Международный неврологический журнал 1(55) 2013

В крупных лечебных учреждениях, имеющих отделения реанимации и интенсивной терапии, врачи-неврологи включаются в состав комиссий, устанавливающих диагноз смерти мозга. В большинстве стран мира смерть головного мозга юридически приравнивается к смерти человека [6].

В Украине вопросы диагностики смерти мозга регламентируются приказом МЗ Украины № 226 от 25.09.2000 г. «Об утверждении нормативно-правовых документов по вопросам трансплантации» в виде «Инструкции по констатации смерти человека на основании смерти мозга» (с изменениями согласно приказу № 257 (z0620-01) от 03.07.2001 г.).

Смерть мозга — полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга (включая мозговой ствол), которое регистрируется при работающем сердце и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Решающим моментом для констатации смерти мозга является сочетание факта прекращения функций всего головного мозга с доказательством необратимости этого прекращения [3].

Алгоритм диагностики смерти мозга включает 4 последовательных этапа [1]:

1. Точное установление этиологии заболевания.

2. Исключение потенциально обратимых состояний, которые могут вызывать признаки, схожие со смертью мозга.

3. Диагностика прекращения функций всего головного мозга.

4. Диагностика необратимости прекращения функций всего головного мозга.

Этиологическими факторами смерти мозга являются первичные или вторичные повреждения головного мозга.

1. Первичные повреждения головного мозга:

— тяжелая закрытая черепно-мозговая травма;

— спонтанные или другие внутричерепные кровоизлияния;

— обширный инфаркт головного мозга с отеком и дислокацией мозга;

— опухоли головного мозга;

— закрытая острая гидроцефалия;

— открытая черепно-мозговая травма;

— внутричерепные оперативные вмешательства на головном мозге.

2. Вторичные повреждения головного мозга, обусловленные:

— остановкой сердца;

— прекращением или резким ухудшением системного кровообращения, в том числе при длительной сердечно-легочной реанимации;

— длительным шоком.

Первичные повреждения головного мозга сопровождаются развитием резкого повышения внутричерепного давления и прекращением вследствие этого мозгового кровообращения. Вторичные повреждения головного мозга обусловлены развитием гипоксии при остановке сердца, прекращении или резком ухудшении системного кровообращения, длительно продолжающемся шоке.

Диагноз смерти мозга может быть установлен на основании только клинических критериев при условии исключения потенциально обратимых состояний, которые могут быть причиной развития симптоматики, сходной с клинической картиной смерти мозга. Если такое состояние диагностировано, то диагноз смерти мозга не рассматривается. К таким состояниям относятся:

— интоксикации, в том числе лекарственные (установленные при помощи токсикологического исследования);

— первичная гипотермия;

— гипотензия;

— гиповолемический шок;

— метаболические комы, в том числе с наличием выраженных электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния;

— эндокринные комы;

— инфекционные поражения головного мозга;

— применение наркотических средств и средств для наркоза;

— применение миорелаксантов.

При этом необходимо доказать отсутствие воздействия лекарственных препаратов или других токсических веществ, угнетающих центральную нервную систему или нервно-мышечную передачу, инфекционных поражений головного мозга, эндокринных или метаболических нарушений с тяжелыми электролитными или кислотно-щелочными сдвигами. Диагноз смерти мозга может рассматриваться только после исчезновения признаков интоксикации и тяжелых метаболических нарушений. Возможные источники ошибок при экспертизе смерти мозга представлены в табл. 1.

В момент клинического обследования пациента ректальная температура должна быть стабильно выше 32 °С (температура тела выше 32,2 °С; при гипотермии необходимо выполнить активное согревание пациента до температуры тела не менее 36,0 °С), систолическое АД — не ниже 90 мм рт.ст. (при более низком АД оно должно быть повышено внутривенным введением вазопрессорных препаратов или с помощью восполнения объема циркулирующей крови).

В случае невозможности исключения указанных потенциально обратимых состояний для постановки диагноза смерти мозга клинические критерии должны быть дополнены подтверждающими тестами.

