Журнал «Здоровье ребенка» 6 (33) 2011

Проблема алергії займає важливе місце в клінічній медицині. Пильна увага до неї педіатрів пояснюється великою поширеністю алергічних захворювань, початком «атопічного (алергічного) маршу» вже в ранньому дитинстві, частим розвитком у дітей гострих алергічних станів, що становить глобальну медико­соціальну проблему та потребує невідкладної терапевтичної допомоги [2, 10, 11].

На сучасному етапі вже детально з’ясовані механізми розвитку алергічних реакцій та захворювань, розуміння яких призвело до розробки концепції терапії, досягнення контролю за перебігом алергічного процесу та клінічної ремісії. Цей новий підхід до терапії алергічних захворювань базується на здійсненні контролю за оточуючим хворого алергенним середо­вищем та неспецифічними провокуючими факторами, реалізації для хворого та його батьків освітніх програм, проведенні фармакотерапії та імунотерапії. Залежно від особливостей змін вегетативного статусу, неврологічних змін та наявності супутньої патології повинна призначатися індивідуальна терапія, що ґрунтується на результатах комплексного обстеження [2, 9, 14, 17].

За останні роки досягнуто значних успіхів у веденні хворих з алергічною патологією: систематизовані підходи до діагностики атопічного дерматиту, алергічного риніту, бронхіальної астми; впроваджена комплексна цілеспрямована й адекватна протизапальна терапія. Але успішне лікування алергічних захворювань у дітей неможливе без встановлення партнерських, довірчих взаємин між лікарем, хворою дитиною, її батьками та близькими [2, 14].

Найбільш раннім проявом алергії в дітей є атопічний дерматит. Атопічний дерматит має хвилеподібний рецидивуючий перебіг: у 60% дітей симптоми з часом повністю зникають, у решти зберігаються або рецидивують протягом всього життя [9, 13, 15, 32]. У більшості випадків його прояви припадають на перший рік життя дитини, що пов’язане частіше за все з харчовою сенсибілізацією (до білків коров’ячого молока, курячого яйця, злакових). Надалі після маніфестації проявів атопічного дерматиту у дитини можуть виникати такі прояви атопії, як бронхіальна астма, алергічний риніт, алергічний кон’юнктивіт, або формується поліорганна алергічна патологія, так званий «атопічний марш» [1, 2, 10].

Загальними принципами як профілактики, так і лікування всіх без винятку алергічних захворювань у дітей є дотримання гіпоалергенної дієти та елімінаційного режиму. Контроль за оточуючим хворого середовищем передбачає елімінацію причинно­значимих алергенів або зниження рівня експозиції до них. У випадках алергії до білків коров’ячого молока рекомендується максимально подовжити термін природного вигодовування дитини, обмежити або виключити молочні продукти із їжі та замінити їх гідролізатами харчових білків. При виявленні сенсибілізації до певних алергенів дуже важливе проведення заходів, що попереджають контакт із ними. Важливо також не допускати повторного використання лікарських препаратів, на які раніше спостерігалася алергічна реакція [8, 12, 13, 27].

Сучасні підходи до терапії загострень алергічного запального процесу базуються на таких положеннях: використання антигістамінних препаратів при загостреннях алергічного риніту, атопічного дерматиту, полінозу, кропив’янки, алергічних набряків; переважне використання при бронхіальній астмі в дітей інгаляційних бронхоспазмолітиків, b₂­агоністів, препаратів антихолінергічної дії, інгаляційних глюкокортикостероїдів (ГКС); проведення інфузійної терапії з еуфіліном при тяжких загостреннях бронхіальної астми; призначення за абсолютними показаннями при загрозливих для життя хворого алергічних станах системних глюкокортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон, полькортолон, метилпреднізолон, метипред, целестон) 0,5–1 мг/кг/добу за преднізолоном при пероральному застосуванні та 1–3 мг/кг/добу (в умовах лікування у відділенні реанімації та інтенсивної терапії — 5–8 мг/кг/добу) при парентеральному введенні, коротким курсом 3–5 діб, в окремих випадках — 7–10 діб, з урахуванням циркадного ритму та поступової відміни [8, 14, 24].

