Журнал «Здоровье ребенка» 8 (43) 2012

Гнойно­-септические заболевания у детей по­прежнему составляют одну из самых актуальных проблем детской хирургии в силу тенденции к неуклонному росту заболеваемости и стабильно высокой летальности [1].

Многочисленные научные исследования данной проблемы разнонаправленны и не объясняют в полной мере всех этиопатогенетических механизмов формирования сепсиса в силу полиморфизма клинических проявлений, смены микробиологического пейзажа с резистентностью к самым новейшим антибиотикам, разнообразия классификаций, отсутствия критериев и стандартов лечебно­диагностического модуля в каждом индивидуальном случае. Поэтому гнойно­септические заболевания привлекают самое пристальное внимание в плане комплексного изучения с целью установления предикторов ранней диагностики и прогноза развития септических ­осложнений и адекватного подхода к обоснованному этиопатогенетическому лечению [2].

Исходя из анализа научных исследований и собственной практической деятельности, мы пришли к выводу, что именно гнойно­деструктивные процессы в детской хирургии могут являться источником и пусковым механизмом развития септических ­осложнений.

Наиболее частыми из таких нозологических форм являются гнойно­деструктивные пневмонии, острые перитониты, чаще аппендикулярного генеза, и острый гематогенный остеомиелит [3]. Поэтому в нашем исследовании мы решили остановиться именно на этих заболеваниях с целью детального изучения с применением современных методов исследования, охватывающих клинический и микробиологический анализ, что позволило сконцентрировать внимание на основных параметрах, определяющих ранние признаки развития септического процесса.

Согласно материалам Согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США Consensus Conference of American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine (FCCP/SCCM) (1991 г.), одним из ранних признаков септического процесса является синдром системного ответа на воспаление (ССВО), который представляет собой каскад активации клеток (нейтрофилов, моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов), продуцирующих цитокины и другие медиаторы и формирующих цитокиновую сеть [4].

При наличии ССВО очевидна высокая предрасположенность организма к возникновению сепсиса, но четких клинических и лабораторных критериев трансформации ССВО в сепсис в настоящее время не выделено, кроме того, отсутствие адекватных этиопатогенетических программ в лечении и алгоритмов ранней диагностики приводит к осложнениям и высокой смертности.

В связи с вышеизложенным данная работа посвящена решению перечисленных проблемных вопросов сепсиса. При этом мы, естественно, стремились сопоставить собственные данные с результатами научных исследований других авторов, что позволило сформулировать цель проводимого нами исследования: прогнозирование течения и усовершенствование диагностики гнойно­септических заболеваний у детей на основании изучения клинико­лабораторных критериев для повышения эффективности лечения.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 444 ребенка от года до 14 лет, страдающих гнойно­деструктивными заболеваниями: 220 детей с острой деструктивной пневмонией, 110 с острым гематогенным остеомиелитом и 114 детей с острым перитонитом. Контрольную группу составили 110 здоровых или условно здоровых детей того же возраста, которые находились под наблюдением в городских детских поликлиниках.

Результаты и их обсуждение

Для определения факторов, которые могли быть пусковым механизмом развития острых деструктивных заболеваний, оказывать влияние на течение и исход заболевания, в ходе исследования сопоставлялись результаты обследования и анализ медицинской документации исследуемых нозологических групп.

Гендерное распределение пациентов не выявило существенных достоверных различий в наших исследованиях, хотя некоторые авторы выделяют преобладание гнойно­септических форм заболевания у мальчиков [5]. Учитывая анамнез детей с гнойно­септическими заболеваниями, было установлено, что в большинстве случаев у детей раннего возраста более высокая заболеваемость отмечалась в связи с наличием отягощенного преморбидного фона как со стороны матери, так и со стороны ребенка. Это позволило выделить группы риска, что необходимо учитывать для прогнозирования развития осложненных деструктивных форм гнойно­септических заболеваний. Результаты наших исследований подтверждают данные других научных исследований, проводимых в этом направлении [2].

Наиболее значимым фактором риска развития гнойно­деструктивных заболеваний является неблагоприятный преморбидный фон (хронические воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода).

