Газета «Новости медицины и фармации» Аллергология и пульмонология (454) 2013 (тематический номер)

С 2005 по 2009 год в Российской Федерации зарегистрировано 7885 новых случаев профессиональных заболеваний — 6269 (79,5 %) у мужчин и 1616 (20,5 %) у женщин. Значительную долю профессиональных заболеваний составляют пылевые заболевания органов дыхания. Росту заболеваемости пылевыми болезнями легких способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные вещества в виде газов, дыма, паров.

Еще в 1556 г. Агрикола (Agricola G.), немецкий врач и металлург, в работе «О горном деле и металлургии» описал тяжелые профессиональные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса (Parazelsus T.) «О горной чахотке и других горных болезнях», в которой дана клиническая картина заболевания горняков, сопровождавшегося лихорадкой, одышкой, кашлем, похуданием. Парацельс (1493–1544) обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Парацельса многие историки связывают с его работой на горно­металлургических предприятиях в Тироле.

Термин «силикоз» был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового, фиброза легких, развивающегося в результате вдыхания пыли кремнезема — свободной двуокиси кремния (SiO₂).

Термин «пневмокониоз» ввел в 1866 г. F.A. Zenker (от греческого pneumon — легкое, conia — пыль). Этот термин объединяет все многочисленные виды пылевых фиброзов легких [1–3].

В отечественной классификации 1976 г. в зависимости от характера воздействующей пыли выделяли 6 групп пневмокониозов: силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы).

В 1996 году ГУ «НИИ медицины труда» РАМН предложило новую классификацию пневмокониозов, изложенную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации.

В новой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов:

1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко­ и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10 %) — силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) — силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, металлокониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и другие). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющимся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания.

3. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико­аллергического действия (пыль, содержащая металлы­аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. На начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.

Международная организация труда (ILO) в 2000 г. пересмотрела предыдущие варианты классификаций пневмокониозов и составила новый, базирующийся на кодировании рентгенологических признаков заболевания. Целью создания международной классификации является стандартизация методов рентгенодиагностики пневмокониозов [7, 8].

Существует три группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль:

1) концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы);

2) индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза;

3) характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства. Известно, что только частицы размерами от 0,5 до 5 нм способны к проникновению в самые глубокие отделы респираторного тракта, оседанию и накоплению.

Пневмокониозы чаще всего развиваются при выполнении подземных работ, связанных с бурением горных пород, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов. В других видах производства пневмокониозом заболевают рабочие металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики), рабочие асбестообрабатывающих предприятий, фарфоровых, стекольных, абразивных и других заводов. Силикоз — наиболее распространенный из пневмокониозов — возникает от вдыхания пыли кварца (кремнезема), содержащей дву­окись кремния (SiO₂) в свободном состоянии [2, 6].

Патогенез. В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза и других пневмокониозов, из которых наиболее принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и прочие, менее известные. В настоящее время, согласно иммунологической теории пневмокониозов, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами [2]. Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь, также способствуют разрушению легочных структур.

Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3, 9, 10]. Кроме того, фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли a (ФНО­a) и интерлейкина­1 в развитии силикоза [11]. Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно определяющей характер иммунного ответа [12].

Клиническая картина. Жалобы больных силикозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке [10]. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывание под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы, появляются хрипы.

Диагностика. Ведущим методом диагностики является стандартная рентгенография легких.

В рентгенологической классификации выделяют:

А. Малые и большие затемнения:

1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см²) и распространением по зонам правого и левого легкого:

а) округлые (узелковые):

— p — 1,5 мм,

— q — 1,5–3 мм,

— r — до 10 мм;

б) линейные затемнения:

— s — тонкие линейные до 1,5 мм шириной,

— t — средние линейные — до 3 мм,

— u — грубые, пятнистые, неправильные — до 10 мм.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, они мономорфны, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные затемнения неправильной формы, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто­ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записываются дважды: p/p, q/q, r/r или p/q, q/t, p/s и др.

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см² легочного поля шифруется арабскими цифрами:

1 — единичные, легочный бронхососудистый рисунок прослеживается;

2 — немногочисленные мелкие тени, легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется частично;

3 — множественные малые затемнения, легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель — основные формы, знаменатель — другие.