Згідно з протоколом, затвердженим наказом МОЗ України [14], лікування загострення атопічного дерматиту проводиться протягом 3–7 днів, в окремих випадках — 14 днів, із застосуванням антигістамінних препаратів першого та другого покоління, залежно від тяжкості перебігу. Так, при вираженому свербежу, особливо вночі, перевага віддається антигістамінним препаратам із седативною дією: хлоропіраміну гідрохлориду (супрастин) або клемастину (тавегіл), перитолу (ципрогентадин), фенкаролу, феністилу в краплях — у вікових дозах 3–5 днів, із переходом на антигістамінні препарати ІІ покоління з додатковими протиалергічними властивостями (антимедіаторними й мембраностабілізуючими) — кларитин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин (телфаст) — до 10–14 днів (максимально за протоколом 4–6 тижнів).

Патогенетична терапія алергічних захворювань, спрямована на зниження активації Т­хелперів (Тх) 2 та підвищення активності Тх­1, неможлива без розуміння того, як різні засоби впливають на цитокіновий баланс в організмі [8, 14, 22, 23]. Оскільки в розвитку IgE­залежного алергічного захворювання відіграє значну роль гістамін, то важливе місце в лікуванні мають антигістамінні препарати. Антигістамінні препарати мають вплив на цитокіновий баланс в імунній системі хворого.

Роль гістаміну в розвитку алергічних захворювань пов’язана з його здатністю підвищувати секрецію цитокінів Тх­2 ( інтерлейкіну (ІЛ) 4, ІЛ­5, ІЛ­10 та ІЛ­13) та знижати секрецію цитокінів Тх­1 (ІЛ­2, ІЛ­12, ІФН­g). Гістамін здатний модулювати цитокінову мережу різними способами: за допомогою підсиленого виділення простагландину Е₂ та окису азоту. Він також може впливати на продукцію цитокінів за допомогою Н2­рецепторів та через активацію протеїнкінази А. Але для антигістамінних препаратів 1­го покоління характерні такі побічні ефекти, як сонливість, антихолінергічні ефекти, розвиток тахіфілаксії, сухість слизових оболонок, тому рекомендується застосовувати антигістамінні препарати 2­го (лоратадин, цетиризин) і метаболіти 2­го покоління (дезлоратадин, левоцетиризин), що характеризуються більшою безпекою, включаючи значне зменшення або відсутність побічних ефектів. У фізіологічній концентрації антигістамінні препарати ефективно пригнічують гістамінзалежні прозапальні цитокіни (інтерлейкіни ІЛ­6 і ІЛ­8), які вивільняються з ендотеліальних і тучних клітин, базофілів. Ці інтерлейкіни стимулюють секрецію прозапальних медіаторів (фактор некрозу пухлини (ФНП) і колонієстимулюючий фактор із тучних клітин). Одержаний таким чином прозапальний ефект подібний до дії дексаметазону [19, 31].

Топічні глюкокортикостероїди різного ступеня активності призначають залежно від тяжкості атопічного дерматиту: елоком, целестодерм, локоїд, кутивейт, дермовейт та ін., 1 раз на добу строком від 3 до 10–14 діб. Для більш тривалого лікування (до 3 місяців) атопічного дерматиту застосовуються імуносупресивні препарати: такролімус (пімекролімус), елідел — місцево, у формі 0,03% мазі, 2 рази на добу. При поєднанні атопічного дерматиту з бактеріальними або грибковими інфекціями рекомендовано застосовувати багатокомпонентні креми або мазі (кремген, лоринден С, травокорт, тридерм, пімафукорт, комбідерм) або до топічних глюкокортикостероїдів додавати антибактеріальні препарати (бактробан, оксициклозоль, левовінізоль та ін.), антифунгальні — клотримазол, кетоконазол, дермазол, ламізил. Обробку шкіри необхідно проводити 1–2 рази на добу [1, 9–15]. При недостатній місцевій терапії призначаються антибіотики, переважно макроліди (пеніциліновий ряд не рекомендується), у вікових дозах протягом 7–10 діб та за необхідності антифунгальні препарати (флуконазол, кетоконазол, орунгал) у середній дозі 3 мг/кг 3–5–7 діб, потім 1 раз на тиждень протягом 1 місяця [4].

З першого дня лікування й постійно в період ремісії 2 рази на добу необхідно використовувати креми для догляду за сухою та атопічною шкірою серії А­DERMA, Аvene, Аvene Триксера, ТOPICREM, ойлатум, фрезидерм, локобейз рипеа, гірудодерм та ін. Рекомендується щоденно приймати душ, а при необхідності більш ретельного очищення шкіри використовувати гіпоалергенні гелі, які не містять мила, серії А­DERMA, Аvene, ТOPICREM, ойлатум, фрезидерм [1, 9, 13, 14, 20].

