Международный неврологический журнал 5 (51) 2012

В последние годы все больший интерес исследователей вызывает проблема парадоксальной эмболии (ПЭ) как причины ишемического инсульта [1]. В целом парадоксальная эмболия рассматривается как один из источников кардиогенной эмболии наряду с патологией клапанов и камер сердца. Частота кардиоэмболического инсульта составляет около 20–30 % среди ишемических нарушений мозгового кровообращения, а у больных молодого возраста может достигать 40 %, что подчеркивает значимость идентификации конкретной причины развития мозговой катастрофы с целью вторичной профилактики.

Особое внимание привлекает к себе открытое овальное окно (ООО) как основной путь реализации парадоксальной эмболии. По данным различных исследователей, ООО выявляют у 27–35 % населения во всех возрастных группах. При этом у лиц в возрасте до 55 лет с криптогенным инсультом ООО обнаруживают в 46–47 % случаев. Более высокая распространенность ООО отмечена в семьях молодых пациентов с криптогенным инсультом.

ООО представляет собой клапанное сообщение между предсердиями, обеспечивающее в эмбриональном периоде прохождение артериальной крови в левое предсердие из правого, минуя нефункционирующие сосуды легких [1]. Данный механизм обеспечивает снабжение эмбриона кислородом, преждевременное внутриутробное закрытие овального окна приводит к гибели плода. У большинства людей после рождения овальное окно закрывается на первом­втором году жизни, однако у 27–30 % лиц в популяции оно остается открытым. Наличие ООО расценивается не как патология, а как вариант нормального строения сердца [4], но при этом, как правило, сброс крови через него отсутствует, поскольку давление в левом предсердии в норме выше, чем в правом, и ООО не функционирует ввиду наличия «заслонки» со стороны левого предсердия. В спокойном состоянии такой градиент давления может возникать только в начале систолы желудочков, при легочной гипертензии, пробе Вальсальвы. В определенных ситуациях, когда возросшее давление в правом предсердии (ПП) превышает давление в левом, развивается право­левый сброс крови через ООО. Повышению давления в правых камерах сердца, в частности в ПП, способствуют следующие факторы: насильственный кашель при трахеобронхитах, чрезмерное натуживание при запорах и трудных родах, физические нагрузки, аритмии различного генеза и прочее. Особую группу риска по развитию ПЭ составляют пациенты с ООО как проявлением слабости соединительной ткани (синдром Элерса — Данло, MASS­фенотип, синдром Марфана), часто из­за крайней степени морфофункциональной незрелости детей, рожденных с экстремально низкой массой тела. Источником эмболов при ПЭ чаще всего является система нижней полой вены: преимущественно вены нижних конечностей, а также вены малого таза, что более характерно для женщин. При некоторых формах ООО («слепой мешок») тромбы могут образовываться в просвете самого отверстия [1]. Согласно числу или критерию Рэйнольдса, характер движения потоков крови может быть ламинарным и турбулентным. Потоки изменяются в зависимости от диаметра дефекта и скорости прохождения крови: чем меньше диаметр и больше скорость, тем более турбулентный характер приобретает поток крови. Таким образом, любые завихрения приводят к адгезии тромбоцитов и образованию тромбов по краям дефекта. Через дефект межпредсердной перегородки тромбы попадают в левые отделы сердца, аорту, сосуды мозга. Такой феномен, обнаруженный при аутопсии у молодой женщины, описал J. Cohnheim в 1877 г. Впервые же мысль о функциональной патологии сердца высказал в 1871 году Де Коста, описав клинику «раздраженного сердца». Забросу тромба через право­левый шунт (ООО), его отрыву способствует нарушение ритма сердечной деятельности (брадиаритмия, тахиаритмия, мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий). Из­за неритмичного сокращения камер сердца характер потока крови также изменяется: в тех местах, где регистрировался ламинарный поток, появляется турбулентность.

Ниже представлен клинический случай.