Клинические критерии смерти мозга включают следующий комплекс признаков [5, 7]:

— полное и стойкое отсутствие сознания (кома);

— атония всех мышц;

— отсутствие реакции на значительные болевые раздражения в зоне тригеминальных точек или при сжатии твердым объектом ногтевых фаланг пальцев и любых рефлексов, которые замыкаются выше шейного отдела спинного мозга;

— отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет (при неподвижности глазных яблок и отсутствии приема препаратов, расширяющих зрачки);

— отсутствие корнеальных рефлексов;

— отсутствие окулоцефалических рефлексов;

— отсутствие окуловестибулярных рефлексов;

— отсутствие фарингеальных (рвотных) и трахеальных (кашлевых) рефлексов;

— отсутствие самостоятельного дыхания.

Обновленное руководство Американской академии неврологии также указывает на «фиксированные» зрачки среднего размера или широкие (4–9 мм). Узкие зрачки свидетельствуют о возможности наркотического опьянения. В неопределенных ситуациях для осмотра необходимо использовать увеличительное стекло [7].

Методика исследования окулоцефалического рефлекса (рефлекс «глаз куклы»). Врач удерживает голову больного между кистями рук, а большими пальцами приподнимает веки. Затем врач быстро поворачивает голову больного на 90° в одну сторону и удерживает ее в этом положении 3–4 с, потом повторяет этот прием в противоположную сторону. В норме при таких пассивных поворотах головы наблюдаются плавные, пропорциональные скорости движения головы содружественные движения глазных яблок в сторону, противоположную направлению движения головы.

Этот рефлекс позволяет стабилизировать положение глаз и фиксировать взор на неподвижном объекте, несмотря на вращение головы. У здорового бодрствующего человека он может произвольно подавляться за счет влияний коры больших полушарий на стволовые структуры: центр поворота головы и глаз в противоположную сторону (лобный центр взора) при активных движениях головы обеспечивает поворот глазных яблок в сторону движения головы.

У пациентов в коме при сохранных функциях ствола мозга отмечаются медленные синхронные движения глаз в направлении, противоположном ротации. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов (проба «кукольных глаз» отрицательная), что указывает на нарушение функции ствола головного мозга. При этом глазные яблоки при повороте головы перемещаются одновременно с головой так, как будто они застыли на месте, глаза не отклоняются от средней линии. Исследование не проводится при наличии травматического повреждения шейного отдела позвоночника или при подозрении на него.

При интоксикационных и дисметаболических расстройствах с двусторонним поражением коры головного мозга рефлекс «кукольных глаз» остается сохранным. В то же время при отравлении некоторыми лекарственными препаратами (передозировка фенитоина, трициклических антидепрессантов, барбитуратов, иногда — миорелаксантов, диазепама) рефлекс может отсутствовать, что может обусловливать ошибочную диагностику органического поражения ствола головного мозга. Необходимо при этом обращать внимание на сохранность нормальных размеров зрачков и их реакции на свет.

Методика исследования окуловестибулярного рефлекса (калорическая, холодовая проба). Перед проведением пробы необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову пациента приподнимают под углом 30° выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводят катетер малых размеров и с помощью шприца в течение 10 c производят медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (температура +20 °С, 100 мл). В норме и у больных с ясным сознанием через 20–25 c за счет раздражения внутреннего уха холодной водой возникает нистагм, быстрый компонент которого направлен в противоположную от раздражения сторону, а медленный — в сторону раздражаемого уха.

У больного в коматозном состоянии при сохранной функции ствола головного мозга (супратенториальное поражение или метаболическая кома) быстрый компонент нистагма отсутствует (таким образом, наличие нистагма, традиционно определяемого по его быстрому компоненту, указывает на сохранность сознания), а медленный — приводит к тоническому повороту глаз в сторону раздражения. При оглушении и поверхностной коме медленное отклонение в сторону раздражения быстро прекращается. Ненормальные движения глазных яблок (вниз, ротаторные) или отсутствие отклонений свидетельствуют о поражении ствола мозга.

