Международный неврологический журнал 1(55) 2013

Bis dat, qui cito dot!

(Дважды помог, кто быстро помог!)

Боль — явление, затрагивающее различные аспекты деятельности человека и общества в целом. Она служит симптомом большинства острых и хронических заболеваний человека, создает в современном обществе ряд проблем медицинского, социального и экономического характера. Эксперты ВОЗ считают, что 90 % всех заболеваний связаны с болью. Пациенты с хронической болью в пять раз чаще обращаются за медицинской помощью по сравнению с остальными людьми в популяции [2, 4, 5].

Для врача-невролога боль является понятием особенным. С одной стороны, это частый ведущий симптом многих заболеваний, по поводу которых обращаются пациенты (мигрень, кластерная цефалгия, невралгия тройничного нерва, цервикогенная боль, головная боль напряжения, вертеброгенные и миофасциальные боли и т.п.), или одно из проявлений болезни (головная боль как следствие острой или хронической цереброваскулярной патологии, черепно-мозговой травмы, боль, возникающая при радикулопатиях, полинейропатиях, прежде всего диабетической и т.д.).

С другой стороны, только в неврологии существует диагноз «боль» (цервикалгия, торакалгия, люмбо-ишиалгия и т.п.). Видимо, вследствие этого пациенты, имеющие боль любой локализации и не получающие диагностического ее обозначения у других специалистов, обращаются за помощью к неврологу. Поскольку возникновение любой боли имеет под собой нейропатофизиологическую основу, в проявлении болевого синдрома при любом патологическом состоянии участвует нервная система. В отсутствие в нашей стране клиник, занимающихся болью, именно невролог становится наиболее «образованным» в смысле боли. Вполне объяснимо в связи с этим обращение пациентов к неврологу по поводу боли разной локализации.

Международная ассоциация по изучению боли дает ей следующее определение (Merskey, Bogduk, 1994): «Боль — неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с имеющимся или потенциальным повреждением тканей, или же состояние, описываемое больным в терминах такого повреждения и определяемое сенсорной информацией, аффективными реакциями и когнитивной деятельностью». Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. В последнем случае определяющим механизмом возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека (наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения [13].

Боль относится к неотложным состояниям и потому должна быть купирована быстро и эффективно. При этом боль выступает в двух ипостасях — в качестве фактора, усугубляющего течение болезни, которая вызвала боль, и в качестве агрессивного фактора, причиняющего вред всему организму за счет пагубных воздействий симпатической нервной системы, таких как тахикардия и артериальная гипертензия. Длительная нелеченая острая боль не является защитным сигналом организма, постепенно она переходит в хроническую и становится предметом беспокойства пациента [2, 6]. Многочисленные исследования показали, что хроническая боль отрицательно влияет на когнитивные функции, причем у пациентов в анамнезе не было органического поражения головного мозга. Результаты недавно проведенных исследований с использованием методов функциональной МРТ, ПЭТ, воксельной морфометрии показали, что у пациентов, страдающих хронической болью (ХБ) (хронические боли в спине, синдром раздраженного кишечника, фибромиалгия, головная боль), были обнаружены изменения в разных структурах головного мозга, связанных с передачей боли: в передней цингулярной коре, орбитофронтальной коре, островке, дорсальных отделах моста. Существуют предположения, что изменения серого вещества головного мозга, которые отмечаются у пациентов, страдающих ХБ, являются следствием постоянной ноцицептивной импульсации [15].

Таким образом, необходимость быстрого купирования болевого синдрома не вызывает сомнений.

В амбулаторной практике врач-невролог или врач общей практики сталкивается с тремя временными аспектами боли — транзиторной, острой и хронической болью.

Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения факторами внешней среды в форме своеобразного обучения или болевого опыта.

Острая боль — необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы [4, 5, 7].

Хроническая боль имеет принципиально иные патогенетические механизмы. Хотя на фоне длительно существующей хронической боли могут также возникать эпизоды острой боли, как патогенетически связанные с ней, так и имеющие свои механизмы (например, мигренозный пароксизм у пациента с трансформированной хронической мигренью или острая окципитальная невралгическая боль у пациента с хронической цервикогенной болью напряжения и т.п.).