Рекомендується фізіотерапевтичне лікування грязями, ультрафіолетове опромінення, селективна фототерапія, ПУВА­терапія, кліматичне лікування на морських курортах Криму, Одеси та Азовського узбережжя з елементами загартовування [14].

Для попередження загострення, згідно з протоколами лікування, рекомендовані стабілізатори мембран мастоцитів: кетотифен (задитен) у вікових дозах, двічі на добу, курсами тривалістю не менше 3 місяців (до 6–12–24 місяці), динатрієва сіль кромогліцинової кислоти (налкром) по 1 капсулі тричі на добу за 10–15 хвилин до їжі курсами тривалістю 1–2 місяці. Після досягнення клінічної ремісії необхідно проводити АСІТ­терапію причинно­значимими алергенами протягом не менше трьох — п’яти років, при необхідності — на тлі антигістамінних препаратів. Також призначаються препарати, які містять поліненасичені жирні кислоти (смарт омега, смарт омега Q10) та індивідуально імуномодулятори [11, 14].

Як у період загострення, так і в період ремісії застосовуються адсорбенти (полісорб, ентеросгель, активоване вугілля, сорбекс) та корекція супутніх захворювань згідно зі стандартами МКХ­10, таких як:

— невротичні розлади: психотропні препарати з седативною дією (призначаються при необхідності): алімемазин (терален) 2,5–5 мг двічі на добу або на ніч курсами протягом 1 місяця, тіоридазин(сонапакс) 10 мг двічі­тричі на добу курсами протягом 1 місяця, оксазепам (тазепам) 10 мг на ніч, феназепам 0,0005 г на ніч. Трициклічні препарати (доксепін, амітриптилін) також мають антигістамінну дію, викликають сон та зменшують свербіж. Наявні місцеві форми доксепіну, дифенгідраміну (крем, гель або спрей) та бензокаїну, проте ці препарати можуть системно всмоктуватися, спричиняючи алергічний контактний дерматит;

— дисбактеріоз — піобактеріофаг (комбінований або полівалентний), пробіотики залежно від виду порушень мікрофлори (біфікол, біфідумбактерин, ацилакт, примадофілус, флорадофілус, нормадофілус, лінекс, ентерол) у поєднанні з ферментами: панкреатин (фестал, ензистал, мезим форте, креон, панзинорм) [1, 9, 13–15].

При лікуванні алергічних ринітів та бронхіальної астми у дітей протягом останніх років ефективно працює узгоджувальний документ­рекомендації ВООЗ, ARIA (Allergic rhinitis and its impact on asthma), який пропонує їх розглядати як системне алергічне ураження дихальних шляхів [30].

Головна мета терапії алергічного риніту — полегшення симптомів захворювання та досягнення тривалої ремісії. Головна угода EAACI/ARIA зі стратегії лікування алергічного риніту, також як і вітчизняний протокол, включає дотримання гіпоалергенної дієти, елімінацію алергенів, медикаментозну терапію та специфічну імунотерапію [14, 22, 30].

Фармакотерапія алергічного риніту в дітей включає такі медикаментозні препарати:

— антигістамінні системні препарати і метаболіти 2­го покоління протягом 10–28 днів; антигістамінні системні препарати зі стабілізуючою дією на мембрани мастоцитів; кетотифен тривалим курсом до 3 місяців;

— препарати кромогліцієвої кислоти (при сезонному алергійному риніті, цілорічному алергійному риніті): ломузол, кромогексал, кромоглін, кромофарм та ін. по 1–2 дози 2–4 рази на добу тривалими курсами до 3 місяців;

— при неефективності або недостатній ефективності вищезазначених препаратів показані топічні глюкокортикостероїди у вигляді назальних спреїв (мометазону фуроат, флутиказону пропіонат, будесонід, флунізолід, тріамцинолон, беклометазон).