Через 5 минут пробу повторяют с противоположной стороны. Отсутствие отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярных рефлексов, что указывает на нарушение функции ствола головного мозга (проба отрицательная). Проба выполняется, когда окулоцефалический рефлекс не может быть вызван или отсутствует.

По сравнению с окулоцефалическим окуловестибулярный рефлекс является более чувствительным. При сохранности вестибулоокулярных рефлексов значительное повреждение ствола мозга маловероятно. Двигательные реакции глаз на раздражение вестибулярного аппарата (окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы) опосредованы путями, идущими через ствол мозга от вестибулярных ядер продолговатого мозга к ядрам отводящего и глазодвигательного нервов. Отсутствие обоих рефлексов свидетельствует о значительном структурном повреждении ствола мозга.

Некоторые лекарственные средства могут блокировать окуловестибулярный рефлекс: ототоксические препараты (гентамицин), препараты, угнетающие функцию вестибулярного анализатора (барбитураты и другие седативные средства, фенитоин, трициклические антидепрессанты), препараты, блокирующие нервно-мышечное проведение (сукцинилхолин).

При сохранности спонтанных быстрых горизонтальных и вертикальных движений глазных яблок нет необходимости исследовать окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы, в этом случае отделы ствола мозга, отвечающие за саккадические ритмы (средний мозг и мост), интактны.

Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов устанавливают путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета. Фарингеальный (глоточный) рефлекс в норме проявляется глотательными движениями, а трахеальный — кашлевыми.

Наиболее важным и заключительным клиническим критерием прекращения функций всего головного мозга является доказательство отсутствия самостоятельного дыхания (апноэ). Регистрация отсутствия самостоятельного дыхания осуществляется только после получения результатов исследования всех предыдущих клинических признаков. При этом не допускается проводить простое отключение от аппарата ИВЛ, так как развивающаяся при этом гипоксия оказывает вредное влияние на организм, прежде всего на головной мозг и сердце. Отключение больного от аппарата ИВЛ должно производиться с помощью специально разработанного разъединительного теста (тест апноэтической оксигенации, апноэтический тест).

Методика проведения разъединительного теста состоит из трех элементов.

1. Проводится канюлизация одной из артерий конечности с целью мониторинга газового состава крови — парциального давления кислорода (РаО₂) и углекислого газа (РаСО₂).

2. Далее в течение 10–15 минут осуществляется ИВЛ в режиме, обеспечивающем нормокапнию (РаСО₂ в пределах 35–45 мм рт.ст.) и гипероксию (РаО₂ не менее 200 мм рт.ст.; FiО₂ = 1,0, т.е. 100% кислород), со специально подобранной минутной вентиляцией легких (Vtet) и оптимальным положительным конечно-экспираторным давлением (положительное давление в конце выдоха, PEEP).

3. Затем аппарат ИВЛ отключают и в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку подают увлажненный 100% кислород со скоростью 6 л/мин. В это время происходит накопление эндогенной углекислоты, контролируемое путем забора проб артериальной крови.

В целом мониторинг газового состава крови проводят следующим образом:

— до начала разъединительного теста в условиях ИВЛ;

— через 10–15 минут после начала ИВЛ 100% кислородом;

— сразу после отключения от аппарата ИВЛ;

— далее через каждые 10 минут, пока РаСО₂ не достигнет 60 мм рт.ст.

Если при этих или более высоких значениях РаСО₂ спонтанные дыхательные движения не восстанавливаются, то разъединительный тест считается положительным и свидетельствует об отсутствии функций дыхательного центра ствола головного мозга. При появлении минимальных дыхательных движений разъединительный тест расценивается как отрицательный и ИВЛ немедленно возобновляется.

Клинические критерии и положительный тест апноэтической оксигенации позволяют достоверно установить диагноз смерти мозга: ни у одного человека с установленными клиническими признаками смерти головного мозга восстановления функций мозга в последующем в специально проведенных исследованиях не наблюдалось [7].

При необратимом прекращении сердечной деятельности для констатации смерти мозга не требуется исследования окуловестибулярных, фарингеальных и трахеальных рефлексов и проведения разъединительного и подтверждающих тестов. В этом случае смерть мозга констатируется после окончания реанимационных мероприятий без дальнейшего наблюдения.