Каждый врач, сталкиваясь с пациентом, страдающим болью, должен помнить несколько основных положений [4, 5, 7]:

— несмотря на объективность существования даже острой боли, восприятие боли всегда субъективно;

— если пациент предъявляет жалобы на боль, но не делает никаких попыток (явных или скрытых) избавиться от нее, стоит усомниться в самом ее факте;

— если человек страдает от боли, он всегда это демонстрирует либо окружающим, либо самому себе;

— отсутствие видимых признаков болевого страдания не означает его аггравации;

— пациент обращается к врачу с жалобами на боль либо тогда, когда уже исчерпаны все иные способы помощи себе, либо в надежде решить какие-то иные задачи (возможно, не связанные с болью);

— врач — всегда последняя инстанция для пациента, надеющегося на избавление от страдания;

— невозможно лечить болевой синдром, не выяснив его значимости для больного.

Острая боль у амбулаторных неврологических пациентов лечится, исходя из ее тяжести, механизма, возможного течения и исхода. В то же время предварительный этиологический диагноз не является тем критерием, который влияет на тактику лечения. Она определяется именно выраженностью болевого синдрома.

Таким образом, первым шагом в борьбе с болью является оценка тяжести боли. Боль — субъективный феномен, ее интенсивность (тяжесть) может описать лишь сам пациент. В амбулаторной неврологической практике для оценки боли у взрослых пациентов могут быть использованы три шкалы. Предпочитаемой является визуальная аналоговая шкала (ВАШ), поскольку она отличается наибольшей чувствительностью. Наиболее часто она имеет вид линейки, которая играет роль «болевого термометра»: один ее конец соответствует наихудшей из всех вообразимых болей, другой — полному ее отсутствию.

Можно воспользоваться также простой вербальной шкалой, которая включает 5 градаций: 0 — нет боли, 1 — легкая боль, 2 — умеренная боль, 3 — тяжелая боль, 4 — очень тяжелая боль. Числовая шкала также проста для понимания и включает значения от 0 (нет боли) до 10 (наихудшая из вообразимых болей). Пациент обводит кружочком значение, которое соответствует тяжести его боли.

Использование шкал полезно не только в начале лечения (это позволяет подобрать оптимальную симптоматическую обезболивающую терапию), но и в дальнейшем для верификации эффективности назначенной терапии. Следовательно, одни и те же шкалы используются в начале и в ходе лечения. Для оценки эффективности проведенного обезболивания используют аналоговую шкалу оценки выраженности боли в баллах. Через 20 мин после введения препарата пациенту задают вопрос: «Уменьшилась ли интенсивность боли после введения препарата по сравнению с болью до введения препарата?» Возможные варианты ответа оценивают в баллах: 0 — боль не уменьшилась, 1 — немного уменьшилась, 2 — уменьшилась, 3 — сильно уменьшилась, 4 — исчезла полностью. Для оценки эффективности обезболивания важно также измерять латентное время обезболивания — время от введения препарата до наступления отчетливого обезболивающего эффекта.

Выбор средств для терапии острой боли базируется на следующих принципах:

— возможность получения отчетливого клинического эффекта при однократном применении у большинства больных;

— быстрое наступление эффекта;

— управляемость и обратимость эффекта;

— возможность парентерального или сублингвального введения или при необходимости получения местного эффекта без развития резорбтивного действия;

— минимальная вероятность развития нежелательного действия или неблагоприятного взаимодействия с другими лекарствами, как назначаемыми одновременно, так и принимаемыми пациентами самостоятельно или по назначению врача;

— экономическая эффективность.

Таким образом, для выбора оптимального обезболивающего средства для применения на догоспитальном этапе необходимо знать основные фармакологические параметры препарата: силу обезболивания, основной механизм действия (уровень влияния с позиций многофакторной модели боли), быстроту развития эффекта, возможность различных способов введения, основные пути метаболизма и варианты нежелательного фармакологического взаимодействия, перечень возможных побочных эффектов.

На сегодняшний день арсенал препаратов для обезболивания достаточно широкий и не ограничивается только анальгетическими средствами (от греческого algos — «боль» и an — «без»). Выделяют несколько групп препаратов, которые облегчают чувство и переносимость боли. Это местные анестетики, наркотические и ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, антиконвульсанты и антидепрессанты.

