Международный неврологический журнал 2 (56) 2013

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из важнейших проблем современной клинической неврологии в мире и в нашей стране. Проблема приобретает большое социально­экономическое значение, что обусловлено тяжестью течения ЦВЗ, их значительной долей в структуре болезней системы кровообращения (35 %) и общей смертности (20 %), тяжелой и стойкой инвалидизацией, наступающей у больных вследствие острых форм этих процессов [4, 5, 7, 10, 11, 12, 17, 19, 21].

Это определяет актуальность и приоритетность изучения различных аспектов проблемы сосудистых заболеваний головного мозга. Наиболее актуальными из них являются вопросы разнообразных механизмов, приводящих к развитию ЦВЗ, а также изучение доинсультных форм сосудистой патологии головного мозга, в частности хронической ишемии мозга — дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Клиническая картина различных форм ДЭ определяется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и в значительной мере расстройствами венозного кровообращения [1, 3, 5, 10, 16, 21, 24, 26].

Постепенно в ангионеврологии утверждается концепция венозной дисфункции в формировании сосудистой патологии головного мозга. Нарушение венозной циркуляции при ДЭ закономерно ввиду анатомо­функционального единства артериальной и венозной систем мозга. Ведущим патофизиологическим моментом ДЭ является гипоксия, которая влечет за собой, по принципу порочного круга, увеличение РаСО₂, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа [3, 10, 11].

До недавних пор изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а следовательно, и о второстепенной значимости ее изучения.

Вместе с тем становится очевидным, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии; 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга, как правило, в той или иной степени затрудняется венозный отток. В свою очередь, патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [1, 3, 11, 16]. По данным исследователей у 71,5 % больных с артериальной гипертензией (АГ) УЗ­методом обнаруживается компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, а у ряда больных — веногипотония, недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. По данным МР­венографии, у больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91 % случаев, а у больных с АГ 1–2­й стадии — в 55 % случаев.

Это выдвигает проблему борьбы с ликворно­венозными нарушениями у больных с ДЭ в число приоритетных и определяет актуальность поиска терапевтических воздействий, направленных на снижение венозного давления в мозге.

Нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол (World Medicine, Великобритания) в комплексной терапии пациентов с ликворно­венозными нарушениями при хронической ишемии мозга (ДЭ).

Материалы и методы исследования

Нами было проведено обследование и лечение 30 больных с ликворно­венозными нарушениями при ДЭ гипертонического генеза в возрасте от 19 до 45 лет. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин. Из всех обследованных женщин было 18, мужчин — 12. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %) и развивалось оно в возрасте до 40 лет.

Проводили клинико­неврологическое, нейропсихологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальное дуплексное сканирование (ТКД), офтальмоскопию с регистрацией спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены в динамике.

Клинико­неврологическое обследование включало изучение частоты и выраженности субъективной и объективной неврологической симптоматики. Анализировались следующие симптомы: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. Оценка клинико­неврологических показателей проводилась в абсолютных числах и с использованием вербальной аналоговой шкалы в баллах: 0 — признак отсутствует; 1 — признак выражен слабо; 2 — признак выражен умеренно; 3 — признак выражен сильно.

Проводилось также определение состояния пациента согласно шкале астенического состояния (ШАС), разработанной Л.Д. Майковой и адаптированной Т.Г. Чертовой на базе данных клинико­психологических наблюдений и опросника MMPI. Оценка астенического состояния по ШАС проводилась согласно градации: от 30 до 50 баллов — «отсутствие астении»; от 51 до 75 баллов — «слабая астения»; от 76 до 100 баллов — «умеренная астения»; от 101 до 120 баллов — «выраженная астения».

Для записи реограмм использовали реограф РГ У­02, фронтомастоидальные (FM), окципитомастоидальные (ОМ) отведения; анализировались такие показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения); реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен (1,20 ± 0,07)); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40–50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии.

ТКД проводили на аппарате Sci med производства фирмы Medata (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Оценивали также скоростные параметры в венах Розенталя по методике В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк (2003). Повышение усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМАХ) в венах Розенталя более 15 см/с расценивали как проявление внутричерепной гипертензии и нарушение венозной циркуляции.

Регистрация спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены осуществлялась визуально методом прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР­2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием методов описательной статистики (для количественных показателей — n, среднее арифметическое, медиана, стандартное отклонение, минимальное и максимальное значения; для качественных показателей — частота и доля в %), критериев Фишера — Стьюдента.

