Международный неврологический журнал 5 (51) 2012

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) в молодом возрасте составляют особую группу патологий. Это обусловлено, с одной стороны, значительной выраженностью проявлений, что связано с неразвитостью путей коллатерального кровоснабжения в молодом возрасте. С другой стороны, у врачей первичного звена отсутствует настороженность в отношении данной патологии у лиц молодого возраста, что нередко может приводить к поздней диагностике данных состояний и развитию тяжелых последствий НМК вследствие позднего начала адекватной терапии. В значительной мере это обусловлено отличием причин, приводящих к НМК в молодом возрасте, от таковых у пациентов пожилой и старческой возрастных групп [1].

По данным литературы, диссекция брахиоцефальных артерий — одна из основных причин ишемического инсульта в возрасте до 45 лет [2], частота которой составляет от 5 до 22 %, среди прочих причин инфарктов мозга в молодом возрасте [3]. Диссекция может возникнуть в любых артериях брахиоцефального бассейна, причем наиболее часто поражаются экстракраниальные отделы внутренних сонных артерий (ВСА) — 75 % случаев, реже — экстракраниальные отделы позвоночных артерий (ПА) — 15 %. Только 10 % наблюдений приходится на все интракраниальные отделы магистральных артерий головы (МАГ), а также среднюю мозговую и основную артерии. Общая частота диссекций мала и составляет 2,6 случая на 100 000 населения. Средний возраст больных с диссекцией ПА — 40 лет, сонных артерий — 47 лет [4, 5]. У женщин эта патология встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Расслоение стенки церебральных артерий вызывается разрывом интимы и образующейся под ней гематомой, которая распространяется между слоями сосудистой стенки на различное расстояние вдоль артерии. Диссекция церебральных артерий может возникать в результате травмы либо спонтанно. Травматическое расслоение стенки артерии возникает после тупой закрытой или проникающей травмы шеи, общего сотрясения (например, при падении) и чаще всего локализуется экстракраниально. Спонтанная диссекция может развиваться без видимой причины, но чаще ей предшествует воздействие силовых факторов, таких как резкие движения головой (ее повороты, наклоны, разгибание), во время которых может возникать компрессия или резкое растяжение сосудистой стенки расположенным рядом костно­связочным аппаратом. Большое значение в развитии спонтанной диссекции придается предрасполагающим факторам, к которым относятся: фибромускулярная дисплазия, крайняя степень извитости и перегибов сосудов, заболевания соединительной ткани [8], в том числе синдромы Марфана и Элерса — Данлоса, специфическое аутоиммунное воспаление стенки или неспецифический воспалительный процесс в зоне сосуда. Кроме того, у больных со спонтанной диссекцией в анамнезе часто наблюдаются носовые кровотечения, артериальная гипертензия (48 % в одной серии наблюдений), мигренеподобные головные боли [5, 6].

Кровоизлияние в стенку артерии может развиваться различными путями, приводя к разным последствиям. Если гематома достаточно мала, она может самостоятельно рассосаться, оставаясь бессимптомной. Субинтимальное кровоизлияние может частично или полностью окклюзировать поврежденную артерию или ее ветви либо прорываться обратно в просвет артерии (фенестрация интимы), создавая ложный просвет сосуда; при этом истинный просвет может как тромбироваться, так и сохраняться. Обширная диссекция может распространяться интракраниально. Субадвентициальная диссекция имеет тенденцию к псевдоаневризматическому расширению сосуда, которое может сдавливать окружающие ткани, либо вызвать его разрыв, что в случае интракраниальной локализации приведет к субарахноидальному кровоизлиянию. Повреждение интимы и низкий кровоток в месте диссекции могут инициировать процесс тромбогенеза, что приводит к эмболизации дистальных отделов сосуда с развитием транзиторных ишемических атак или инфарктов мозга [3, 4, 7] либо к полной окклюзии артерии.