2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А — до 50 мм; В — до 100 мм; С — более 100 мм.

Исходя из рентгенологической характеристики, выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму пневмокониозов [4, 9, 10]. Также в диагностике пневмокониозов, в том числе силикоза, при сложностях диагностики при проведении стандартной рентгенографии легких может использоваться метод компьютерной томографии. При неосложненном силикозе функция внешнего дыхания нарушается незначительно. С нарастанием диссеминированного процесса в легких, формированием крупных фиброзных полей и эмфиземы выявляются рестриктивные нарушения со снижением жизненной емкости легких и показателей форсированного выдоха. При фибробронхоскопии признаком профессионального поражения бронхиального дерева является обнаружение атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов.

По течению можно выделить медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий, поздний и регрессирующий пневмокониоз. При медленно прогрессирующем силикозе переход из одной стадии силикоза в другую (чаще из I в II) может занимать десятки лет, иногда же признаков прогрессирования фиброзного процесса не обнаруживается вовсе. Обычно в этих случаях с большой продолжительностью заболевания речь идет об интерстициальной форме силикоза на фоне несколько увеличивающейся в своей выраженности эмфиземы. Узелковые формы силикоза, развившиеся от работы в неблагоприятных условиях труда, могут протекать в виде быстро прогрессирующего процесса с переходом из одной стадии в другую в течение 5–6 лет и даже меньше.

При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли встречается развитие запоздалой реакции на пыль — позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10–20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4–5 лет.

Осложнениями силикоза, как и любых других видов пневмокониозов, могут явиться хронический бронхит, дыхательная недостаточность, эмфизема легких, туберкулез, рак легких, ревматоидный артрит, склеродермия и другие.

Так, имеются экспериментальные данные [4], показывающие потенцирующее влияние кремниевой пыли на рост Mycobacterium tuberculosis в макрофагальных культурах. Течение туберкулеза на фоне силикотического фиброза чаще неблагоприятное.

Особого описания заслуживает осложнение силикоза суставным синдромом — силикоартрит. Впервые в 1953 г. Каплан обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, когда у 14 000 шахтеров угольных шахт Южного Уэльса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным артритом. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Колине — Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Colinet (1950). При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса — по имени автора, впервые описавшего его.

Асбестоз. Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз [13], вызванный вдыханием пыли асбеста — волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. Существует шесть типов асбеста, которые используются в промышленности [14]: хризотил, кроцидолит, амозит, антофиллит, тремолит, актинолит. Пять последних форм относятся к амфиболовому асбесту, который отличается от хризотилового большей токсичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.

В настоящее время его потребление исчисляется 5 млн т в год (по данным международной статистики). Хризотил составляет 95 % от всей мировой продукции асбеста. Основными материалами, изготовляемыми из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетическая пряжа, шнур, веревки и т.д. [15].

Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на кубический сантиметр воздуха. Санитарно­гигиенический регламент США допускает не более 0,1 фиброволокна на кубический сантиметр. Решающим в подтверждении наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма. Целым рядом исследований доказана способность асбестовых волокон индуцировать развитие фиброза, рака легкого и плевры [3, 15].

Известняково­доломитовый пневмокониоз. Патологический процесс, вызываемый известняково­доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких, в дальнейшем трансформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит. При изучении здоровья рабочих, занятых в карьерах и на переработке известняка, рентгеновское обследование выявляет пневмосклеротические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически — фарингиты, бронхиты и эмфизему [16].

Металлокониозы. Пневмокониозы этой группы заболеваний обусловлены вдыханием металлической пыли, как­то: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т.д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо­ и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий [17, 18]. Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электросварочного аэрозоля для рентгеновских лучей [1, 3, 19]. С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгенологические изменения могут исчезнуть (регрессирующий пневмокониоз).

Бериллиоз развивается от вдыхания труднорастворимых соединений бериллия. Известен удивительным сходством клинических проявлений и гистологической картины с саркоидозом. Бериллий используется в разных технологических процессах современной индустрии, а именно: самолетостроении и космонавтике, электронике, компьютерных и коммуникационных технологиях. Экспозиция его частиц возможна в ядерной индустрии, где он используется в качестве ускорителя ядерной реакции между ураном и плутонием. Вдыхание высоких концентраций паров бериллия вызывает токсический пневмонит, который часто встречался в 1940–50­е годы и приводил к смерти больных [17].