Все пациенты получали базисную терапию (согласно стандартам лечения больных с хронической ишемией мозга), включающую гипотензивные, гиполипидемические средства, антиагреганты, при необходимости, — седативные препараты, а также физиотерапевтические процедуры. Наряду с базисной терапией пациенты получали флеботропное средство Венодиол (World Medicine, Великобритания), содержащее диосмин (450 мг) и гесперидин (50 мг) в комбинации с аскорбиновой кислотой (100 мг). Венодиол обладает венотоническим и ангиопротекторным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания ткани благодаря нормализации микроциркуляции. Венодиол назначался по 1 таблетке 2 раза в день, днем и вечером на протяжении 60 дней. Эффективность действия флеботоника оценивали на основании динамики клинико­неврологического статуса (табл. 1), выраженности астенической симптоматики по ШАС (табл. 2), показателей РЭГ, ТКД (табл. 3), офтальмоскопии.

Результаты и их обсуждение

Для обследованных больных характерным было возникновение в ночные или утренние часы головной боли с ощущением тяжести в затылке, с иррадиацией в лобно­глазничную область, давлением изнутри на глазные яблоки. С нарастанием интенсивности головная боль становилась распирающей, приобретала характер диффузной, постоянной. Помимо этого, пациенты жаловалась на головокружение, шум в голове, закладывание в ушах, ощущение «сетки», «пелены», «мушек» перед глазами, расстройство сна, раннее пробуждение от интенсивной головной боли. Отмечалось снижение памяти, быстрая утомляемость, снижение внимания, работоспособности. У больных была заметна пастозность лица, век, больше выраженная в утренние часы, отечность под глазами, синюшность губ, изредка кончика носа, мочек ушей, расширение вен кожи лица, приступообразное покраснение или побледнение лица. Выраженность признаков у больных соответствовала 2–3 баллам. Очаговых расстройств в неврологическом статусе не было, или они носили единичный, рассеянный характер.

Пациенты имели умеренную астению по категориальной ШАС — среднее значение 91,28 ± 3,81 балла.

По данным РЭГ у больных отмечалось изменение формы кривой — нисходящая часть РЭГ становилась выпуклой, имелся высокий дикротический зубец, систолодиастолическое плато, реографический индекс был снижен, дикротический — повышен, что свидетельствовало о повышении периферического сопротивления. Показатель венозного оттока составлял 31,4 ± 1,6 %. По данным ТКД признаки венозной дисциркуляции проявлялись наличием ретроградного потока по ГВ, увеличением ЛСК в базальной вене Розенталя на 18–20 % и прямом синусе на 20–25 % (ТАМАХ в венах Розенталя в исходном состоянии была от 16 до 23 см/с, среднее значение — 19,57 ± 1,84 см/с). При офтальмоскопии у 20 пациентов не прослеживалась пульсация церебрального участка ретинальной вены, что также рассматривалось в пользу ликворно­венозных нарушений.

Динамика выраженности субъективной и объективной симптоматики, степени выраженности астении по ШАС и гемодинамических показателей по данным РЭГ и ТКД в процессе приема Венодиола представлена в табл. 1, 2.

Как видно из табл. 1, 2, в процессе приема Венодиола у больных с ликворно­венозными нарушениями при ДЭ отмечалась четкая положительная динамика по данным клинико­неврологического статуса, офтальмоскопии, показателям РЭГ, ТКД.

Прием Венодиола у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде нивелирования клинических признаков либо снижения выраженности признака. Отмечалось уменьшение головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, признаков венозных нарушений, улучшение памяти, внимания, нормализация формулы сна и неврологической симптоматики. Выраженность признаков в среднем составляла 0,2–0,4 балла и была не более 1 балла.

В конце курса лечения статистически значимо уменьшалась сумма баллов по ШАС. Среднее значение суммы баллов по ШАС снизилось на 52 % — с 91,28 ± 3,81 балла до 42,96 ± 4,20 балла.

Отмечалась статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации. Положительное влияние Венодиола на венозную гемодинамику отмечено в виде нормализации кровотока по базальной вене Розенталя и в прямом синусе, перехода ретроградного кровотока в антероградный по ГВ. ТАМАХ в венах Розенталя статистически значимо уменьшалась в конце курса лечения. Среднее значение ТАМАХ в венах Розенталя снизилось на 36 % — с 19,57 ± 1,84 см/с до 12,48 ± 1,07 см/с.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены — до 23 пациентов (до лечения отчетливая пульсация прослеживалась лишь у 10 пациентов).

Венодиол (World Medicine, Великобритания) не оказывал влияния на показатели периферической крови, функциональное состояние поджелудочной железы, печени, почек.

Таким образом, Венодиол (World Medicine, Великобритания) хорошо переносился пациентами, являлся эффективным и безопасным в лечении ликворно­венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.

Выводы

1. В патогенезе цереброваскулярных заболеваний значительное место занимают ликворно­венозные нарушения, что определяет актуальность терапевтических воздействий, направленных на улучшение венозного кровотока в мозге.

2. Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Венодиола уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибулоатактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели РЭГ, ТКД, спонтанную пульсацию церебрального участка ретинальной вены.

3. Венодиол (World Medicine, Великобритания) хорошо переносится, является эффективным и безопасным в лечении ликворно­венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.