненти поліморфних комплексів, що складалися з піків, гострої та повільної хвиль.

Таким чином, у результаті проведеного ЕЕГ-дослідження встановлено, що навіть ЛЧМТ призводить до змін біоелектричної активності головного мозку осіб молодого віку, що переважає у гострому періоді, зберігається у проміжному періоді та проявляється переважно як послаблення біоелектрогенезу, пароксизмальної активності, іритативних змін.

Для більш якісного вивчення біо-електричної активності головного мозку в осіб молодого віку, які перенесли ЛЧМТ, проводили дослідження викликаних потенціалів головного мозку.

При дослідженні викликаної біоелектричної активності головного мозку в 89,2 % хворих у гострому періоді ЛЧМТ спостерігалося уповільнення проведення імпульсу та зниження амплітуди піків як по зорових, так і по слухових шляхах (рис. 2, 3).

При цьому у 73,2 % хворих було зареєстровано збільшення латентності, переважно на боці ураження, компонентів P3, N3, P4 при реєстрації ЗВП (табл. 1) та у 78,5 % пацієнтів — збільшення интервалів I–III при реєстрації АСВП (табл. 2).

При аналізі ЗВП на шаховий патерн було зареєстровано збільшення періоду латентності Р100 (у середньо- му 128 мс) та зменшення амплітуди Р100 до 4,2 мкВ, що вказує на ознаки аксонально-демієлінізуючого ураження волокон зорового нерва. При цьому демієлінізуюче ураження спостерігалося у 37,5 % (21 особа) випадків, аксональне — у 16,1 % (9 осіб), поєднане — у 46,4 % (26 осіб) випадків. Однобічні ураження зорового нерва спостерігалися у 29 обстежених (51,8 %), двобічний характер ураження був діагностований у 13 (23,2 %) пацієнтів.

Зміни АСВП були зумовлені більшою мірою тяжкістю загальномозкових симптомів, залученням мозкового стовбура, наявністю гідроцефалії та вегетативними порушеннями.

При дослідженні когнітивного ВП у пацієнтів спостерігалася тенденція подовження латентності піку Р300 у відповідь на розпізнавання певного слухового стимулу. При цьому відхилення латентності від нормальних показників корелювали зі скаргами хворих на зниження пам’яті та уваги, а також вираженістю синдрому когнітивних порушень. При обстеженні через місяць відхилення латентності когнітивного потенціалу Р300 від нормальних показників зменшилося в середньому на 38,4 % (рис. 4).

Отже, у результаті проведеного ВП-дослідження було встановлено, що в осіб молодого віку, які перенесли ЛЧМТ, переважають ознаки однобічного аксонально-демієлінізуючого ураження волокон зорового нерва та збільшення латентного періоду Р300, що корелюють зі скаргами хворих та даними неврологічного обстеження.

Отримані дані біоелектричної активності головного мозку при наслідках закритої ЧМТ доцільно використовувати як діагностичні та прогностичні критерії об’єктивної оцінки функціонального стану головного мозку даної категорії хворих для подальшого формування лікувальних заходів. Проведений нами поглиблений клініко-нейрофізіологічний аналіз осіб молодого віку, які перенесли ЛЧМТ, дає можливість обґрунтувати включення певних медикаментів до комплексу традиційних лікувально-реабілітаційних заходів, спрямованих на корекцію порушень, що спостерігалися під час проведення комплексного клініко-нейрофізіологічного обстеження хворих.

Висновки

Таким чином, проведений нами поглиблений клініко-нейрофізіологічний аналіз осіб молодого віку, які перенесли ЛЧМТ, показав, що в гострому періоді ЛЧМТ переважає активність десинхронізуючих, а у проміжному — синхронізуючих відділів головного мозку; за даними ВП переважають ознаки однобічного аксонально-демієлінізуючого ураження волокон зорового нерва, збільшення латентного періоду Р300, що корелюють зі скаргами та даними неврологічного обстеження хворих. Зважаючи на виявлені зміни, до комплексу традиційних лікувально-профілактичних та реабілітаційних заходів осіб молодого віку, які перенесли ЛЧМТ, доцільно включати відповідні дози антиоксидантів, нейропротекторів, антигіпоксантів, седативних, мембраностабілізуючих препаратів з урахуванням гостроти перенесеної травми.


Список литературы

1. Гнездицкий В.В., Шамшинова А.М. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. — М.: НМФ «МБН», 2001.

2. Григорова И.А., Некрасова Н.А., Григоров С.М. Церебролизин в лечении больных молодого возраста с черепно-мозговой и краниофациальной травмой // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 6(10). — С. 45-48.

3. Деменко В.Д., Базарный Н.Ф., Борисенко В.В. Клинико-параклинические взаимоотношения в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Украинский вестник психоневрологии. — 2001. — Т. 9, вып. 1(26). — С. 41.

4. Дзяк Л.А., Зозуля О.А. Современные представления о патофизиологии тяжелой черепно-мозговой травмы и роли прогнозирования ее исходов на этапах лечения // Нейронауки: теоретические и клинические аспекты. — 2005. — Т. 1, № 1. — С. 24-35.

5. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. и др. Классификация последствий черепно-мозговой травмы // Неврологический журнал. — 1998. — № 3. — С. 12-14.

6. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. акад. РАМН А.Н. Коновалова. — М.: Антидор, 2002. — Т. 1.

7. Полищук Н.Е., Рассказов С.Ю. Унификация объема диагностики и медицинской помощи больным с черепно-мозговой травмой // Украинский нейрохирургический журнал. — 2000. — № 1(9). — С. 73-77.

8. Тайцлин В.И. Закрытая черепно-мозговая травма и ее последствия // Международный медицинский журнал. — 2002. — № 1–2. — С. 58-62.

9. Шевага В.Н. Ранние и отдаленные последствия черепно-мозговой травмы: медико-социальные аспекты и возможности нейропротекции // Здоровье Украины. — 2009. — № 5(1). — С. 45.

10. Fa Yi Xue Za Zhi. Head trauma and brain auditory evoked potentials // Institute of Forensic Sciences, Ministry of Justice, P.R. China, Shanghai. — 1998. — № 14(l). — P. 4-5.

11. Jordan K.G. Continuous EEG monitoring in the neuroscience intensive care unit and emergency department // J. Clin. Neurophysiology. — 1999. — Vol. 16, № 1. — P. 14-39.

12. Hanlon R.E., Demery J.A., Martinovich Z., Kelly J.P. Effects of acute injury characteristics on neurophysical status and vocational outcome following mild traumatic brain injury // Brain. Inj. — 1999. — 13, 11. — P. 873-887.

13. Mittenherg W., Strauman S. Diagnosis of mild head injury and the postconcussion syndrome // Head Trauma. Rehabil. — 2000. — 15, 2. — P. 783-791.

14. Recasen Linares A., Perez Abalo M.C., Guilarte Tellez J. Standards for carrying out and interpreting visual evoked potentials in children // Rev. Neurol. — 2001 Dec. — 16–31. — 33(12). — 1112-6.

15. Voller В., Benke Т., Benedetto K., Sebnider P., Auff В., Aichner F. Neuropsychological, MRI mid EEG findings after very mild traumatic brain injury // Brain. Inj. — 1999. — 13, 10. — P. 821-827.


Вернуться к номеру