Топічні назальні глюкокортикостероїди для лікування алергічного риніту мають високу терапевтичну активність при мінімальному ризику побічних ефектів, особливо системних, усувають усі носові симптоми, дозволяють контролювати клінічний перебіг хвороби, зменшують запальну реакцію, кількість тучних клітин і еозинофілів на поверхні слизової оболонки носа, пригнічують виділення медіаторів із клітин, знижують гіперреактивність і проникність судин. Протизапальний ефект глюкокортикостероїдів обумовлений посиленням транскрипції протизапальних генів через активацію синтезу протизапальних білків (ліпокортин­1, інгібітор секреторної протеази, ІЛ­10, антагоніст рецептора ІЛ­1, нейтральна ендопептидаза) й експресії бета₂­адренорецепторів, підвищення рівня інтерферону­g (ІФН­g) та пригніченням транскрипції прозапальних генів, що проявляється зменшенням продукції прозапальних цитокінів (ІЛ­1, ІЛ­2, ІЛ­3, ІЛ­4, ІЛ­5, ІЛ­6, ІЛ­8, ІЛ­11, фактор некрозу пухлини, гранулоцитарно­моноцитарний колонієстимулюючий фактор), пригніченням запальних ферментів (оксид азоту, індуцибельна циклооксигеназа­2, фосфоліпаза А2, ендотелін­1), впливом на клітинні рецептори, зниженням тривалості життя еозинофілів і базофілів, пригніченням експресії молекул адгезії [8, 11, 29, 35].

Місцеві судинозвужувальні препарати (санорин, нафтизин, ефедрин) застосовують у випадках крайньої необхідності, зважаючи на малу різницю між терапевтичною та токсичною дозами і можливу дію на ЦНС. Неприпустиме тривале використання зазначених препаратів, оскільки можливий зворотний побічний ефект. Більш доцільним є призначення сольових або фізіологічного розчинів [14, 22, 30].

Основним патогенетичним методом лікування алергічного риніту є специфічна алерговакцинація (специфічна гіпосенсибілізація, специфічна імунотерапія причинно­значимими алергенами) [11, 14, 16].

Бронхіальна астма — хронічне захворювання, що потребує тривалої базисної (протизапальної) терапії, тому саме з розвитком даного напрямку пов’язують перспективи її фармакотерапії.

Сучасна інформація про контроль над бронхіальною астмою в найбільшому обсязі подана в рекомендаціях Глобальної ініціативи з боротьби з бронхіальною астмою (Global Initiative for Asthma, GINA), у яких запропонований ступінчастий підхід до лікування, що передбачає розширення терапевтичного комплексу відповідно до тяжкості перебігу захворювання. Зокрема, більшість європейських рекомендацій та керівництво ARIA рекомендують застосовувати інгаляційні глюкокортикостероїди (ІГКС) у разі тяжкого і середньотяжкого перебігу хвороби. Водночас Американська академія алергії, астми та імунології рекомендує ІГКС як терапію першої лінії. Необхідно відмітити, що ІГКС здатні як покращити клінічний контроль над захворюванням, так і зменшити ризик розвитку загострень бронхіальної астми в майбутньому. Таким чином, у конкретного пацієнта необхідно вибирати тактику терапії, що відповідає домінуючій у даного хворого проблемі. Тому в дітей повинен виконуватись основний принцип лікування — це використання найбільш ефективних та безпечних препаратів та підбір мінімальної ефективної дози глюкокортикостероїдних препаратів [5, 14, 24, 25].

Однозначно, суттєвого прогресу в лікуванні бронхіальної астми було досягнуто при виділенні базисної (протизапальної) терапії, під якою розуміють регулярне тривале застосування препаратів, що купірують алергічне запалення в слизовій оболонці дихальних шляхів. До засобів базисної терапії відносяться: глюкокортикостероїди, антагоністи лейкотрієнових рецепторів (монтелукаст, сингуляр, зафірлукаст), комбіновані препарати — серетид, симбікорт (пролонговані b₂­агоністи (формотерол, сальметерол) в комбінації з ГКС (флутиказон, будесонід)), кромони (кромогліцієва кислота, недокроміл натрію), пролонговані теофіліни, антитіла до імуноглобуліну Е (ксолар), алергенспецифічна імунотерапія. Об’єм базисної терапії визначається тяжкістю та рівнем контролю бронхіальної астми, віком хворих дітей, характером супутньої патології [5, 14, 17, 24, 34].

Так, хворі з легкою інтермітуючою бронхіальною астмою І ступеня, як правило, не потребують базисної терапії. При легкому персистуючому перебігу бронхіальної астми ІІ ступеня призначається базисна монотерапія антагоністами лейкотрієнових рецепторів або інгаляційними формами глюкокортикостероїдів у низьких або середніх дозах, строком не менше 3 місяців, можливі курси кромонів на 2–3 місяці.

