Международный неврологический журнал 3 (57) 2013
Вернуться к номеру
Эффективность Лайф 900 у больных дисциркуляторной энцефалопатией II степени гипертонического и атеросклеротического генеза с депрессивными расстройствами легкой и средней степени тяжести
Авторы: Мищенко Т.С., Балковая Н.Б. - ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии Национальной академии медицинских наук Украины», г. Харьков
Рубрики: Кардиология, Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Проведена оценка эффективности и безопасности применения препарата Лайф 900 у 30 больных с депрессивным синдромом легкой и средней степени тяжести, развившимся на фоне дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза. Показано, что препарат Лайф 900 в таблетированной форме по 900 мг, принимаемый перорально 1 раз в день в течение 40 дней, обладает антидепрессивным действием у пациентов с депрессией легкой и средней степени выраженности, развившейся на фоне ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза. Выявлено улучшение настроения, снижение уровня немотивированной тревоги, значительно меньшая выраженность астенических и соматовегетативных проявлений, улучшение памяти (за счет повышения концентрации внимания и уменьшения психического утомления), качества жизни. На фоне лечения отмечено снижение субъективных проявлений ДЭ в виде уменьшения выраженности головных болей, шума в голове, раздражительности, общей слабости. Препарат Лайф 900 хорошо переносится пациентами и не вызывает побочных эффектов при длительном применении. Препарат Лайф 900 может быть рекомендован к применению в клинической практике для лечения депрессивных расстройств легкой и средней степени выраженности у больных ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза.
Проведена оцінка ефективності й безпеки застосування препарату Лайф 900 у 30 хворих із депресивним синдромом легкого й середнього ступеня тяжкості, що розвинувся на фоні дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) II ст. атеросклеротичного й гіпертонічного генезу. Показано, що препарат Лайф 900 в таблетованій формі по 900 мг, що приймається перорально 1 раз на день упродовж 40 днів, чинить антидепресивну дію в пацієнтів із депресією легкого й середнього ступеня вираженості, що розвинулася на фоні ДЕ II ст. атеросклеротичного й гіпертонічного генезу. Виявлені покращення настрою, зниження рівня немотивованої тривоги, значно менша вираженість астенічних і соматовегетативних порушень, покращення пам’яті (завдяки підвищенню концентрації уваги й зменшенню психічної втоми), якості життя. На фоні лікування відзначено зниження суб’єктивних проявів ДЕ у вигляді зменшення вираженості головних болів, шуму в голові, дратівливості, загальної слабкості. Препарат Лайф 900 добре переноситься пацієнтами й не викликає побічних ефектів при тривалому застосуванні. Препарат Лайф 900 може бути рекомендований до застосування в клінічній практиці для лікування депресивних розладів легкого й середнього ступеня вираженості у хворих на ДЕ II ст. атеросклеротичного й гіпертонічного генезу.
The efficacy and safety of Life 900 in 30 patients with depressive syndromes of mild to moderate severity that developed against the background of grade II dyscirculatory encephalopathy (DE) of atherosclerotic and hypertensive origin. It is shown that therapy with Life 900 orally in tablet form 900 mg once a day for 40 days has antidepressant action in patients with mild to moderate depression, developed on a background of grade II DE of atherosclerotic and hypertensive origin. Improvement in mood, decrease in the level of unwarranted anxiety, much less intensity of asthenic and somatovegetative manifestations, improvement of memory (by increased mental alertness and reduced mental fatigue), of the quality of life. In the course of the treatment, decrease in subjective symptoms of DE as a reduction in the severity of headaches, noise in my head, irritability, general weakness were noted. Life 900 was well tolerated by patients and had no side effects in prolonged use. Life 900 can be recommended for the use in wide clinical practice for the treatment of mild to moderate depressive disorders in patients with grade II DE of atherosclerotic and hypertensive origin.
В настоящее время одной из главных проблем здравоохранения является цереброваскулярная патология — третья по распространенности причина смертности и одна из основных причин инвалидизации населения во многих странах мира. Как отмечают эксперты ВОЗ, в будущем количество цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) будет возрастать, что связано с постарением населения планеты и увеличением распространенности в популяции как развитых, так и развивающихся стран таких факторов риска, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, курение, ожирение, гиподинамия и др.
В структуре ЦВЗ мозговой инсульт как наиболее тяжелая форма этой патологии занимает лишь около 4 %. Львиная доля (96 %) в структуре ЦВЗ в Украине принадлежит хроническим нарушениям мозгового кровообращения — дисциркуляторным энцефалопатиям (ДЭ). Именно за счет роста ДЭ наблюдается увеличение распространенности ЦВЗ. Следует отметить, что почти половина всех случаев ДЭ регистрируется у людей трудоспособного возраста. Развитию ДЭ способствуют возрастающая распространенность и выявляемость среди населения артериальной гипертензии, сахарного диабета, заболеваний сердца, ранний атеросклероз, курение, злоупотребление алкоголем, стрессовые ситуации. Также значительное влияние на рост ДЭ оказывает гипердиагностика этой патологии [1].