Карбокониозы развиваются при длительном контакте с углеродсодержащей пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренно выраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли [12].

Распространенность антракоза (антракосиликоза) среди шахтеров составляет в среднем 12 %, причем среди тех, кто более 20 лет занят добычей антрацита, болеют около половины. Отличительным морфологическим признаком антракоза является отложение угольной пыли в виде черных очажков в интерстициальной ткани, в сосудах легких или периваскулярно.

Также при вдыхании фиброгенной пыли, но в меньших концентрациях и при меньшей длительности производственного контакта возможно возникновение хронического пылевого бронхита, который многие авторы рассматривают как предстадию пневмокониоза (или стадию единой «пылевой болезни легких») [18].

Хронический пылевой бронхит. В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В. Евгеновой, посвященная пылевому бронхиту.

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. Диагноз хронического бронхита основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты в течение не менее чем 3 месяцев на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, характеризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Однако такое определение недостаточно для понимания всего многообразия этого весьма грозного и распространенного заболевания.

Потенциально опасные отрасли: литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др. Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др.

Воздействие промышленной пыли часто усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами: микроклиматом, тяжелым физическим трудом, неблагоприятными факторами внешней среды (гелеометеофакторы, а также возраст, курение, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, инфекции, заболевания верхних дыхательных путей, вирусные инфекции, генетическая предрасположенность, в том числе дефицит a­1­антитрипсина, низкое социально­экономическое положение).

Классификация профессионального бронхита:

1. По этиологии в зависимости от состава и характера действующего промышленного аэрозоля:

— профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно инертной пыли, не обладающей токсическим и раздражающим действием;

— профессиональный токсико­пылевой бронхит от воздействия пыли, токсических, раздражающих и аллергизирующих веществ.

2. По патоморфологическим и эндоскопическим признакам:

— катаральный;

— катарально­атрофический;

— катарально­склерозирующий.

3. По клинико­функциональным данным:

— необструктивный бронхит;

— обструктивный бронхит;

— астматический бронхит;

— эмфизематозный бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.

В настоящее время обсуждается вопрос общности механизмов развития и формирования хронического пылевого бронхита, хронического бронхита токсико­химической этиологии и хронической обструктивной болезни легких и необходимости включения в «Список профессиональных заболеваний», регламентируемых приказом № 90 МЗ и МП РФ «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии» от 14.03.1996 г., диагноза «хроническая обструктивная болезнь легких от воздействия пылевых и/или химических аэрозолей» (ХОБЛ профессионального генеза) и замену им диагнозов «хронический пылевой бронхит», «хронический бронхит токсико­химической этиологии» (Бабанов С.А., 2008, Косарев В.В., Жестков А.В., 2010).

 В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы.

В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита является фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек.

Завершающей фазой хронического пылевого бронхита является фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.

Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена сменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно­активного вещества — сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, способствующего возникновению тяжелого осложнения — обструктивной эмфиземы легких.

При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается еще один механизм обструкции — спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, клапанный механизм бронхиальной обструкции. Степень обструкции в большей мере определяется преимущественной локализацией поражения; в основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Обструктивные нарушения вентиляции возникают сравнительно рано; с их появлением бронхит становится болезнью в функциональном смысле, по определению Б.Е. Вотчала. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце — это конечные стадии хронического бронхита.

Хронический пылевой бронхит — одна из форм первично­хронического бронхита. Это определяет некоторые клинические особенности заболевания: медленное, постепенное начало, характеризующееся непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния. Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости. Воспалительный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ). Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склонных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пневмофиброз, бронхоэктазы.

Биссиноз. Биссиноз — это профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли, клинически характеризующееся своеобразным быстро проходящим бронхоспастическим синдромом. Заболевание впервые описано Greenbow (1861). Под термином «биссиноз» (byssos — лен) длительное время понимался пневмокониоз от воздействия органической пыли — пыли хлопка, льна и пеньки. В настоящее время доказано, что биссиноз не является в чистом виде пневмокониозом.