Теоретические представления о механизмах формирования и регуляции боли позволяют сделать вывод, что купирование болевых синдромов должно идти по следующим направлениям: 1) подавление синтеза медиаторов воспаления (в частности, простагландинов) для ограничения импульсной активности немиелинизированных тонких нервных С-проводников; 2) ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС; 3) активизация деятельности антиноцицептивной системы.

Лекарственные средства с анальгетической активностью (с большой долей упрощения) разделяют на периферические, действующие на ноцицепторы в периферическом очаге поражения, и центральные, влияющие на восходящую передачу нервного импульса в ЦНС [2, 4, 5, 7]. Самыми первыми средствами лечения боли на раннем этапе ее развития являются инактиваторы алгогенов, в первую очередь ингибиторы синтеза простагландинов. Основная группа средств, применяемых с этой целью, — НПВП, которые давно и с успехом используют в неврологии и ревматологии. Универсальным механизмом действия НПВП является блокада синтеза циклооксигеназы — ключевого бифункционального фермента, участвующего в регуляции синтеза простагландинов, взаимодействующих с болевыми рецепторами в зоне очага повреждения. Препараты этого ряда имеют разное соотношение анальгетических, противовоспалительных и жаропонижающих свойств, что позволяет осуществлять индивидуальный подбор наиболее действенных и безопасных средств. НПВП подавляют умеренную и сильную боль, но степень аналгезии часто оказывается недостаточной.

Регуляция и подавление ноцицептивной импульсации в ЦНС и усиление деятельности антиноцицептивной системы достигается применением анальгетиков центрального действия. К препаратам центрального действия (их иногда обозначают как «не-НПВП-анальгетики») относят ацетаминофен, трамадол и опиоидные анальгетики.

При выборе анальгетика не следует ограничиваться определенной группой лекарств, необходимо использовать врачебный опыт, особенности самого болевого синдрома и индивидуальные особенности пациента в каждом конкретном случае.

Наиболее широкую доказательную базу относительно купирования болевых синдромов в практике врача-невролога имеют НПВП, которые в дополнение к противовоспалительной активности обладают специфическим обезболивающим действием вследствие влияния на циклооксигеназу. Инъекционные формы, доступные для использования у амбулаторных пациентов, применяют в основном при острых цервикалгиях, торакалгиях, радикулопатиях разной локализации, болях в нижней части спины и т.п.

В практике каждого врача-невролога существуют случаи выраженных острых болевых синдромов, купирование которых не всегда удавалось быстро произвести с помощью НПВП. Кроме того, существует группа пациентов, имеющих противопоказания для применения НПВП. Поэтому врач в этом случае должен идти по пути либо комбинации анальгетических препаратов, либо применения вместе с НПВП средств, способных усиливать их анальгетический эффект, либо поиска новых анальгетических препаратов.

В связи с этим нас заинтересовали возможности применения в неврологической практике оригинального препарата Акупан® (нефопам), производства «Биокодекс» (Франция), являющегося центральным анальгетиком без опиатной активности и отнесенного ВОЗ к первой категории, в то время как по выраженности обезболивающей активности он соответствует веществам второй категории. Механизм его действия связан со спинальными и супраспинальными эффектами. Акупан (нефопам) — ненаркотический аналгетик, структурно не похожий на другие анальгетики, с уникальной химической структурой — 5-метил-1-фенил-3,4,5,6-тетрагидро-1Н-2,5-бензоксазоцина гидрохлорид [8–12]. Препарат является представителем нового класса препаратов центрального миорелаксантного действия. К уникальным свойствам препарата следует отнести его способность купировать боль без угнетения дыхания и отсутствие эффекта привыкания к препарату при длительном использовании.

Акупан больше знаком анестезиологам, травматологам и онкологам, так как включен в шаг 1 ВОЗ по борьбе с онкологической болью [1, 6, 7, 10, 11, 14].