В клинической картине ДЭ наряду с неврологическими симптомами и синдромами, когнитивными расстройствами важное место занимают психоэмоциональные нарушения, которые осложняют течение основного заболевания и могут привести как к прогрессированию сосудистой мозговой недостаточности, так и к угнетению психических функций, развитию деменции [2–7]. Течение психоэмоциональных нарушений осложняют и такие наиболее часто встречающиеся факторы риска, как длительные стрессовые ситуации, проживание в одиночестве, неблагоприятная наследственность, ожирение, гиподинамия, потеря работы и особенно их сочетания.
Сосудистые заболевания головного мозга могут сами по себе иметь этиологическое значение в возникновении депрессии, в то же время существует и обратная связь. Депрессия и сосудистые заболевания могут иметь в своей основе общие патофизиологические процессы или генетические предпосылки. Во многих современных исследованиях сосудистая депрессия рассматривается как следствие микроваскулярного поражения префронтального и субкортикального региона [8]. В одном из исследований продемонстрировано увеличение толщины каротидных артерий атеросклеротического генеза у пожилых больных, имевших депрессию, в сравнении с контрольной группой пациентов без депрессивных нарушений [9]. Существует гипотеза, что сосудистая болезнь поражает корково-субкортикальные нервные круги, регулирующие настроение [8–11]. Что же касается психосоциальных факторов сосудистой депрессии, их патогенное действие оказывается более выраженным на фоне имеющейся органической церебральной сосудистой патологии [11]. Наличие депрессии у пожилых больных ассоциируется с увеличением риска развития сосудистой деменции в последующем [12]. A.N. Kanner проанализировал результаты пяти исследований, посвященных влиянию депрессии на повышение риска возникновения мозгового инсульта [13]. В четырех из них было продемонстрировано увеличение риска развития инсульта у депрессивных пациентов. Наличие депрессии повышает риск развития ишемической болезни сердца и ее наиболее опасного проявления — инфаркта миокарда, а также риск негативных исходов при них [14]. При депрессии пациенты часто не желают соблюдать программу модификации факторов риска (отказ от курения, гликемический контроль), а также принимать назначаемую терапию [15].
Все это обусловливает актуальность поиска новых средств лечения депрессии у больных с сосудистой патологией головного мозга, которые обладали бы высоким профилем безопасности, хорошей переносимостью, показали высокую приверженность к лечению.
Использование лекарственных растений имеет давнюю историю, еще несколько столетий назад они были одним из основных источников получения лекарств. Пройдя испытание временем, фитотерапевтические средства не утратили своей актуальности и в настоящее время: сегодня интерес к свойствам лекарственных растений переживает свой ренессанс, благодаря которому они находят все новые и новые точки приложения в современной медицине [16]. Одна из последних разработок в этом направлении — препарат сухого стандартизованного экстракта зверобоя STW 3-VI, который был положен в основу лекарственного средства Лайф 900. На украинском фармацевтическом рынке его представляет немецкая компания Esparma GmbH.
Для лечения «меланхолии» зверобой был впервые применен английским астрологом и травником Николасом Кульпепером в 1652 г. [17, 18]. В наши дни препараты на основе экстракта зверобоя (Hypericum perforatum) наиболее часто выписывают для лечения депрессии в Европе [19]. В США же за 2002 г. препараты на основе Hypericum perforatum принимали 12 % населения [20]. В Германии препараты на основе зверобоя продырявленного широко назначают в терапии легкой и умеренной депрессии, особенно у детей и подростков (Fegert J.M. et al., 2006).
Клиническая эффективность экстрактов зверобоя при кратковременном лечении депрессивных эпизодов легкой и средней тяжести подтверждена большим числом исследований с использованием плацебо, двойного слепого метода и исследованиями, в которых проводилось сравнение с другими антидепрессивными препаратами [18, 21]. Еще в 1996 году в The British Medical Journal было опубликовано исследование, которое обобщило все предыдущие исследования по зверобою. Авторы сделали вывод, что зверобой был очень эффективен для лечения легких и умеренных депрессий. Итоговый результат оценивался по данным 1757 пациентов с легкими и умеренными депрессиями. В итоге зверобой был признан прекрасно действующим, эффективным препаратом. Это исследование также определило, что эффект экстракта зверобоя был сравним с таковым антидепрессантов амитриптилина и имипрамина, но при этом имел намного меньше побочных действий. В одном из исследований наблюдалось 3000 пациентов с депрессиями. В нем приняло участие более 600 врачей, которые пришли к выводу, что у 80 % пациентов с легкими и умеренными депрессиями отмечалось улучшение состояния. Побочные эффекты были редки и незначительны. Исследование продемонстрировало, что зверобой безопасен и эффективен. Данные Кокрановского обзора 29 исследований (5489 больных; 18 сравнений с плацебо и 17 сравнений со стандартными антидепрессантами) показали, что экстракты зверобоя, протестированные во включенных исследованиях, превосходят плацебо у пациентов с большой депрессией, так же эффективны, как стандартные антидепрессанты, и имеют меньше побочных эффектов, чем последние (К. Linde, 2008).