Первые признаки биссиноза обычно появляются через 10–15 и более лет после начала работы в условиях воздействия пыли растительного происхождения. Распространенность биссиноза среди рабочих льно­ и хлопкоперерабатывающих производств, ткацких фабрик составляет от 2 до 35–40 %. Наиболее «биссиногенными» считаются низкие сорта хлопка, загрязненные обрывками и обломками стебля прицветника, коробочек, которые в большей степени загрязнены бактериями и грибами. В хлопковом и льняном производстве биссиноз чаще развивается у работников, занятых на первичной обработке волокон (рыхление, трепка, чесание на кордовых машинах, обдувка, чистка машин).

Клинически заболевание проявляется своебразным быстро проходящим бронхоспастическим синдромом. Наблюдается симптомокомплекс респираторных жалоб (затрудненное дыхание, чувство стеснения в груди, приступообразный кашель), регулярно возникающий в течение первого дня работы — «симптом понедельника», по определению Ю.И. Верткина. В остальные дни недели выраженность этих расстройств уменьшается или они вообще исчезают. К респираторным жалобам нередко присоединяются общая слабость и недомогание. В период пароксизма бронхоспазма выслушиваются сухие рассеянные хрипы. При продолжении профессионального контакта с причинным фактором может развиваться синдром хронической бронхиальной обструкции.

В зависимости от выраженности дыхательных расстройств различают три стадии биссиноза:

— в первой стадии респираторные жалобы и симпотомы возникают в первый день рабочей недели;

— во второй стадии они сохраняются и в остальные дни недели, но не наблюдаются в свободные от работы дни;

— в третьей стадии заболевание представляет собой хронический обструктивный бронхит, который развивается вследствие действия той же пыли и наслаивается на биссиноз.

Кроме того, возможна острая форма биссиноза, так называемая «фабричная лихорадка», возникающая через несколько часов после кратковременного массивного воздействия пыли хлопка и льна и протекающая с повышением тепмпературы тела, ознобом, головной болью, сухим, резким кашлем, насморком, чиханием, слезотечением и резью в глазах.

Биссиноз на ранних стадиях не сопровождается какими­либо рентгенологическими изменениями, при прогрессирующем течении возможны умеренное усиление легочного рисунка и появление эмфизематозных изменений.

Пневмокониозы приходится дифференцировать с некоторыми формами системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний. Необходимо исследование функции внешнего дыхания, проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, КТ, МРТ (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований [19]. В особо сложных случаях для уточнения диагноза проводится биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов [20].

Лечение. Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего курения. Специфической терапии, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц [22–25].

Из лекарственных средств бронходилататоры составляют базисную терапию, поскольку именно бронхиальная обструкция, наряду с прогрессированием пневмосклероза, играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании пылевых заболеваний легких. Применение бронхолитиков позволяет уменьшить выраженность одышки и других симптомов бронхиальной обструкции примерно у 40 % больных и увеличить переносимость (толерантность) физической нагрузки. Выбор той или иной группы бронхолитиков (М­холинолитики — ипратропия бромид и тиотропия бромид (пролонгированный препарат), b2­агонисты и метилксантины), их комбинаций производится для каждого конкретного пациента индивидуально [24, 25].

b2­агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При длительном применении b2­агонистов развивается резистентность к ним, после перерыва в приеме препаратов их бронхорасширяющее действие восстанавливается. Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности первых двух групп препаратов, они уменьшают системную легочную гипертензию и усиливают работу дыхательных мышц.

Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики), антибактериальная терапия показаны очень ограниченному контингенту больных с пылевыми заболеваниями легких при прогрессировании заболевания, присоединении выраженной бронхиальной обструкции, продуктивного бронхита и наличии его инфекционно­зависимых осложнений.

Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО₂ в крови до 60 мм pт.ст., снижение SaO₂ < 85 % при стандартной пробе с 6­минутной ходьбой и < 88 % в покое [25]. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2–5 л в 1 мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево­кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе. На всех стадиях течения процесса высокой эффективностью обладают физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие одышку и усталость. Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики.

Показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия, препараты иммуномоделирующего действия. Профилактика заключается прежде всего в улучшении условий труда, технической модернизации производственных процессов с целью снижения концентрации пыли в рабочей зоне, усовершенствовании средств индивидуальной защиты органов дыхания. Необходимым условием профилактики развития пневмокониоза и его осложнений является повышение качества проведения первичных и периодических медицинских осмотров согласно действующему законодательству.