Журнал «Здоровье ребенка» 4 (39) 2012

В последние годы острая церебральная сосудистая патология является актуальной проблемой не только у взрослых, но и у детей.

В определении частоты инсульта у детей в разных исследованиях существует значительный разброс с колебаниями от 2 до 13 случаев на 100 000 детского населения в год. Так, частота инсультов у детей в России составляет 1,75 : 100 000, в Греции — 2,25 : 100 000, в Германии — 5,6 : 100 000, в Украине — 4,6 : 100 000 (С.К. Евтушенко с соавт., 2009 г.).

Выделяют следующие основные формы острого нарушения мозгового кровообращения, наиболее часто встречающиеся в детском и молодом возрасте: транзиторная ишемическая атака, геморрагический и ишемический инсульты.

Этиология и патогенез нарушения мозгового кровообращения различаются у детей и взрослых. Общепризнанная закономерность заключается в прогрессирующем снижении полиморфизма этиологических факторов инсульта на протяжении жизни человека. Положение осложняется и тем, что этиология инсульта (особенно ишемического), чаще встречающегося у детей, не всегда ясна, а в патогенезе развития инсульта, как правило, лежат экстрацеребральные причины.

К факторам риска развития острой церебральной ишемии относят кардиальную патологию, инфекции (общие, головы и шеи), гемоглобинопатии, церебральные васкулярные аномалии, васкулиты (инфекционные, неинфекционные), расслоение сосудов (травматическое, спонтанное), протромботические состояния (врожденные, приобретенные), метаболические расстройства, употребление медикаментов и химических препаратов, мигрень, обезвоживание, лейкемию и миелопролиферативные заболевания, болезни почек и печени, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — преходящее нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и др.), которые продолжаются в течение нескольких минут, реже — часов (но не более 24 часов). При этом отсутствуют свидетельства ишемии головного мозга при проведении нейровизуализации.

Клинические проявления ТИА прежде всего определяются бассейном пораженного сосуда. Так, при ТИА в каротидной системе мозга обнаруживаются такие симптомы, как снижение поверхностной чувствительности в области кисти, верхней губы, языка. Гипестезии предшествуют парестезии, отмечаются покалывание, онемение. Одновременно с нарушением чувствительности, а иногда без нее, возникают кратковременные двигательные расстройства в виде парезов кисти, мимических мышц, языка, иногда только стопы. Появление преходящих речевых нарушений по типу частичной моторной или сенсорной афазии встречается реже.

При преходящих нарушениях мозгового крово­обращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются системные головокружения, нарушения координации, двоение предметов, шум в ушах, тошнота, рвота и другие вегетососудистые реакции.

Проводя дифференциальную диагностику между ТИА и острым вирусным энцефалитом, следует учитывать, что общими признаками для данных заболеваний являются острое начало, наличие в клинической картине общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушение сознания) и симптомов очагового поражения головного мозга.

Однако основные особенности ТИА, такие как кратковременность неврологической симптоматики, преобладание очаговой симптоматики над общемозговой, отсутствие грубых структурных изменений при проведении нейровизуализационных исследований, нормальный состав спинномозговой жидкости, а также благополучный исход без неврологического дефицита не типичны для энцефалита.

В пользу энцефалита могут свидетельствовать:

— эпидемиологический анамнез (контакт с больным вирусной инфекцией);

— сезонность: зимний период характерен для энцефалитов, вызванных респираторными вирусами, весенне­летний период — для клещевого энцефалита, отсутствие сезонности типично для энцефалитов герпетической природы;

— выраженный общеинфекционный синдром (лихорадка, вялость);

— выраженные общемозговые симптомы (судороги, нарушение сознания от сопора до комы);

— признаки внутричерепной гипертензии (тошнота, рвота, головная боль);

— острое или постепенное развитие заболевания;

— наличие остаточных явлений в виде двигательных и когнитивных нарушений, выраженных в той или иной степени, развитие эпилепсии.

Из параклинических исследований в пользу энцефалита свидетельствуют:

— наличие в спинномозговой жидкости лимфоцитарного плеоцитоза (до 100–200 в 1 мкл);

— обнаружение вирусной ДНК в ликворе и крови методом ПЦР;

— изменения на МРТ головного мозга в виде диффузных поражений, с преимущественной локализацией в теменных и лобных областях.