В ряде исследований сравнивали эффективность препаратов на основе Hypericum perforatum и синтетических антидепрессантов. В клиническом исследовании A. Szegedi и соавт. (251 человек), в котором принимали участие пациенты с большими депрессивными эпизодами умеренной и тяжелой степени, экстракт зверобоя в дозе 900 мг/сут по эффективности был сопоставим с пароксетином в дозе 20 мг/сут [22]. При исследовании 388 пациентов с умеренной депрессией препараты на основе экстракта зверобоя (900 мг/сут) показали эффективность, сопоставимую с таковой 20 мг циталопрама [23]. Что же касается флуоксетина, то в одном из исследований препарат зверобоя был сопоставим с ним по эффективности [24], а по данным других авторов, лекарственные средства на основе зверобоя оказались менее эффективными, чем флуоксетин, но имели лучший профиль безопасности [25]. В то же время в третьем исследовании было показано, что препараты Hypericum perforatum обладают лучшим эффектом в отношении вегетативных симптомов депрессии по сравнению с флуоксетином [26].
Лекарственные средства на основе зверобоя также оказались сопоставимыми по эффективности с трициклическими антидепрессантами. Так, в исследовании H. Woelk у 157 пациентов, принимавших гиперицин в течение 6 нед., уровень депрессии по шкале Гамильтона снизился с 22,4 до 12,0 балла и у 167 больных, получавших имипрамин, — с 22,1 до 12,75 балла [27].
Экстракт зверобоя имеет сложный биохимический состав. Ранее считалось, что антидепрессивный эффект экстракта зверобоя связан с входящими в его состав нафтодиантронами гиперицином и псевдогиперицином [18], а механизм действия препаратов на основе Hypericum perforatum обусловлен ингибированием моноаминоксидазы (МАО) гиперицином [28]. Однако экспериментальные данные показали, что гиперицин ингибирует МАО в концентрациях, значительно превышающих таковые в экстракте зверобоя [29]. В последнее время появляются сообщения и об антидепрессивном действии гиперфорина, относящегося к классу флавоноидов [30]. Было показано, что гиперфорин в дозах, содержащихся в экстракте зверобоя, ингибирует обратный захват серотонина, норадреналина и дофамина [31], а также повышает уровень кортизола [32]. Ряд исследователей [33, 34] полагают, что экстракт Hypericum perforatum стимулирует образование серотонина в нейронах головного мозга. По данным M. Wonnemann и соавт., гиперфорин также влияет на ГАМКергические и глутаматергические системы мозга [35]. Более того, экспериментально подтверждено, что гиперфорин в малых дозах стимулирует выброс ацетилхолина, а в больших — ингибирует его обратный захват [36]. Этот эффект отмечен и в клинической практике: в отличие от синтетических антидепрессантов препараты зверобоя не ухудшают когнитивные функции (быстрота реакции, кратковременная память, тест Струпа), а также не влияют на координацию [37]. Вместе с тем препараты на основе экстракта зверобоя не отличаются от плацебо по наличию побочных эффектов [19].
Таким образом, эффект препаратов на основе экстракта зверобоя обусловлен сложным биохимическим составом и сочетанием нескольких механизмов действия. Препарат рекомендован для лечения тревожно-астенических расстройств, депрессий легкой и умеренной степени, в том числе сезонных, при стрессе и метеопатических реакциях, психосоматических расстройствах.
Необходимо остановиться на побочных эффектах препаратов на основе зверобоя. По данным разных исследователей, частота их возникновения составляет 1–39 % [38, 39]. Среди неврологических побочных эффектов необходимо отметить головную боль, которая при приеме препаратов Hypericum perforatum возникает достоверно чаще, чем при приеме плацебо [40]. Имеются отдельные сообщения о парестезиях в ответ на прием препаратов зверобоя [38]. В литературе есть сообщения о подъеме артериального давления (АД) и развитии тахикардии у пациентов, принимавших препараты зверобоя, однако в крупных контролируемых исследованиях такого побочного эффекта обнаружено не было [38]. Гастроэнтерологические побочные эффекты, к которым относятся сухость во рту, диспепсия, снижение аппетита, тошнота, диарея, являются наиболее частыми (19–22 %) [18, 39]. Все описанные побочные эффекты носят транзиторный характер и дополнительного лечения не требуют.