Подтверждающие тесты. После проведения разъединительного теста с целью преодоления трудностей в клинической диагностике и сокращения периода наблюдения возможно проведение подтверждающих тестов, которые включают 3 составляющих:

1. Определение отсутствия мозгового кровотока с помощью транскраниальной допплерографии.

2. Определение отсутствия усвоения кислорода мозговой тканью.

3. Определение отсутствия артериовенозной разницы по парциальному давлению кислорода.

Транскраниальная допплерография проводится трижды с промежутком не менее чем 30 минут. Среднее АД во время исследования должно быть не ниже 80 мм рт.ст. Если при этом выявляются отсутствие, реверберация или инверсия диастолического кровотока или низкий с одиночными пиками систолический мозговой кровоток (ниже 10 см/с), это ассоциируется с очень высоким уровнем внутричерепного давления и свидетельствует о смерти мозга.

Определение парциального давления кислорода в артериальной крови и в крови из яремной вены проводится трижды с промежутком не менее чем 30 минут для констатации отсутствия усвоения кислорода мозговой тканью и отсутствия артериовенозной разницы по парциальному давлению кислорода. Отсутствие артериовенозной разницы или ее значение в пределах ошибки метода исследования свидетельствует о смерти мозга.

При выявлении клинических признаков отсутствия функции полушарий и ствола головного мозга и положительных результатах подтверждающих тестов диагноз смерти мозга констатируется досрочно, без дальнейшего наблюдения.

В России подтверждающими тестами являются электроэнцефалография (ЭЭГ) и панангиография сонных и позвоночных артерий. ЭЭГ проводится в обязательном порядке для подтверждения клинического диагноза смерти мозга во всех ситуациях, когда имеются сложности в исследовании окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов головного мозга, что может иметь место при травме или при подозрении на травму шейного отдела позвоночника, перфорации барабанных перепонок, обширной травме лица, предшествующей патологии зрачка, синдроме апноэ во сне, хронической патологии легких, хронической сердечно-легочной патологии [1]. Также можно осуществлять электростимуляцию окуловестибулярного рефлекса (электроокуловестибулярный рефлекс), имеющую сравнимую или даже преобладающую информативность по отношению к ЭЭГ [2].

Методика проведения ЭЭГ. Запись производится на энцефалографе, имеющем не менее 8 каналов, с постоянной времени не менее 0,3 с при чувствительности не более 2 мкВ (верхняя граница пропускания частот не ниже 30 Гц), при биполярных и монополярных отведениях. При этом используются игольчатые скальповые электроды, расположенные по международной системе «10–20», и 2 ушных электрода. Межэлектродное расстояние должно быть не менее 10 см, межэлектродное сопротивление — от 100 Ом до 10 кОм. Перед проведением исследования необходимо удостовериться в сохранности коммутаций и в отсутствии непредумышленного или умышленного создания электродных артефактов.

За электрическое молчание коры головного мозга принимается ЭЭГ с амплитудой активности от пика до пика не выше 2 мкВ в условиях непрерывной регистрации в течение не менее 30 минут. При наличии сомнений в электрическом молчании мозга осуществляется повторная запись ЭЭГ.

Проводится также оценка реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль в течение не менее 10 минут в ответ на световые вспышки, звуковые стимулы и болевые раздражения. Источник световых вспышек, подаваемых с частотой 1–30 Гц, должен находиться на расстоянии 20 см от глаз. Интенсивность звуковых раздражителей (щелчков) должна составлять 100 дБ, динамик должен находиться около уха больного. Стимулы максимальной интенсивности должны генерироваться стандартными фото- и фоностимуляторами. С целью болевого раздражения используются сильные уколы кожи иглой. ЭЭГ, зарегистрированная по телефону, не может использоваться для определения электрического молчания мозга.