По определению ВОЗ, ишемический инсульт характеризуется быстро развивающими признаками локального и иногда диффузного нарушения функции мозга, длящегося более 24 часов или приводящего к смерти, вызванного причинами сосудистого характера. Клиническая картина инсульта определяется зоной васкуляризации пораженного сосуда. При каротидной локализации отмечаются стойкие гемипарезы и гемигипестезия, но двигательные нарушения редко достигают степени плегии. При поражении левой средней мозговой артерии возможно формирование пареза взора, развитие моторной или сенсомоторной афазии в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела.

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебробазилярном бассейне характеризуется стволовыми альтернирующими синдромами с контрлатеральными гемипарезами.

Критерии диагностики ишемического инсульта следующие:

1. Начало, как правило, внезапное, острое, на фоне предшествующей физической или психоэмоциональной нагрузки. Обычно развитию инфаркта мозга предшествует интенсивная головная боль. Иногда инсульт развивается остро после ночного сна.

2. Наличие патологии экстра­ и/или интракраниальных артерий с нарушением в системе гемостаза и фибринолиза, гемодинамические нарушения (гипотензия, гиповолемия), гематологическая патология, предшествующая артериальная гипертензия.

3. Преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, а в большинстве случаев последняя вообще отсутствует. Очаговая симптоматика, как правило, нарастает в течение нескольких часов и определяется локализацией очага ишемии и его размерами.

4. Результаты физикального обследования (аритмии, шумы в сердце, появление систолического шума позади угла нижней челюсти, усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии, ослабление пульса и снижение АД с одной стороны).

5. Анализ цереброспинальной жидкости, которая обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение содержание белка и лимфоцитарного цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

6. Эхоэнцефалограмма обычно не показывает смещения срединного М­эха, за исключением случаев обширного инфаркта с развитием отека головного мозга.

7. Допплероультрасонография дает возможность обнаружить окклюзию и стенозы магистральных артерий головы.

8. На ЭЭГ выявляется полушарная асимметрия, возможно обнаружение очага патологической активности.

9. Характерные изменения при инфаркте мозга регистрируются при проведении компьютерной томографии, которая выявляет очаг снижения плотности паренхимы мозга, в зоне инфаркта и периинфарктной области. Предпочтение отдают МРТ, которая позволяет визуализировать очаговые поражения мозга в первые часы заболевания, несмотря на очень малые их размеры, и, что весьма важно, хорошо выявляет изменения мозгового ствола.

Реже ишемический инсульт развивается постепенно, с возможным повышением температуры тела до фебрильных цифр. Затем появляется общемозговая симптоматика в виде нарастающей головной боли, рвоты, спутанности сознания, что может послужить поводом для госпитализации ребенка в инфекционный стационар. В этих случаях к концу первых суток заболевания на фоне вышеуказанной симптоматики разворачивается клиническая картина сосудистой катастрофы с четким неврологическим дефицитом. Наличие гипертермии, лейкоцитоза, а также повышения содержания глюкозы и мочевины в периферической крови объясняется развитием обширных инфарктов с выраженным отеком мозга и влиянием на мозговой ствол. В верификации диагноза помогают параклинические исследования:

— обнаружение вирусной ДНК в ликворе и крови методом ПЦР;

— вирусологические исследования;

— характерный эпиданамнез (контакт с больным вирусной инфекцией, вспышки заболеваемости в детских коллективах).

Представленные различия между клиническими проявлениями вирусного энцефалита и ишемического инсульта позволяют провести дифференциальную диагностику между этими патологическими состояниями.

Геморрагическим инсультом считается кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (нетравматические, спонтанные субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное кровоизлияния). Иногда наблюдаются и сочетанные формы: субарахноидально­паренхиматозное, паренхиматозно­вентрикулярное и т.д.

Наиболее частыми причинами геморрагического инсульта у детей и лиц молодого возраста являются внутренние мозговые аневризмы (включая микотические аневризмы при инфекционном эндокардите) и артериовенозные мальформации. В качестве других причин кровоизлияний могут рассматриваться гематологические заболевания (серповидно­клеточная анемия, гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), первичные и метастатические опухоли головного мозга, болезнь моя­моя, тромбоз внутричерепных вен. У детей младшего возраста причиной внутричерепного кровоизлияния может являться мальформация большой мозговой вены. В молодом возрасте кровоизлияние может быть осложнением выраженной артериальной гипертензии или результатом употребления наркотиков (кокаина или амфетамина).