Лайф 900 — антидепрессант растительного происхождения, содержащий сухой экстракт зверобоя, полученный из спиртового экстракта травы зверобоя. Механизм действия экстрактов зверобоя до сих пор полностью не выяснен. Однако эффективность определенных смесей, например экстрактов, содержащихся в Лайф 900, была доказана клинически. Был экспериментально доказан целый ряд механизмов, которые объясняют антидепрессивное действие как общих экстрактов, так и отдельных компонентов зверобоя. Доказано, что некоторые из этих компонентов проникают через гематоэнцефалический барьер и потому могут действовать непосредственно на центральную нервную систему. Наиболее изученные компоненты зверобоя относятся к нафтодиантронам (гиперицинам), флороглюцинолам (гиперфоринам) и флавоноидам. Следует исходить из того, что эффект базируется на взаимодействии разных компонентов, и именно общий экстракт следует рассматривать как действующее вещество. В отличие от большинства синтетических антидепрессантов (например, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина) ингибирование обратного захвата нейромедиаторов, свойственное зверобою, происходит, как правило, неселективно. Гиперицин как основной действующий компонент стандартизированного экстракта травы зверобоя препятствует развитию нарушений нейротрансмиттерной передачи (тормозит обратный захват норэпинефрина моноаминовых нейромедиаторов, дофамина и серотонина в пресинаптических нейронах), способен подавлять активность МАО и катехол-О-метилтрансферазы.
Флавоноиды экстракта травы зверобоя (содержащиеся в цветках), связываясь с бензодиазепиновыми рецепторами, проявляют успокаивающий эффект. При повышении уровня норэпинефрина, вызванном экстрактом зверобоя, улучшается аппетит, повышается активность и бодрость.
Учитывая высокую безопасность, хорошую переносимость и приверженность к лечению экстрактами зверобоя, показанную в предыдущих исследованиях по лечению депрессий легкой и средней степени выраженности, для нас представило интерес изучить эффективность препарата Лайф 900 у больных с депрессивным синдромом легкой и средней степени тяжести, развившимся на фоне дисциркуляторной энцефалопатии II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза.
Цель исследования: оценить эффективность и безопасность применения препарата Лайф 900 у больных с депрессивным синдромом легкой и средней степени тяжести, развившимся на фоне дисциркуляторной энцефалопатии II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза.
Объект исследования
В исследование были включены 30 пациентов (11 мужчин и 19 женщин) в возрасте от 40 до 65 лет с клинической картиной депрессивного синдрома легкой и средней степени тяжести, подтвержденного нейропсихологическим обследованием (шкалы Бека, Гамильтона), развившегося на фоне ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического (уровень АД до 200/115 мм рт.ст.) генеза, подтвержденной с помощью компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга и ультразвуковой допплерографии.
Все пациенты получали исследуемый препарат Лайф 900 внутрь по 1 таблетке 1 раз в день на протяжении 40 дней. Таблетки принимали не разжевывая после завтрака, запивая жидкостью. Во время приема Лайфа 900 пациентам рекомендовалось избегать интенсивного действия солнечных лучей на протяжении длительного времени без защиты кожи и процедур, связанных с ультрафиолетовым излучением (солнечные ванны, кварц, УФ-лампы, солярий). При необходимости больные получали в качестве сопутствующей терапии гипотензивные, сосудистые, кардиальные препараты.
Эффективность препарата Лайф 900 оценивалась однократно по окончании исследования по выбору одного из вариантов ответа: отличная, хорошая, удовлетворительная, плохая.
Методы обследования
Клинические методы включали опрос и осмотр пациентов с целью сбора анамнеза, изучения жалоб и выявления в ходе исследования возможных побочных реакций. Проводилась оценка общего состояния с регистрацией артериального давления, частоты сердечных сокращений и других соматических показателей. Оценка неврологической симптоматики осуществлялась с учетом оценки субъективной и объективной симптоматики. Из субъективных симптомов оценивались: головные боли, головокружение, шум в голове и ушах, шаткость при ходьбе, повышение АД, общая слабость, ослабление памяти и внимания, нестабильность настроения, беспокойство. Исследование неврологического статуса проводилось по общепринятой методике с детальной оценкой состояния черепных нервов, двигательных, чувствительных, координаторных нарушений, оценки функций вегетативной нервной системы и высших психических функций. Количественную регистрацию выраженности каждого из указанных признаков производили по шкале: 0 — отсутствие признака; 1 — слабая степень выраженности; 2 — умеренная степень выраженности; 3 — значительная степень выраженности.
Для подтверждения диагноза ДЭ II ст. использовали методы нейровизуализации — компьютерную рентгеновскую или магнитно-резонансную томографию головного мозга, а также ультразвуковую допплерографию.
С целью определения уровня депрессивных расстройств использовали опросник Бека и шкалу Гамильтона.
Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием методов вариационной статистики. Достоверность различий между средними значениями определяли по критерию Стьюдента.
Результаты и обсуждение
Подавляющее большинство пациентов проживает в городе (90 %). Оценка семейного статуса выявила преобладание семейных лиц (86,6 %). Анализ уровня образования показал, что большинство обследованных имеет высшее образование (70 %), также высок процент социальной занятости (80 %). Средняя длительность депрессивных проявлений составила 1,5 года. У всех пациентов имели место психотравмирующие факторы, однако лишь 30 % отмечали начало симптомов заболевания с возникновением психотравмирующих ситуаций, у большинства (70 %) имело место постепенное, как бы исподволь, развитие заболевания.
В анамнезе у некоторых больных отмечалась сопутствующая кардиальная патология (ишемическая болезнь сердца — у 6 чел. (20 %)), которая была подтверждена инструментальными и лабораторными методами обследования. У 5 (16,6 %) пациентов определялось стойкое повышение АД до 160/95 мм рт.ст., отмечался твердый, напряженный пульс, иногда с ускорением. У 26 (86,6 %) всех обследованных нами больных на ЭКГ определялась гипертрофия миокарда левого желудочка (левая граница сердца смещена влево, верхушечный толчок усилен), у 10 (33,3 %) чел. — ишемия или гипоксия миокарда. Ослабление I тона и акцент II тона на аорте были отмечены у 12 (40 %) пациентов. На глазном дне у всех больных отмечалась гипертоническая или смешанная ангиопатия сосудов сетчатки. Пациенты с тяжелой соматической патологией в исследование не включались.
Следует отметить, что у всех больных с депрессией легкой и средней степени тяжести, развившейся на фоне ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза, на первое место выступали жалобы неврологического спектра (головные боли, шум в голове, головокружение, шаткость, общая слабость, плохой сон, снижение памяти на текущие события и др.), в связи с чем они обратились за консультацией к невропатологу и были госпитализированы в неврологическое отделение. Большая часть пациентов (76,6 %) хотя и предъявляли жалобы на снижение настроения, тревогу, раздражительность, не уделяли этому большого внимания и по поводу депрессии никогда ранее не обследовались и не лечились. Остальные пациенты (23,4 %) активно жалобы депрессивного спектра не предъявляли, но при прямом вопросе отмечали наличие грусти, пессимизма, нарушений сна, исчезновение наслаждений, изменение интереса к окружающим.
В неврологическом статусе у обследованных больных отмечались неврологические синдромы различной степени выраженности: цефалгический, вестибуло-атактический, астенический. Цефалгический синдром проявлялся головной болью, чаще диффузной, пульсирующей, различной степени выраженности, вестибулоатактический — головокружением несистемного характера, элементами вестибулярной атаксии, которые выражались неустойчивостью при ходьбе, нарушением равновесия, неравномерностью шага, астенический синдром проявлялся в виде быстрой утомляемости, истощаемости, снижения работоспособности, внимания, настроения.
В клинико-неврологической симптоматике большинства пациентов обращало на себя внимание разнообразие субъективной симптоматики. Большинство клинических симптомов можно считать характерными для всех обследованных больных хроническими нарушениями мозгового кровообращения. В их число входит: головная боль, головокружение, шум в голове (как периодический, так и постоянный), шаткость при ходьбе, слабость в конечностях, нарушения сна, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение фона настроения, снижение памяти. Субъективная симптоматика обследованных больных представлена в табл. 1.
Наибольшую степень выраженности (2–3 балла) имели такие показатели: головная боль — у 28 больных (93,3 %); головокружение — у 25 больных (83,3 %); общая слабость, снижение внимания и памяти разной степени выраженности отмечались у всех больных в начале исследования.
Под влиянием терапии препаратом Лайф 900 отмечалось ослабление выраженности субъективной симптоматики ДЭ. Как правило, соответствующие позитивные сдвиги начинали проявляться через 2 недели от начала лечения в виде уменьшения степени выраженности жалоб с 3 баллов до 1–2 баллов. Снизились частота и выраженность головных болей, шум в голове, общая слабость, утомляемость. У 90 % больных нивелировались раздражительность, беспокойство, тревога, нарушения сна, а у 10 % больных эти симптомы существенно уменьшились.
Психопатологическая картина обследованных больных характеризовалась наличием аффективных расстройств, личностных переживаний, когнитивных нарушений, соматических проявлений.
Аффективные расстройства отмечались у всех обследованных и проявлялись в виде снижения настроения, тревоги, чувства тоски, плаксивости, раздражительности, эмоциональной лабильности. Снижение настроения имело место у 100 % обследованных и, как правило, сопровождалось тревогой — у 20 больных (66,6 %). Эмоциональная лабильность выявлялась у 26 чел. (86,6 %). Чувство тоски встречалось значительно реже — у 9 больных (30 %).