При базисній терапії у хворих БА середнього ступеня тяжкості (ІІІ ступінь) рекомендується низькі дози інгаляційних кортикостероїдів поєднувати з b₂­агоністами тривалої дії, або модифікаторами лейкотрієнів, або теофілінами пролонгованого вивільнення. Також можна застосовувати тільки інгаляційні глюкокортикоїди, але в середніх чи високих дозах. Для сучасних інгаляційних глюкокортикостероїдів (флутиказон, беклометазон, будесонід) характерні суттєві переваги перед системними та відсутність більшості їх побічних ефектів. Значну ефективність мають препарати з фіксованою комбінацією ІГКС та b₂­агоністів тривалої дії (серетид, симбікорт).

При бронхіальній астмі тяжкого ступеня (IV) застосовуються середні та високі дози ІГКС в комбінації з b₂­агоністами тривалої дії, що є більш доцільним, ніж збільшення дози гормонів. Альтернативні схеми лікування включають комбінації високих доз ІГКС з антагоністами лейкотрієнових рецепторів або пролонгованими теофілінами. Системні глюкокортикостероїди для тривалого лікування в наш час призначаються рідко і в дуже тяжких випадках (переважно преднізолон із розрахунку 1 мг/кг на добу). Анти­IgE терапія (ксолар) ефективна при середньотяжкій та тяжкій атопічній бронхіальній астмі у дітей 6 років та старше з підтвердженою IgE­сенсибілізацією до інгаляційних алергенів. Ксолар призначається додатково до базисної фармакотерапії при неконтрольованому перебігу захворювання (V ступінь).

Метою лікування загострення є швидке зменшення (наскільки можливо) обструкції бронхіального дерева та гіпоксемії, а також попередження подальших рецидивів. Для зняття у хворих із бронхіальною астмою гостро виникаючих порушень бронхіальної прохідності використовують b₂­агоністи короткої дії (сальбутамол, фенотерол). З перших хвилин періоду загострення ефективно використовуються через небулайзер інгаляції як b₂­агоністів короткої дії (вентолін), так і глюкокортикостероїдів (пульмікорт, фліксотид). Отже, характер лікування визначається тяжкістю загострення бронхіальної астми, віком хворих дітей, динамікою стану хворого на фоні розпочатої терапії. Перевага віддається інгаляційним формам введення препаратів. Однак при неефективності інгаляційної терапії, тяжкому та життєзагрожуючому стані пацієнта призначаються системні глюкокортикостероїди [14, 24]. Слід пам’ятати, що у даних препаратів є ряд побічних ефектів, їх дія недостатньо специфічна і залучає багато систем організму, що особливо небажано в дітей та підлітків. За результатами наукових досліджень, при вивченні впливу гормональної терапії на цитокіновий профіль у дітей, хворих на бронхіальну астму, визначався вміст цитокінів (ІЛ­4, ІФН­g, ФНП­a, ІЛ­8) в крові та мокротинні в динаміці захворювання. Рівень ІЛ­4 в плазмі крові хворих після курсу глюкокортикостероїдних препаратів вірогідно знижувався, що підтверджувало вплив кортикостероїдних препаратів на спектр та інтенсивність продукції цитокінів при бронхіальній астмі у дітей як один із механізмів їх протизапальної дії [23, 25, 34]. Але Н.Л. Шапорова із співавт. не спостерігали відсутності зниження рівня ІЛ­8 в мокротинні на фоні гормональної терапії і вважали, що ІЛ­8 може бути маркером резистентності клітин до дії глюкокортикостероїдних гормонів [26]. Також з урахуванням патогенезу бронхіальної астми як Тх2­залежного захворювання введення препаратів ІФН­g також може розглядатися як протизапальна терапія [8]. З’явились повідомлення про те, що імуномодулятори різної природи (ронколейкін, циклоферон, імунофан, поліоксидоній, вакцинальні препарати (рибомуніл, бронхомунал, респіброн), що застосовуються в наш час, показані для включення в комплексну терапію бронхіальної астми. Так, при застосуванні ронколейкіну (рекомбінантного ІЛ­2) в лікуванні дітей з бронхіальною астмою були отримані позитивні результати. Відмічалося значне клінічне поліпшення; спостерігалась доволі швидка стабілізація стану, що дозволяла раніше, ніж у дітей в конт­ролі, знижувати дозу або відміняти взагалі кортико­стероїди. В імунограмі відмічалося підвищення вмісту всіх основних субпопуляцій лімфоцитів, але найбільш помітно — цитотоксичних Т­лімфоцитів. У сироватці крові було виявлено значне зниження ФНП­a [21, 26]. При включенні поліоксидонію в комплексну терапію бронхіальної астми покращувався клінічний стан дітей та нормалізувалися показники їх імунограм [23]. Відмічено сприятливий вплив препаратів імуномодулюючої дії (бронхомунал, рибомуніл, респіброн) на перебіг бронхіальної астми у дітей [4, 6].