Большую проблему для своевременной диагностики представляют диссекции позвоночных артерий вследствие большого разнообразия симптоматики НМК в вертебробазилярном бассейне. Особую значимость этот факт имеет вследствие того, что диссекции ПА встречаются в основном в наиболее молодом и активном возрасте.

Для диагностики диссекции церебральных сосудов имеют значение правильно собранный анамнез и данные ультразвукового и нейровизуализационного исследований. Наиболее типичным клиническим проявлением диссекции ПА является возникновение головной боли в затылочной области или болей в шее после небольшой травмы головы или шеи. Чаще всего травмы бывают связаны с резкими движениями в шее (это могут быть манипуляции при мануальной терапии, спортивные упражнения, автотравмы, падения, удары, удушение, кашель, чихание и др.). Стойкая неврологическая симптоматика, свидетельствующая об ишемии тех или иных отделов мозга, развивается примерно у 85 % пациентов, причем латентный период ее появления может составлять от нескольких минут до месяца, но в среднем это 14 ч для диссекции ПА и 4 дня для диссекции ВСА [5].

Представляем вашему вниманию клинический случай из нашей практики.

Пациентка К., 19 лет, обратилась в клинику с жалобами на снижение слуха на левое ухо, затруднение при глотании, изменение голоса, снижение болевой и температурной чувствительности справа, онемение параорбитальной области слева, часто беспокоит одышка при нагрузке, боли в области сердца.

Заболела остро. На фоне ОРВИ в течение нескольких дней беспокоила боль в области шеи слева, затем внезапно после поворота головы наросла боль в шее, появились головокружение, тошнота, рвота, шаткость влево, поперхивание при глотании, двоение, снижение слуха слева, онемение левой половины лица и левых конечностей. Была госпитализирована в ЦРБ по месту жительства. Осмотрена по санавиации доцентом кафедры инфекционных болезней и с диагнозом «ботулизм» переведена в инфекционное отделение, где находилась в течение 1,5 месяца. В отделении у больной развился ателектаз 1­го сегмента верхней доли правого легкого на фоне бронхообструктивного синдрома (вследствие аспирации пищи, из­за наличия бульбарного синдрома). Неоднократно проводилась рентгенография ОГК, динамика положительная. Осмотрена торакальным хирургом, лор­врачом, окулистом, неврологом. Дважды проводилось МРТ головного мозга, обнаружено два очага в каудальных отделах левой гемисферы мозжечка и участок в продолговатом мозге слева. Получила массивную терапию: дезинтоксикационные, солевые, гормональные, нейропротекторные, витаминные препараты. В состоянии наблюдалась положительная динамика: уменьшились шаткость, бульбарные расстройства, регрессировало двоение и онемение в левых конечностях, стойкость сохранялась в правых. В связи с удерживающимся очаговым неврологическим дефицитом, наличием изменений на МР­томограммах головного мозга и спорным диагнозом ботулизма больная была направлена в клинику ангионеврологии, где при первичном осмотре было высказано предположение о возможном наличии у пациента ишемического инсульта в бассейне позвоночной артерии слева.

В анамнезе жизни: туберкулез, тиф, малярию, вензаболевания, болезнь Боткина, гемотрансфузии отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Хронический бронхит. Мочекаменная болезнь с двусторонней бидилатацией верхних мочевых путей. Энурез и сноговорение до 7 лет. Отец умер в молодом возрасте (36 лет), страдал болями в суставах, склонностью к кровоподтекам (не обследовался).