Антиноцицептивное действие нефопама реализуется посредством активации моноаминэргичных нисходящих путей с ингибированием обратного захвата дофамина, норадреналина и серотонина на уровне синапсов [10, 11]. Благодаря механизмам своего действия нефопам обладает обезболивающим потенциалом, сравнимым с таковым у опиатов [9, 10], будучи сильным анальгетиком, он не обладает антипиретическим действием. После внутримышечного введения нефопам начинает действовать через 10–20 мин, длительность действия составляет приблизительно 6 ч [11]. Для препарата характерно наличие обезболивающего синергизма в послеоперационном периоде, что выявлено с помощью метода последовательного назначения препаратов. Было показано наличие инфрааддитивного синергизма между морфином и нефопамом, что позволяет значительно уменьшить количество морфина, назначаемого в клинической практике [10]. Отмечен также высокий синергизм между нефопамом и кетопрофеном [11]. Эти данные подтверждают тот факт, что нефопам полезен для мультимодальной аналгезии, то есть нефопам можно комбинировать с другими анальгетиками. При внутримышечных инъекциях профиль безопасности и переносимости нефопама удовлетворителен, инъекции не слишком болезненны.

Исследования, проведенные В.П. Андрющенко, В.В. Куновским, В.А. Маглеванным [1], показали, что применение ненаркотического анальгетика Акупана в сочетании с нестероидным противовоспалительным препаратом Диклобрю обеспечивает адекватное обезболивание, а предложенная схема ликвидации болевого синдрома у больных является эффективной, патогенетически обоснованной и целесообразной.

Нефопам противопоказан пациентам, предрасположенным к судорожным припадкам или при наличии их в анамнезе, детям до 15 лет, лицам с риском уретропростатической задержки мочи и наличием закрыто-угольной глаукомы. Его не рекомендуют использовать у беременных женщин.

Достоинства неопиоидного анальгетика при внутримышечном введении

Таким образом, если суммировать данные, то нефопам (Акупан) в виде инъекционной формы для внутримышечного введения дает врачу-неврологу и врачу общей практики, которым необходимо срочно купировать острую боль, в том числе у амбулаторных пациентов, три преимущества:

1. Данное лекарственное средство начинает быстро действовать (через 10–20 мин) и реализует свои эффекты через центральные механизмы. Центральный механизм действия делает нефопам пригодным для борьбы с различными типами боли, если речь идет о неврологической практике (невралгическая боль, миалгическая боль, головная боль, в том числе мигрень), эффективность в отношении которых врачи интенсивной терапии наблюдали в своей клинической практике [1, 4, 12].

2. Отсутствие опиоидного действия. Акупан прост в применении, поскольку не является опиоидом. Поэтому внутримышечное введение нефопама, бесспорно, дает возможность оптимизировать его безопасность и переносимость.

3. Важным моментом является возможность комбинации нефопама с НПВП. Как показали многочисленные исследования, Акупан и НПВП отличаются синергическим взаимодействием, так как нефопам имеет центральный механизм действия, а НПВП — преимущественно периферический.

Опыт применения центрального анальгетика Акупана у неврологических пациентов с оценкой анальгетической эффективности препарата

Наши наблюдения проходили по двум направлениям: оценка эффективности купирования болевого синдрома независимо от его локализации и оценка влияния нефопама на эффективность комплексной терапии пациентов с дорсалгиями.

Первое — анализ анальгетического эффекта Акупана при купировании острого выраженного болевого синдрома у 11 пациентов с различными формами неврологической патологии. Главным критерием включения пациентов в группу наблюдения была острота болевого синдрома (до 5 дней с момента начала боли) и его выраженность (не ниже 8 баллов по ВАШ).

Оценку интенсивности боли, а также степень ее уменьшения проводили с помощью ВАШ через каждые 15 мин в течение первых 1,5 ч, а также через 3, 4, 5 и 6 ч после приема препарата.

Нами оценена анальгетическая эффективность препарата и ее скорость у 11 пациентов с выраженными и труднокурабельными болевыми синдромами, имеющими вегетативную окраску: соляралгия — 2 пациентки (средний возраст — 45 лет); кокцигодиния —1 пациентка (53 года), кластерная головная боль — 1 пациент (49 лет), невралгия тройничного и языко-глоточного нерва — 3 пациентки (средний возраст — 54 года), заднешейный симпатический синдром — 1 пациентка, мышечно-скелетная боль (синдром грушевидной мышцы с симпаталгическим и вегетативно-вазомоторным синдромом — 3 пациента, средний возраст — 44 года).