Застосування адекватної антимікробної терапії є важливим моментом в комплексному лікуванні бронхіальної астми. Так, відомо, що антибіотики макроліди мають протизапальний та імуномодулюючі властивості, які обумовлені деякими механізмами. По­перше, макроліди мають модулюючий вплив на такі функції нейтрофілів, як фагоцитоз, хемотаксис, кілінг. По­друге, взаємодіючи з клітинами імунної системи, макроліди можуть інгібувати синтез та/або секрецію таких прозапальних цитокінів, як ІЛ­1, ІЛ‑6, ІЛ­8, ФНП­a, та, навпаки, посилювати секрецію протизапальних інтерлейкінів — 2–4–10 [6, 18]. А після прийому антимікотичних препаратів у хворих із бронхіальною астмою, аллергеном якої є Candida Albicans, Aspergillius fumigatus, відбувалася елімінація грибів із респіраторного тракту та відмічалася значна клінічна позитивна динаміка. У цитокіновому статусі відзначалося зниження продукції ФНП­a, рівень якого до лікування був підвищений, а продукція ІЛ­6 після терапії значимо не змінювалась [34]. Противірусні та антибактеріальні препарати також призначаються дітям із бронхообструктивним синдромом на тлі супутніх персистуючих внутрішньоклітинних інфекцій (цитомегаловірусної, герпетичної, мікоплазменої, хламідійної) [28].

Поряд з медикаментозними в комплексній терапії використовуються і немедикаментозні методи лікування (гіпоалергенна дієта, респіраторна терапія, вібраційний постуральний массаж, лікувальна фізкультура, спелеотерапія, гірнокліматичне лікування, фізіотерапія, фітотерапія, психотерапія) [2, 11, 25]. Вони добре поєднуються з базисною терапією та дозволяють зменшити об’єм та тривалість застосування лікарських препаратів.

Одночасно із проведенням базисної терапії у хворих на бронхіальну астму дітей здійснюється лікування супутніх патологічних процесів. Залежно від особливостей змін вегетативного статусу, неврологічних змін та наявності супутньої патології повинна призначатися індивідуальна терапія, що заснована на результатах комплексного обстеження. Наприклад, проведені дослідження показали, що пацієнти з бронхіальною астмою на фоні дисплазії сполучної тканини потребують більш тривалого призначення бронхолітичної та кортикостероїдної терапії і найбільш доцільним є використання холінолітичних та комбінованих препаратів (холінолітик та адреноміметик) [5].

З існуючих на сьогодні підходів до терапії алергічних захворювань у дітей специфічна імунотерапія є найбільш ефективною. Полінози, алергічний риніт, бронхіальна астма, інсектна алергія — захворювання та алергічні реакції, при яких специфічна імунотерапія високоефективна. На відміну від інших використовуваних на сьогодні методів лікування її сприятливий вплив на перебіг хвороби зберігається тривалий час і у багатьох хворих сприяє одужанню. Розроблені сучасні методи специфічної імунотерапії причинно­значимими алергенами (парентеральний, пероральний, сублінгвальний, рідше — ендоназальний) безпечні та ефективні й значно розширюють можливості ефективного контролю над алергічними захворюваннями. Алергенспецифічна імунотерапія полягає у введенні зростаючих доз алергену, до якого у хворого виявлена підвищена чутливість. Даний метод застосовують для лікування алергічних захворювань, пов’язаних з гіперчутливістю до пилку рослин та до кліщів домашнього пилу, а також, але дещо з меншим ефектом, при сенсибілізації до алергенів тварин та плісняви. Його використовують у дітей віком понад 5 років за індивідуально складеною схемою, під контролем алерголога. Тривалість лікування становить від 3 до 5 років [2, 7, 11, 14, 17, 22].