Общее состояние относительно удовлетворительное, астенизирована. Кожа лица бледная, слизистые обычной окраски. В легких дыхание справа в верхних отделах значительно ослаблено, слева везикулярное. Деятельность сердца ритмична, тоны ясные АД 115/70 мм рт.ст. Рс — 88 уд. в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный, множественные п/к, в/к гематомы. Физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: в сознании, критика к своему состоянию снижена. Эйфорична. Затрудняется отвечать на вопросы об анамнезе заболевания, результатах обследования. Ориентирована. Глазные щели D < S, зрачки равны. Горизонтальный нистагм, больше при взгляде влево. Сглажена правая НГС. Язык по средней линии. Голос с гнусавым оттенком, небные, глоточные рефлексы не вызываются. Сухожильные рефлексы с рук высокие D < S, коленные высокие D ≤ S, ахилловы средней живости D = S. Пробы на скрытый парез отрицательные. Гипалгезия конечностей справа. Вибрационная чувствительность на стопах 12–13 с. В позе Ромберга шаткость влево. ПНП с легкой дисметрией, больше справа.

В клинике больная обследована. Общеклинические анализы без особенностей. Кровь на ВИЧ отрицательная.

Окулист — ОИ — п/о норма. На глазном дне — ДЗН розовые, границы четкие, калибр сосудов не изменен.

Лор — сенсоневральная тугоухость слева.

Rо­гр. ОГК 24.1.12 г. — легочные поля обычной прозрачности, синусы свободны. СОЧ — талия сглажена, выбухает conus arter pulm.

Ультразвуковое сканирование брахиоцефальных сосудов — СА без патологии. Субгипоплазия правой ПА: диаметр справа 2,1 мм, слева — 4,3 мм в сегменте V1. Диссекция интимы в левой ПА в с/3 сегмента V1 с фенестрацией и образованием ложного хода между интимой и медией около 1 мм. Основной просвет артерии тромбирован. Конец ложного хода — на границе сегмента V2 и V3, видимая часть сегмента V3 не изменена. В сегменте V4 кровоток по правой ПА значительно снижен, высокорезистивный. По левой ПА пиковая скорость у нижней границы нормы, резко снижен индекс резистивности (признаки удовлетворительной коллатеральной компенсации).

МРТ головного мозга. МР­ангиография артерий головного мозга (в/в гадовист 7,5 мл) — изменения в кортикальных субкортикальных отделах левой гемисферы мозжечка и продолговатом мозге слева соответствуют бассейнам кровоснабжения левой верхней мозжечковой и парамедиальным ветвям основной артерии слева и имеют, наиболее вероятно, сосудистый генез. т.е. обусловлены ишемическим инсультом в вышеуказанных бассейнах, хроническая стадия. Воспалительный характер изменений мало вероятен. Задняя трифуркация левой ВСА. МР­признаки снижения кровотока в V4 сегменте правой ПА (гипоплазия?), V3–V4 сегментах левой СМА.

Таким образом, у пациентки, 19 лет, на фоне дисрафической соединительнотканной стигматизации в виде гипермобильного синдрома, добавочных ребер, двусторонней бидилатации верхних мочевых путей, аномалии формы ушных раковин, во время клинических симптомов ОРВИ после незначительного неловкого движения в шейном отделе позвоночника остро развивается односторонняя шейная боль и очаговая неврологическая симптоматика поражения ствола головного мозга и мозжечка слева, которая соответствует топическому расположению очаговых изменений на МРТ головного мозга. Изложенное выше позволило предположить ишемический инсульт в бассейне позвоночной артерии слева и уточнить его причину на основании тщательного ультразвукового исследования магистральных артерий головы.

Результаты ультразвукового сканирования МАГ и МРТ приведены на рис. 1, 2.

После консультации с сосудистым хирургом на основании хорошего регресса неврологической симптоматики, наличия признаков удовлетворительной коллатеральной компенсации кровотока, формирования ложного хода было принято решение о консервативном ведении пациентки.

Рекомендована метаболическая, нейропротекторная терапия, ультразвуковое и МРТ­мониторирование состояния кровотока в МАГ и очаговых изменений головного мозга с возможностью выполнения реконструктивного хирургического вмешательства после завершения острого периода инсульта.

Описанный клинический случай является подтверждением того факта, что ишемический инсульт у лиц молодого возраста не является редкостью, может иметь нерутинные причины и представлять серьезные диагностические трудности.