Личностные переживания характеризовались наличием чувства вины — у 27 пациентов (90 %), отсутствия перспектив в будущем — у 8 (26,6 %), обидчивости — у 12 (40 %), снижением уверенности в себе — у 22 больных (83,3 %).
При оценке когнитивных функций выявлено, что на первое место выступало нарушение внимания — у 24 чел. (80 %), психическая утомляемость — у 17 (56,6 %), значительно реже встречалось снижение памяти — у 5 (16,6 %).
Анализ соматических проявлений показал, что наиболее частыми были головные боли — у 29 больных (96,6 %), колебания артериального давления — у 26 (86,6 %), кардиалгии — у 18 (60 %), вегетативно-сосудистые проявления — у 23 чел. (76,6 %), головокружения — у 21 (70 %). Значительно реже встречались изменения массы тела — у 2 пациентов (6,6 %), снижение либидо — у 5 (16,6 %). Для всех больных была характерна переоценка степени тяжести своего заболевания, склонность к фиксации внимания на этих проявлениях.
Структура психопатологических синдромов, выявленных у обследованных больных с депрессией легкой и средней степени тяжести, развившейся на фоне ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза, представлена в табл. 2.
Как свидетельствуют полученные данные, у больных с депрессией легкой и средней степени тяжести, развившейся на фоне ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза, на первый план выступали соматовегетативный (83,3 %), астенический (76,6 %) и тревожный (66,6 %) синдромы.
Для оценки выраженности симптомов депрессии, а также контроля эффективности проводимой терапии использовали шкалы Бека и Гамильтона.
По данным опросника Бека, показатели выраженности депрессии были в пределах от 11 до 18 и соответствовали уровню легкой (60 %) или умеренной (40 %) депрессии, суммарный средний балл составил 14 (табл. 3). Степень выраженности признака в подавляющем числе случаев (90 %) была 0–1, в единичных случаях достигала 2 баллов. На фоне проводимой терапии отмечалась редукция симптоматики, которая отражена в табл. 3.
По данным шкалы Гамильтона, показатели выраженности депрессии были в пределах от 8 до 18 и соответствовали уровню легкой (63,3 %) или умеренной (36,7 %) депрессии, суммарный средний балл составил 15 (табл. 4). На фоне приема Лайф 900 отмечалось уменьшение выраженности депрессивной симптоматики, которое отражено в табл. 4.
Следует отметить, что в процессе лечения депрессии препаратом Лайф 900 у отобранной группы больных отмечалось улучшение самочувствия: улучшилось и стабилизировалось настроение, снизился уровень тревоги, улучшилось качество ночного сна — всех его составляющих, повысилась трудоспособность, общая активность.
Как подтвердили проведенные исследования, в результате лечения препаратом Лайф 900 отмечалась позитивная динамика в сфере аффективных расстройств, личностных переживаний, когнитивных функций, соматических проявлений. Наиболее заметными и яркими были изменения в улучшении настроения, снижении уровня немотивированной тревоги, значительно меньшей выраженности астенических и соматовегетативных проявлений, улучшения памяти (за счет повышения концентрации внимания и уменьшения психического утомления), качества жизни.
Общая оценка эффективности лечения препаратом Лайф 900 у больных с депрессией легкой и средней степени тяжести на фоне ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза свидетельствует о ее высоком уровне. Так, выздоровление и значительное улучшение определено у 93,3 % больных (выздоровление — у 60 %, значительное улучшение — у 33,3 % больных), улучшение — у 6,7 %.
В ходе исследования не было отмечено каких-либо нежелательных побочных реакций, осложнений или явлений непереносимости препарата Лайф 900 при назначении в дозе 900 мг 1 раз в день в течение 40 дней. Больные не предъявляли жалоб и не испытывали каких-либо неприятных ощущений, которые можно было бы связать с действием изучаемого препарата.
Отсутствие побочных и токсических эффектов под влиянием проведенной терапии препаратом Лайф 900 подтверждают и данные объективных клинических исследований, которые не имели отклонений от нормы. Препарат не оказал отрицательного влияния на основные показатели сердечной деятельности и гемодинамики: по завершении исследования не отмечено достоверных изменений показателей частоты сердечных сокращений и артериального давления. Вместе с тем в обеих группах выявлена равновыраженная тенденция к снижению уровня АД, исходные значения которого были повышенными у пациентов обеих групп. Это коррелирует с улучшением общего состояния пациентов и показателей их психоневрологического статуса под влиянием комплексной терапии, которая, наряду с 40-дневным приемом препарата Лайф 900, включала также и назначение базовой антигипертензивной терапии.
Таким образом, на основании результатов объективных клинических наблюдений можно сделать вывод, что препарат Лайф 900 проявил отличную переносимость и безопасность у всех обследованных пациентов (табл. 5).