Панангиография общих сонных и позвоночных артерий проводится с целью укорочения длительности наблюдения и констатации необратимости прекращения функций всего головного мозга. Исследование проводится двукратно на всех четырех артериях с интервалом не менее чем 30 минут. Выявление при этом прекращения мозгового кровообращения, на что указывает незаполнение контрастным веществом ни одной из артерий, позволяет установить диагноз смерти мозга досрочно, сразу после констатации выпадения функций головного мозга. Дальнейшее наблюдение не проводится. Среднее АД во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт.ст.

В качестве других подтверждающих тестов в разных странах также предлагаются эхопульсография III желудочка мозга, вызванные потенциалы, церебральная сцинтиграфия, компьютерная томографическая ангиография и магнитно-резонансная ангиография. В то же время все дополнительные методы исследования не могут быть заменой неврологической экспертизы [2, 4].

Длительность наблюдения. Помимо факта прекращения функций всего головного мозга, решающим для констатации смерти мозга является сочетание этого факта с доказательством его необратимости, что выступает заключительным этапом диагностики смерти мозга. Необратимость прекращения функций всего головного мозга констатируется по истечении определенного периода наблюдения, длительность которого зависит от этиологии заболевания, послужившего причиной смерти мозга.

При первичном поражении головного мозга для диагностики клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 12 ч с момента первого установления указанных клинических критериев смерти мозга (в России с 2001 г. этот срок уменьшен до 6 ч, как и в большинстве стран мира).

При вторичном поражении головного мозга для диагностики клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна составлять не менее 12 ч с момента первого установления указанных клинических критериев смерти мозга (в России — 24 ч, а при подозрении на интоксикацию длительность наблюдения увеличивается до 72 ч).

В течение этих сроков как при первичном, так и при вторичном поражении головного мозга каждые 2 ч производится регистрация результатов неврологических осмотров, выявляющих отсутствие функций мозга согласно этим критериям. Разъединительный тест при этом повторно не выполняется. При проведении оценки клинических критериев необходимо учитывать, что спинальные рефлексы и автоматизмы могут наблюдаться в условиях продолжающейся ИВЛ.

Воспроизводимость результатов этих повторных неврологических осмотров, выявляющих отсутствие функций головного мозга соответственно указанным клиническим критериям смерти мозга, как при первичных, так и при вторичных повреждениях мозга является доказательством необратимости возникших изменений. Разъединительный тест повторно не выполняется.

Установление диагноза смерти мозга и констатация смерти человека на основании смерти мозга. Диагноз смерти мозга устанавливается консилиумом врачей, в состав которого входит анестезиолог с опытом работы в отделении интенсивной терапии не менее 5 лет. Для проведения специальных исследований в состав консилиума входят другие специалисты с опытом работы по специальности не менее 5 лет, в том числе и приглашенные из других учреждений на консультативной основе. Утверждение состава консилиума проводится заведующим отделением интенсивной терапии, а при его отсутствии — ответственным дежурным врачом учреждения. В состав консилиума не могут входить специалисты, принимающие участие в заборе и трансплантации органов и/или тканей человека.

Основными документами, которые составляет консилиум, являются «Протокол установления смерти мозга», который подписывается всеми врачами, принимавшими участие в консилиуме, и «Акт констатации смерти человека на основании смерти мозга» (форма № 012/0, утвержденная приказом МЗ Украины № 184 (v0184282-99) от 26.07.1999 г. «Об утверждении форм учетной статистической документации, которая используется в стационарах лечебно-профилактических учреждений»).

После установления смерти мозга и оформления «Протокола установления смерти мозга» реанимационные мероприятия, включая ИВЛ, могут быть прекращены. Ответственность за диагноз смерти человека на основании смерти мозга возлагается на устанавливающих факт смерти мозга врачей того лечебного учреждения, в котором умер больной.

Таким образом, диагноз смерти мозга устанавливается на основании клинических критериев смерти мозга и положительного теста апноэтической оксигенации. С целью преодоления трудностей в клинической диагностике и сокращения периода наблюдения возможно проведение дополнительных (подтверждающих) тестов — транскраниальной допплерографии, определение отсутствия усвоения кислорода мозговой тканью и артериовенозной разницы по парциальному давлению кислорода.