Специфической особенностью геморрагических инсультов, как и вирусных энцефалитов, в частности герпетического, является раннее возникновение с быстро нарастающими изменениями сознания и жизненно важных функций (дыхания и кровообращения), нарушениями гомеостаза, грубыми нарушениями черепной иннервации, моторики, координации и чувствительности. При этом во многих случаях в первые дни заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. При быстром нарастании отека головного мозга в обоих случаях возникают дислокационные синдромы с вклинением продолговатого мозга, что приводит к глубокой коме и смерти. В связи с этим очень важным для верификации диагноза при поступлении больного является выяснение подробного анамнеза, выделение возможных экстрацеребральных и церебральных факторов риска развития инсульта или характерного эпидемиологического анамнеза, например для вирусного энцефалита (контакт с больным, вспышки заболеваемости в коллективе, возможный укус клеща).

При проведении дифференциальной диагностики важно провести тщательное соматическое обследование больного. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусных, риккетсиозных, герпетических инфекций. Возможны признаки инфекции верхних дыхательных путей (насморк, кашель), увеличение слюнных желез и т.д. Энцефалит обычно начинается остро, с появления лихорадки, головной боли, общей слабости, рвоты, тогда как внутричерепное кровоизлияние, как правило, провоцируют эмоциональная и физическая нагрузка, у маленьких детей — плач. Развитию инсульта нередко предшествуют предвестники: усиление головной боли, появление головокружения, парестезий. Однако чаще начало заболевания происходит внезапно, по типу «мозгового удара». Больной мгновенно теряет сознание и впадает в сопорозное или коматозное состояние. У него наблюдается шумное, порой стридорозное дыхание или дыхание типа Чейна — Стокса. Кожа лица приобретает багровый или синюшно­багровый цвет. Нередко отмечается рвота, при объективном исследовании выявляют положительные менингеальные симптомы.

Из симптомов очагового поражения, возникающих при кровоизлиянии в полушария большого мозга, наиболее часто встречаются гемипарез (гемиплегия), центральный парез VII и ХII пар черепных нервов, иногда — поворот головы и глаз в сторону очага в доминантном полушарии (корковый парез взора). Для стволовых кровоизлияний наиболее характерны узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, двигательные нарушения, симптом Мажанди — Гертвига, стволовой паралич взора, а также те или иные альтернирующие синдромы и различные расстройства витальных функций.

Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки манифестируется глубокой комой, грубыми расстройствами дыхания и сердечной деятельности, гипертермией, горметоническим синдромом и автоматическими движениями в конечностях.

Клиническая картина острого вирусного энцефалита складывается из общеинфекционного, менингеального синдромов, а также общемозговых и очаговых неврологических проявлений.

На фоне лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, ригидности шейных мышц и других менингеальных симптомов при энцефалите обнаруживаются признаки поражения паренхимы головного мозга, которые проявляются спутанностью или угнетением сознания, дезориентацией, психотическими расстройствами, судорогами. Позже присоединяются симптомы очагового поражения нервной системы (геми­, тетрапарезы, нарушение черепной иннервации, афазии, атаксии, нарушение чувствительности), которые встречаются в самых разнообразных комбинациях.

Вместе с тем, основываясь лишь на клинических данных, в остром периоде часто невозможно отличить течение энцефалита от внутримозгового кровоизлияния, особенно на начальном этапе заболевания.

Поэтому для идентификации инфекционного агента необходимо проведение бактериологических, вирусологических и серологических методов исследований. Особое место в ранней диагностике занимает ПЦР, которая позволяет выделить в ликворе нуклеиновые кислоты тех или иных вирусов. При исследовании ЦСЖ характерны лимфоцитарный плеоцитоз (обычно не более 500 клеток в 1 мкл), умеренно повышенное содержание белка, нормальное количество глюкозы.

При спонтанных внутримозговых кровоизлияниях в ЦСЖ определяется примесь крови в виде выщелоченных эритроцитов, особенно при близости кровоизлияния к ликворопроводящим путям.

Ведущим методом дополнительного исследования в остром периоде геморрагического инсульта является КТ головного мозга, позволяющая определить не только локализацию и размеры гематомы, но и смещение структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки. Внутримозговые кровоизлияния диагностируются на КТ в 98–100 % случаев в виде участка или участков повышенной плотности. Длительность гиперденсивной фазы в процессе спонтанной организации внутримозговых кровоизлияний зависит от их объема и локализации в сером или белом веществе головного мозга.

Дифференциальная диагностика вирусного энцефалита и острого нарушения мозгового кровообращения представлена в табл. 1