Таблица 5. Заключительная оценка переносимости 40-дневной терапии препаратом Лайф 900 у больных ДЭ II ст. гипертонического
и атеросклеротического генеза
Выводы
1. Препарат Лайф 900 в суточной дозе 900 мг в таблетированной форме, принимаемый 1 раз в день в течение 40 дней, обладает антидепрессивным действием у пациентов с депрессией легкой и средней степени выраженности, развившейся на фоне ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза.
2. Под влиянием лечения препаратом Лайф 900 отмечалось уменьшение субъективной неврологической симптоматики в виде снижения степени выраженности головных болей, шума в голове, раздражительности, общей слабости.
3. Наиболее заметными и яркими были изменения в улучшении настроения, снижении уровня немотивированной тревоги, значительно меньшей выраженности астенических и соматовегетативных проявлений, улучшения памяти (за счет повышения концентрации внимания и уменьшения психического утомления), качества жизни.
4. Препарат Лайф 900 хорошо переносится пациентами и не вызывает побочных эффектов при длительном применении.
5. Растительный антидепрессант Лайф 900 может быть рекомендован к применению в клинической практике для лечения депрессивных расстройств легкой и средней степени выраженности у больных ДЭ II ст. атеросклеротического и гипертонического генеза.
1. Мищенко Т.С., Мищенко В.Н. Современная диагностика и лечение неврологических заболеваний. Справочник врача. — К., 2010. — 470 с.
2. Захаров В.В. Дофаминергическая и норадренергическая терапия когнитивных функций // Журнал невр. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2006. — Т. 106, № 9. — С. 34-38.
3. Диагностика и лечение когнитивных расстройств: Метод. рекоменд. / Маньковский Н.Б., Бачинская Н.Ю. — К., 2007. — 22 с.
4. Яворская В.А., Фломин Ю.В. и др. Подходы к исследованию цереброваскулярных заболеваний и других органических поражений головного мозга // Международный неврологический журнал. — 2008. — № 2(18). — С. 131-138.
5. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. — 2006. — Т. 11, прил. 1. — С. 4-13.
6. De Haan E.H., Nys G.M. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impraiment // Curr. Opion. Neurol. — 2006. — Vol. 19. — P. 559-564.
7. Petersen R.S., Smith J. E., Waring S.C. et al. Mild cognitive impairment clinical characterization and out come // Arch. Neurol. — 1999. — Vol. 56. — P. 303-308.
8. Camus V., Kraehenbuhl H., Preisig M., Bula C.J., Waeber G. Geriatric depression and vascular diseases: what are the links? // J. Affect. Disord. — 2004. — Vol. 81, № 1. — P. 1-16.
9. Seki T., Awata S., Koizumi Y. et al. Association between depressive symptoms and cerebrovascular lesions on MRI in community-dwelling elderly individuals // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. — 2006. — Vol. 43, № 1. — P. 102-107.
10. Chen C.S., Chen C.C., Kuo Y.T. et al. Carotid intima-media thickness in late-onset major depressive disorder // Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 2006. — Vol. 21, № 1. — P. 36-42.
11. Holley C., Murrell S.A., Mast B.T. Psychosocial and vascular risk factors for depression in the elderly // Am. J. Geriatr. Psychi-atry. — 2006. — Vol. 14, № 1. — P. 84-90.
12. Bowirrat A., Oscar-Berman M., Logroscino G. Association of depression with Alzheimer’s disease and vascular dementia in an elderly Arab population of Wadi-Ara, Israel // Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 2006. — Vol. 21, № 3. — P. 246-251.
13. Kanner A.N. Depression in neurological disorders. — UK: Cambridge Medical Communication Ltd, 2005. — 161 p.
14. Shimbo D., Davidson K.W., Haas D.C. et al. Negative impact of depression on outcomes in patients with coronary artery disease: mechanisms, treatment considerations, and future directions // J. Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 3, № 5. — P. 897-908.
15. Матвиенко Ю.А. Депрессия в постинфарктном периоде: роль селективных ингибиторов обратного захвата серотонина // Медицина світу. — 2005. — Т. 19, № 5. — С. 336-345.
16. Бриль И. ЛАЙФ 900: а знаешь, все еще будет… хорошо! // Аптека.online.ua. — 2012. — № 16 (837).
17. Dugoua J.-J., Mills E., Perri D. et al. Safety and efficacy of St. John’s wort (hypericum) during pregnancy and lactation // Can. J. Clin. Pharmacol. — 2006. — 13. — 268-76.
18. Hypericum perforatum. Monograph // Altern. Med. Rev. — 2004. — 9. — 318-25.
19. Lecrubier Y., Clerc G., Didi R. et al. Efficacy of St. John’s wort extract WS 5570 in major depression: a double-blind, placebo-controlled trial // Am. J. Psychiatry. — 2002. — 159. — 1361-6.