Критерием отбора в данную группу было наличие у пациентов вегетативной окраски острого болевого синдрома или обострения заболевания. Как известно, патология типа соляралгии или кокцигодинии чаще всего предполагает хроническое течение процесса с формированием нейропатического компонента боли. И действительно, у наших пациентов уже бывали ранее периоды острых болей, которые удавалось купировать длительной терапией, в том числе и с применением антиконвульсантов, но в данном случае была налицо острая боль после периода ремиссии.

Жалобы сводились к стреляющей боли жгучего характера в соответствующей области, появившейся в течение последней недели (средняя длительность возникшего болевого синдрома составила 3,2 ± 1,7 дня). Выраженность болевого синдрома на момент обращения пациентов составила не менее 8 баллов (8,9 ± 0,6) по ВАШ. Оценку интенсивности боли, а также степень ее уменьшения проводили с помощью ВАШ через каждые 15 мин в течение первых 1,5 ч, а также через 3, 4, 5 и 6 ч после приема препарата.

Достоверное (p < 0,05) снижение интенсивности боли отмечалось уже через 15 мин после инъекции (на 2,9 ± 1,4), т.е. средняя интенсивность болевого синдрома составила 6,00 ± 1,55. Через 30 мин средняя интенсивность болевого синдрома составила 4,50 ± 1,25, а через 1 ч — 2,10 ± 0,55.

Через 4 ч у 18 % пациентов боль не возобновилась (т.е. наблюдалось полное исчезновение боли), у 36 % отмечено значительное снижение болевого синдрома без его усиления, 24 % больных отметили снижение интенсивности болевого синдрома с его некоторым усилением в последние 30–60 минут, 18 % — незначительное облегчение от боли. Данная ситуация требовала повторной инъекции препарата, что предопределяется инструкцией по применению. Вторая инъекция препарата была сделана 5 пациентам двух последних групп и оказалась эффективной с полным купированием болевого синдрома еще у 3 оставшихся пациентов в среднем через 21 мин. Две пациентки (кокцигодиния и соляралгия) после второй инъекции нуждались в дополнительной анальгетической терапии. В дальнейшем пациентам была индивидуально подобрана терапия с использованием антидепрессантов, антиконвульсантов, а также акупунктуры.

Полученные наблюдения могут свидетельствовать, по нашему мнению, о достаточно хороших результатах обезболивания, учитывая труднокурабельность симпаталгической боли. В то же время качественный анализ пациентов с разной степенью эффективности показал, что неврологические пациенты с острыми болевыми синдромами нуждаются в комплексном применении препаратов разных групп, что позволит повысить эффективность терапии.

Таким образом, Акупан оказался в целом эффективным в купировании болевых синдромов с симпаталгической окраской и невралгическими механизмами, что позволяет рекомендовать его применение в купировании указанных синдромов.

Результаты лечения, по нашему мнению, представляют интерес еще и в том плане, что у неврологических пациентов, по-видимому, сложно говорить о чисто ноцицептивной или нейропатической боли. У каждого конкретного пациента эти механизмы могут переплетаться. Данный вопрос требует дальнейшего изучения. Но в любом случае центральные анальгетики играют важную роль в купировании болевого синдрома в неврологической практике.

Поэтому, исходя из вышеописанных результатов исследования эффективности Акупана при выраженных болевых синдромах у неврологических пациентов, мы поставили перед собой задачу определить место Акупана в комплексной терапии неврологических пациентов с ноцицептивной болью, выбрав для этого группу пациентов, страдающих острой болью в нижней части спины скелетно-мышечного и радикулярного происхождения. Боль в нижней части спины выбрана, исходя из частоты встречаемости не только в неврологической, но и общемедицинской практике, поскольку часть пациентов обращается за первой помощью к семейному врачу. Несмотря на множество причин болей в спине (вертеброгенных и невертеброгенных, к которым относятся миофасциальные боли), во всех случаях неотъемлемой составляющей лечения является купирование собственно боли. При этом основным принципом должно быть скорейшее обезболивание пациента. Чем раньше начато применение обезболивающих процедур и быстрее достигнут обезболивающий эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и лучше общий прогноз. Именно поэтому нами выбраны для анализа пациенты как с вертеброгенным, так и с миофасциальным болевым синдромом.