Преморбидным фоном развития тяжелых форм острого гематогенного остеомиелита являлись: воспалительные заболевания носоглоточной системы (25,4 % — гнойные ангины, гнойные синуситы, гнойные отиты), гнойничковые заболевания кожи и подкожной клетчатки — 22,7 %, воспалительные заболевания зубо­челюстной системы — 17,3 % (кариес, периостит, периодонтит), частые ОРВИ — 16,4 %, травма кости — 14,5 %.

В зависимости от возраста гнойно­септические заболевания чаще регистрировались в раннем детском возрасте — от 1 года до 3 лет, реже — в пубертатном периоде (от 12 до 14 лет).

На тяжесть состояния больных детей с гнойно­септическими заболеваниями влияло и позднее обращение в стационар, что, несомненно, осложняло течение заболевания с прогрессированием септического процесса.

Проблема острых гнойных деструктивных поражений легких у детей продолжает занимать одно из ведущих мест в современной детской хирургии [1, 6, 7].

Как отмечено многими исследователями, этио­логия острой гнойной деструктивной пневмонии (ОГДП) за последнее десятилетие заметно трансформировалась, изменился видовой состав микрофлоры, вызывающей заболевание, с появлением суперпатогенных мульти­ и перекрестных инфекций, а также увеличением доли грамотрицательных инфекций, что повлекло за собой изменение клинической картины заболевания [1].

Анализ данных клинико­лабораторных и инструментальных обследований больных детей с ОГДП показал, что легочная форма ОГДП преобладала над легочно­плевральной (63,6 и 36,4 % соответственно), которая чаще всего осложнялась эмпиемой и пиопневмотораксом [8].

Пациенты с ОГДП поступали в хирургическое отделение в тяжелом и очень тяжелом состоянии, с лейкоцитозом, температурной реакцией, дыхательной недостаточностю, которые являются признаками синдрома системного воспалительного ответа. Нами выявлена взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры в очаге поражения, запускающей инфекционно­воспалительный процесс, что подтверждается и результатами других исследований [2].

Следует отметить, что во всех случаях ОГДП в очаге поражения отмечалось преобладание смешанной микрофлоры. Наиболее тяжелое течение ОГДП отмечалось у больных легочно­плевральной формой, у которых высевались контаминации микрофлоры Haemophilus Influenzae + E.coli + Staphylococcus aureus (15 %) и E.coli + Klebsiella pneumoniae (17,5 %). Смешанная микрофлора с присоединением E.coli характеризовалась сливными пневмониями с некрозом пораженной ткани и формированием плевральных осложнений [3].

Однако результаты посева на гемокультуру имели иной вид (табл. 1).

Анализ видового состава гемокультуры показал, что при поступлении у 10,0 % больных ОГДП превалировала грамположительная и смешанная микрофлора. Через 5–7 дней отмечалось не только достоверное увеличение грамотрицательной микрофлоры в процессе хирургической санации очага инфекции, консервативного лечения с включением адекватной антибактериальной терапии, но и ее перераспределение. У 18,2 % больных посев крови был положительным, в основном за счет роста грам­отрицательной монокультуры — 7,7 % (в частности, E.coli, 4,1 %), а также смешанной гемокультуры (9,1 %) с включением Haemophilus Influenzae и Pseudomonas aeruginosa, что может быть связано с присоединением внутригоспитальной инфекции на фоне развития резистентности к антибактериальной терапии и потери иммунологического контроля организма. Как правило, смена этиологического фактора или присоединение какой­либо микрофлоры у детей с ОГДП сопровождалось ухудшением общего состояния и агрессивности течения заболевания вследствие усиления воспалительной реакции и развития эндотоксинемии.

Проблема перитонита и его осложнений остается острой и злободневной, несмотря на научно­технический прогресс и достижения в области хирургии, поскольку летальность при перитоните остается высокой. По данным различных авторов, она составляет от 18,3 до 62,8 % [1].

Основной причиной развития перитонита является аппендицит. Тяжесть данного заболевания обусловлена поздней обращаемостью, несовершенством существующих методов диагностики, затруднениями в проведении дифференциальной диагностики, особенно у детей младшей возрастной группы; несвоевременное выполнение оперативного вмешательства определяет большую частоту осложнений. В отдаленные сроки после аппендэктомии также может возникнуть множество осложнений. Наиболее опасными среди них являются разлитой гнойный перитонит, спаечная кишечная непроходимость и др., которые могут сочетаться с развитием сепсиса [9].