20. Williams J.W., Holsinger J., Holsinger T. St John’s for depression, worts and all // BMJ. — 2005. — 330. — 350-1.
21. Создадим солнечное настроение. Актуальное интервью // Новости медицины и фармации. — 2012. — 9 (415).
22. Szegedi A., Kohnn R., Dienel R. et al. Acute treatment of moderate to severe depression with hypericum extract WS 5570 (St John’s wort): a randomised controlled double blind non-inferiority trial versus paroxetine // BMJ. — 2005. — 330. — 503-8.
23. Gastpar M., Singer A., Zeller K. Comparative efficacy and safety of a once-daily dosage of hypericum extract STW3-VI and citalopram in patients with moderate depression: a double-blind, randomised, multicentre, placebo-controlled study // Pharmacopsychiatry. — 2006. — 39. — 66-75.
24. Bjerkenstedt L., Edman G.V., Alken R.G. et al. Hypericum extract LI 160 and fluoxetine in mild to moderate depression: a randomized, placebo-controlled multi-center study in outpatients // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. — 2005. — 255. — 40-7.
25. Moreno R.A., Teng C.T., de Almeida K.M. et al. Hypericum perforatum versus fluoxetine in the treatment of mild to moderate depression: a randomized double-blind trial in a Brazilian sample // Rev. Bras. Psiquiatr. — 2005. — 28. — 29-32.
26. Murck H., Fava M., Alpert J. et al. Hypericum extract in patients with MDD and reversed vegetative signs: re-analysis from data of a double-blind, randomized trial of hypericum extract, fluoxetine, and placebo // Int. J. Neuropsychopharmacol. — 2005. — 8. — 215-21.
27. Woelk H. Comparison of St John’s wort and imipramine for treating depression: randomised controlled trial // BMJ. — 2000. — 321. — 536-9.
28. Suzuki O., Katsumata Y., Oya M. et al. Inhibition of monoamine oxidase by hypericin // Planta Med. — 1984. — 50. — 272-4.
29. Bladt S., Wagner H. Inhibition of MAO by fractions and constituents of Hypericum extract // J. Geriatr. Psychiatry Neurol. — 1994. — 7. — S57-9.
30. Muller W.E., Singer A., Wonnemann M. Hyperforin — antidepressant activity by a novel mechanism of action // Pharmacopsychiatry. — 2001. — 34. — 98-102.
31. Muller W.E., Singer A., Wonnemann M. et al. Hyperforin represents the neurotransmitter reuptake inhibiting constituent of Hypericum extract // Pharmacopsychiatry. — 1998. — 31. — S16-21.
32. Franklin M., Cowen P.J. Researching the antidepressant actions of Hypericum perforatum (St. John’s wort) in animals and man // Pharmacopsychiatry. — 2001. — 34. — S29-37.
33. Fornal C.A., Metzler C.W., Mirescu C. et al. Effects of standardized extracts of St. John’s wort on the single-unit activity of serotonergic dorsal raphe neurons in awake cats: comparisons with fluoxetine and sertraline // Neuropsychopharmacology. — 2001. — 25. — 858-70.
34. Gobbi M., Valle F.D., Ciapparelli C. et al. Hypericum perforatum L. extract does not inhibit 5-HT transporter in rat brain cortex // Naunyn Schmiedeberg’s Arch. Pharmacol. — 1999. — 360. — 262-9.
35. Wonnemann M., Singer A., Muller W.E. Inhibition of synaptosomal uptake of 3H-L-glutamate and 3H-GABA by hyperforin, a major constituent of St John’s wort: the role of amiloride sensitive sodium conductive pathways Neuropsychopharmacology. — 2000. — 23. — 188-97.
36. Buchholzer M.-L., Dvorak C., Chatterjee S.S. et al. Dual modulation of striatal acetylcholine release by hyperforin, a constituent of St. John’s wort // JPET. — 2002. — 301. — 714-9.
37. Siepmann M., Krause S., Joraschky P. et al. The effects of St John’s wort extract on heart rate variability, cognitive function and quantitative EEG: a comparison with amitriptyline and placebo in healthy men // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2002. — 54. — 277-82.
38. Hammerness P., Basch E., Ulbright C. et al. St. John’s wort: a systematic review of adverse effects and drug interactions for the consultation psychiatrist // Psychosomatics. — 2003. — 44. — 271-82.
39. Kasper S., Anghelescu I.G., Szegedi A. et al. Placebo controlled continuation treatment with Hypericum extract WS 5570 after recovery from a mild or moderate depressive episode // Wien Med. Wochenschr. — 2007. — 157. — 362-6.
40. Hypericum Depression Trial Study Group. Effect of Hypericum perforatum (St John’s wort) in major depressive disorder. A randomized controlled trial // JAMA. — 2002. — 287. — 1807-14.