Для оценки влияния Акупана и более быстрой аналгезии на эффективность комплексной терапии боли в нижней части спины проанализированы результаты лечения двух групп пациентов с болью в спине. Анализ проводился в течение первых трех дней терапии и через неделю после начала лечения.

Обследованы 14 пациентов (7 мужчин и 7 женщин) с острой болью в нижней части спины (с вертеброгенными выраженными болевыми синдромами, обусловленными мышечно-тоническим синдромом мышцы, выпрямляющей позвоночник, миофасциальным синдромом ишиокруральной мускулатуры, грушевидной мышцы, дисфункцией дугоотростчатых и крестцово-подвздошных суставов).

 Все пациенты получали комплекс медикаментозных и немедикаментозных мероприятий. В качестве медикаментозной терапии использовались НПВП (диклофенак натрия 75 мг/сут в инъекциях). Комплекс немедикаментозной терапии заключался в применении техник мануальной терапии в сочетании с акупунктурой.

Для изучения влияния Акупана на эффективность терапии в целом пациенты были разделены на две группы. Средний возраст пациентов первой группы (7 пациентов) составил 37,4 ± 8,2 года, средняя интенсивность боли по ВАШ 7,5 ± 0,5 балла. Средний возраст пациентов второй группы (7 пациентов) составил 38,2 ± 5,3 года, средняя интенсивность боли по ВАШ 7,3 ± 0,8 балла. Первая группа (7 пациентов) дополнительно получала инъекцию Акупана в первые три дня терапии. Акупан вводили внутримышечно в дозе 2 мл (20 мг). Динамика болевого синдрома в течение трех дней у пациентов обеих групп представлена на рис. 1.

Как видно из представленных данных, присоединение Акупана к НПВП приводило к повышению эффективности терапии, выражавшейся в усилении анальгетического эффекта, и ускорению купирования болевого синдрома.

Кроме того, у пациентов первой группы наблюдалось уменьшение ограничения повседневной активности уже ко второму дню лечения. Так, на 2-й день терапии повседневную активность из-за боли в спине ограничивали 44, 5 % пациентов, на 3-й день лечения — 14 % больных, тогда как во второй группе соответственно 55,5 и 28,5 %.

Анализ состояния пациентов через неделю после начала лечения показал, что все больные первой группы не были ограничены в повседневной активности и жалоб на болевой синдром не предъявляли. Пациенты же второй группы имели болевой синдром, который они оценивали как незначительный, но у 2 пациентов он все же ограничивал повседневную активность.

Таким образом, Акупан является эффективным препаратом в комплексной терапии дорсалгий, связанных со скелетно-мышечными расстройствами. Применение Акупана в сочетании с НПВП сокращает время лечения и повышает его эффективность в сочетании с немедикаментозными воздействиями, направленными на устранение выявленного источника боли в спине.

Анализ результатов исследования показал, что ноцицептивный характер боли у пациентов с мышечно-скелетной болью требует сочетанного применения Акупана с НПВП. По-видимому, более быстрое купирование болевого синдрома при использовании Акупана может влиять на длительность и эффективность терапии в целом. Механизм действия Акупана предполагает его возможную эффективность и в комплексной терапии болевых синдромов смешанного характера (симпаталгические, невралгические боли, нейропатические боли), что требует дальнейшего изучения.

Таким образом, наши клинические наблюдения и результаты проведенного анализа применения Акупана при болевых синдромах у неврологических пациентов показали высокую эффективность препарата для купирования острых выраженных и тяжелых для курации обострений болей с симпаталгической окраской.

Резюмируя результаты полученных наблюдений, можно рекомендовать Акупан как эффективный анальгетик центрального действия, имеющий хорошую обезболивающую активность и быстрое начало действия для использования в неврологической практике как самостоятельно, так и в комплексной терапии при купировании острых болевых синдромов у пациентов с дорсалгиями и симпаталгиями разного генеза.