В октябре 2011 г. в отделение реконструктивной ангионеврологии ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины» поступила пациентка Д., 43 лет, с отсутствием речи и слабостью в правой руке. Симптомы заболевания развились остро в день поступления около 8.00, без видимой причины. Госпитализирована в клинику спустя 11 часов с момента начала болезни.

Из анамнеза жизни: в детстве хронический тонзиллит с последующей тонзиллэктомией, из хронических заболеваний — гайморит, цистит, фибромиома матки небольших размеров. В течение 3 лет принимает марвелон с целью контрацепции. Наследственный и аллергический анамнез не отягощен.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, сыпи нет, цианоза нет. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 17 в 1 мин. Деятельность сердца ритмичная. АД 120/80 мм рт.ст. Пульс 74 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: сознание ясное. Менингеальных знаков нет. Моторная афазия. Обращенную речь понимает, инструкции выполняет. Глазодвигательных, бульбарных нарушений нет. Сглажена правая носогубная складка. Девиация языка вправо. Симптомов орального автоматизма не выявлено. Сила в правой руке 2–3 балла. Рефлексы с рук D > S, справа высокие, коленные и ахилловы оживлены, D = S. Гипалгезия правой щеки. Патологических стопных знаков не выявлено.

Установлен предварительный диагноз: криптогенный ишемический инсульт в БЛСМА с моторной афазией, умеренным парезом правой верхней конечности.

Диагноз был подтвержден результатами МРТ в режиме ангиографии, выявлены также признаки снижения кровотока в М2­М4 сегментах ЛСМА.

При установлении этиологического фактора проводилась дифференциальная диагностика с невоспалительными и воспалительными артериопатиями (в том числе системными васкулитами), аномалиями развития прецеребральных сосудов и сердца, пароксизмальными аритмиями, тромбофилиями. При исследовании общеклинических и биохимических анализов крови и мочи, острофазовых белков, онкомаркеров, тестов на системные васкулиты (ANA, ENA­screen, волчаночный антикоагулянт) патологии не обнаружено. Также исключены вирусные гепатиты, ВИЧ­инфекция, сифилис, антифосфолипидный синдром.

Результаты коагулограммы: ПТИ 105 %, АЧТВ 43 с, фибриноген 2,5 г/л.

Рентгенография ОГК: легочный рисунок не изменен, органы средостения без особенностей.

Дуплексное сканирование магистральных артерий головы: сосудистая стенка не изменена, КИМ 1,2 мм, умеренная гемодинамически незначимая S­образная извитость ВСА с 2 сторон. Внутрипросветных образований не выявлено. Умеренная экстравазальная компрессия позвоночных артерий.

ЭхоКГ: небольшая аневризма овальной ямки с открытым овальным окном 0,56–0,6 см, лево­правым сбросом. Размеры камер сердца, систолическая функция желудочков нормальные. Осмотрена кардиологом, кардиохирургом — рекомендовано оперативное закрытие ООО в связи с риском повторного инсульта.

Также отводилось большое значение длительному приему контрацептивов как причине тромбофилии.

В итоге пациентке установлен окончательный диагноз: кардиоэмболический ишемический инсульт в БЛСМА с моторной афазией, умеренным парезом правой верхней конечности, обусловленный аневризмой овальной ямки с ООО на фоне медикаментозной коагулопатии (тромбофилии).

В основу лечения был положен прием прямых антикоагулянтов и гемодилюция.

За время лечения отмечалась положительная динамика в виде практически полного восстановления речи и движений в правой верхней конечности. Пациентка в дальнейшем была переведена на длительный прием аспирина с дипиридамолом и сулодексида.

Выводы

Наличие открытого овального окна играет большую роль в развитии парадоксальной эмболии и как следствие этого — эмболического инсульта. Свое­временная диагностика позволяет на ранних этапах проводить профилактическое лечение. Необходимо также учитывать наличие ООО при назначении гормональных контрацептивов. В настоящее время изучается необходимость и эффективность хирургического лечения ООО.