Під час проведення специфічної імунотерапії причинними алергенами можливе виникнення ускладнень у вигляді посилення симптомів алергічного риніту, місцевих шкірних алергічних реакцій у місці ін’єкції розчину алергену.

На сучасному етапі у зв’язку зі значною поширеністю алергічних захворювань у дітей актуальності набуває проблема профілактики алергічної патології та реалізація профілактичних програм, розробка нових методів діагностики та лікування алергічної патології в дитячому віці.

Західні фахівці Європи і Америки визначили основні принципи профілактики алергічних захворювань, згідно з якими вони поділяються:

— на первинні (до розвитку сенсибілізації) — для запобігання формуванню захворювання;

— вторинні (після сенсибілізації, але до клінічних проявів хвороби) — затримка маніфестації, дебюту хвороби;

— третинні (після проявів захворювання) — полегшення перебігу хвороби, профілактика загострень.

Зрозуміло, що найперспективнішою є первинна профілактика [3, 10, 12, 13]. Первинна профілактика алергічних захворювань пов’язана з попередженням виникнення алергії в дитини, в тому числі в осіб із групи ризику. Але в наш час не існує ефективних пренатальних заходів з первинної профілактики. Тому найбільш важливим у цьому напрямку є зберігання природного вигодовування у дітей першого року життя. Іншими ефективними заходами й досі залишаються дотримання гіпоалергенної дієти та елімінаційного режиму. Так, дотримання гіпоалергенної дієти жінкою із групи ризику з народження дитини з алергічними захворюваннями в періоді природного вигодовування може знизити ризик розвитку алергічних станів у дитини. Дуже важливим є проведення заходів у житлових приміщеннях з елімінації домашнього пилу, кліщів домашнього пилу, тарганів, подушок із пір’я, ковдр із вовни, попередження вегетування спор плісньових грибів, рекомендовано уникати пасивного куріння [8, 12, 13, 27].

Яскравим прикладом того, що первинна профілактика не тільки декларується, але і втілюється в життя на міжнародному рівні, може служити початок виконання угод Монреальського протоколу. У Великобританії на підставі спеціальних досліджень видані рекомендації щодо методів оцінки алергенності рекомбінантних продуктів харчування та розуміння важливої ролі дотримання гіпоалергенної дієти [3, 10, 25, 39].

З метою вторинної профілактики алергічних захворювань у групах ризику, крім вищезазначених заходів, існує досвід проведення превентивної терапії антигістамінними препаратами ІІ та ІІІ генерації. В інших дослідженнях була встановлена протективна роль специфічноі імунотерапії в групах ризику [10, 17, 31].

Третинна профілактика спрямована на зменшення впливу провокуючих факторів для покращення контролю алергічних захворювань у хворих дітей та зменшення потреби в медикаментозній терапії [24]. Цьому сприяє й активне проведення реабілітаційних заходів у дітей з алергічною патологією, санаторно­курортне оздоровлення, загартовування. У дітей з бронхіальною астмою та алергічним ринітом достатньо ефективні індивідуально складені реабілітаційні програми з використанням дихальної гімнастики, масажу, статичних та динамічних вправ, занять спортом. У реабілітації дітей, які страждають від атопічного дерматиту, особливо важливе значення мають організація дієтичного харчування та використання фізіотерапевтичних заходів [1, 2, 9, 13, 25].

З метою профілактики загострень та підвищення контролю алергічних захворювань здійснюються освітні програми для батьків та дітей, астма­школи, проводяться спеціальні анкетування для визначення рівня контролю, бесіди, транслюються теле­ та радіопередачі, розповсюджуються буклети, диски, відеозаписи та методичні рекомендації, що дають можливість підвищити рівень знань хворих та їх рідних про перелік гіпоалергенних продуктів харчування, причину захворювання, фактори, що викликають загострення, про техніку користування небулайзером, індивідуальним пікфлоуметром, дозованими інгаляторами через спеціальні пристрої доставки (аерочамбер, спейсер, бебіхалер), про правильність виконання терапевтичних заходів, дозволяючи підтримувати стійку клінічну ремісію [9, 10]. Тому важливе значення в забезпеченні тривалої ремісії та повного контролю над захворюванням має досягнення комплайєнсу між пацієнтом, членами його родини та лікарем­алергологом, їх прихильності до рекомендованої терапії та розуміння необхідності дотримання всіх рекомендацій [2, 14].