Анализ клинико­лабораторных данных больных детей с диагнозом «острый гнойный перитонит», развившимся на фоне деструктивных форм аппендицита, позволил выделить клинические формы перитонита в зависимости от распространения патологического процесса. При этом преобладала местная форма аппендицита (61 %). Диффузный перитонит отмечался у 25 % и разлитой перитонит — у 14 % больных, преимущественно в возрастной группе от 4 до 7 лет. Заболевание у таких детей протекало с осложнениями, такими как инфильтрат брюшной полости (9,6 %), межпетельные абсцессы (6,1 %), поддиафрагмальный абсцесс (4,4 %), подпеченочный абсцесс (5,3 %).

Интраабдоминальные хирургические инфекции сопровождаются широким спектром грам­отрицательных и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов. Грамотрицательными возбудителями являются энтеробактерии, неспорообразующие анаэробы, псевдомонады. Частота выделения грамположительных микроорганизмов колебается в пределах 30 %, что подтверждают и наши результаты исследования [2].

В зависимости от распространенности перитонита в очаге поражения наблюдалась следующая микробиологическая картина (табл. 2).

Следует отметить, что наиболее часто в экссудате брюшной полости при всех формах перитонита преобладала грамотрицательная флора (60,5 %) за счет наличия кишечной палочки (27,2 %) и P.aeruginosa (11,4 %). Clostridium spp., Proteus spp., Enterobacter spp. распределялись равномерно, по 7,0 %. В ассоциациях микрофлоры всегда присутствовала кишечная палочка (16,6 %).

Несмотря на комплексное лечение, включающее санацию воспалительного очага, дезинтоксикационную и антибактериальную терапию, в гемокультуре определялись рост и перераспределение видовой картины микрофлоры в пользу грамотрицательных бактерий за счет наличия монокультуры Е.coli в крови (14,9 %) и ассоциаций Е.coli + Klebsiella spp. (Haemophilus influenzae) + B.fragilis (Clostridium spp.) (11,4 %).

Рост грамотрицательной флоры по отношению к грамположительной позволял предвидеть динамику развития септического процесса (табл. 3).

Среди прочих гнойно­воспалительных процессов острый гематогенный остеомиелит (ОГО) остается одним из самых тяжелых и распространенных заболеваний детского возраста, которое определяется тяжестью течения, трудностью ранней диагностики и частотой неблагоприятных исходов [10].

По данным исследователей, занимающихся этой проблемой, заболеванию ОГО более подвержены дети школьного возраста [10], что подтверждают результаты нашего исследования, так как у детей раннего возраста — от 1 года до 3 лет — ОГО выявлялся в 15,4 % случаев, а в возрасте 8–11 лет — в 35,4 %. Кроме того, почти у половины больных (60,0 %) острый гематогенный остеомиелит локализовался в области нижних конечностей, причем чаще отмечалось поражение бедренной (23,6 %) и большеберцовой (17,3 %) костей. Также часто встречалось поражение плечевой кости — 20,9 %. Остальные локализации встречались реже. Вероятно, это связано со спецификой кровоснабжения и кроветворения, то есть обусловлено степенью зрелости скелета, особенностями его возрастной перестройки, когда имеют место напряженные процессы роста и созревания, прежде всего бедренной и плечевой костей [10].

В зависимости от клинических проявлений, скорости развития патологического процесса и распространенности локальных гнойных очагов по классификации Краснобаева [3] при остром гематогенном остеомиелите выделяют три формы: местную (53,6 %), септикопиемическую (32,7 %) и токсическую (13,7 %).

Большинство последних публикаций свидетельствует о преобладании местноочаговых форм поражения (70 %). Хотя в нашем исследовании выявлено, что всего лишь 53,6 % больных имели местную форму, а в 46,4 % случаев отмечались тяжелые формы, вероятно, связанные с поздней обращаемостью, неадекватным применением антибактериальной терапии, трудностью диагностики, изменением видового состава микроорганизмов, что подтверждено нашими исследованиями.

По данным некоторых авторов, в этиологии острого гематогенного остеомиелита ведущую роль играет S.aureus. Однако данные последних публикаций указывают на значительное увеличение частоты ОГО, вызванного грамотрицательной флорой и микробными ассоциациями, чаще у детей с неблагоприятным преморбидным фоном. Результаты наших исследований также подтверждают эти данные. Установлено, что у 77,3 % детей с ОГО отмечалась патология новорожденности, 29,1 % детей с ОГО имели внутриутробную инфекцию плода, 20,9 % — асфиксию новорожденного, 17,2 % — пневмонию новорожденного. Не менее важным фактором развития дремлющей инфекции являлись воспалительные изменения в костной ткани при родовой травме, врожденные пороки развития костной системы и перенесенный гнойный омфалит.

По результатам микробиологических исследований, проведенных многими авторами, в последнее десятилетие грамотрицательные бактерии — более частые возбудители острого гематогенного остеомиелита у детей. В последние годы сохраняется неблагоприятная тенденция к увеличению нозокомиальной микрофлоры (P.aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., Enterobacter spp., Proteus spp.) как фактор поддержания и утяжеления инфекционного процесса при длительном пребывании пациента в стационарных условиях. На долю синегнойной палочки приходится до 10 % от всех случаев ОГО у детей. Увеличение частоты эпизодов нозокомиальной инфекции свидетельствует о нерациональности применяемой антимикробной терапии на начальных этапах лечения.

Анализ микробиологической картины в патологическом очаге в нашем исследовании соответствовал результатам исследования других авторов. Так, грамположительная монокультура высевалась в 59,1 % случаев и 50 % из них приходилось на долю Staphylococcus aureus с преобладанием у больных местной формы ОГО (33,6 %). Грамотрицательная мономикрофлора отмечалась в 28,2 % случаев, причем наиболее часто высевалась Е.coli (17,3 %). Следует отметить, что при местной (13,6 %) и септикопиемической (6,4 %) формах грамотрицательная микрофлора отмечалась гораздо реже, чем грамположительная, тогда как при токсической форме грамотрицательная микрофлора (8,2 %) высевалась чаще, чем грамположительная (5,5 %).

Смешанная микрофлора имела место только при местной и септикопиемической формах по 6,4 % случаев соответственно и чаще в контаминации E.coli + Staphylococcus aureus (7,3 %).

Посев гемокультуры у детей с местной формой ОГО был отрицательным. При септикопиемической форме у всех 36 больных детей посев крови был положительным и соответствовал микрофлоре, высеянной из патологического очага. Качественный состав смешанной микрофлоры не был идентичен микрофлоре в патологическом очаге. Появлялись контаминации с преобладанием грамотрицательной микрофлоры Е.coli в совокупности с Haemophilus influenzae (2,7 %), Klebsiella spp. и Proteus spp. (1,8 %).

В процессе комплексного лечения септикопиемической формы ОГО на 5–7­е сутки микробиологическая картина в крови изменялась и характеризовалась резким снижением Staphylococcus aureus в крови до 6,4 %, сохранением грамотрицательной флоры за счет Е.coli (4,5 %). Смешанная гемокультура отмечалась у 7 (6,4 %) больных, но произошло некоторое перераспределение. Например, комбинация микрофлоры Е.coli + Haemophilus influenzae обнаруживалась у 3 (2,7 %) больных, что является признаком присоединения внутригоспитальной инфекции. У 2 (1,8 %) больных — Е.coli + Kleb­siella spp. + Proteus spp. Комбинация Е.coli + Staphylo­coccus aureus сохранялась только у 2 (1,8 %) больных.

Анализ гемокультуры у больных токсической формой (13,5 %) показал совпадение с микробиологической картиной в патологическом очаге. Через 5–7 дней интенсивной терапии повторный посев проводили у 12 больных в связи с летальным исходом 3 пациентов (2,7 %) с токсической формой, у 2 (1,8 %) из которых высевали Е.coli.

Выводы

1. Анализ бактериального обсеменения в гнойных очагах инфекции показал, что в зависимости от видового состава микрофлоры наиболее тяжелое течение отмечается у больных с грамотрицательной флорой и ее ассоциациями.

2. Для профилактики развития тяжелых осложнений гнойно­-септических заболеваний у детей необходимо оценивать факторы риска на разных уровнях оказания медицинской помощи.