Международный неврологический журнал 4 (58) 2013

Одной из ведущих проблем современной неврологии является диагностика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Данная проблема актуальна не только как медицинская, она также носит социальный характер [1, 4, 5, 8].

Цереброваскулярные расстройства — наиболее распространенные патологические состояния в неврологической практике. С учетом прогрессирующего старения населения планеты эта проблема обещает оставаться актуальной и в будущем. Сосудистые поражения головного мозга в мире занимают 3-е место в структуре общей смертности, составляя при этом 11,3 % и уступая по частоте лишь сердечно-сосудистым заболеваниям и опухолям [1–3, 7].

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения многоочагового или диффузного характера, возникающее вследствие постепенного накопления ишемических и вторичных дегенеративных изменений в головном мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами. Проявления хронической ишемии мозга в зависимости от стадии процесса могут варьировать от субклинических до признаков стойкого неврологического дефицита в сочетании с эмоционально-личностными и когнитивными расстройствами [2–5, 8, 10, 12].Термин «сосудистые когнитивные расстройства» в 1994 году был предложен известным ангионеврологом В. Хачински для обозначения нарушений высших мозговых функций, обусловленных цереброваскулярной патологией и имеющих характерные особенности, позволяющие дифференцировать их от когнитивных расстройств нейродегенеративной природы. Различают три стадии клинических проявлений хронической ишемии мозга. В І стадии (начальной) преобладают жалобы на головные боли, головокружения, тяжесть и шум в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность. В неврологическом статусе определяется «микроорганическая» симптоматика в виде оживления глубоких рефлексов с возможной их легкой асимметрией, наличия субкортикальных рефлексов, нарушения конвергенции, умеренных когнитивных расстройств лобно-подкоркового характера в виде нарушения внимания, познавательной активности, снижения памяти на текущие события без нарушения профессиональной и социальной адаптации. II стадия (субкомпенсации) характеризуется наличием очаговой симптоматики с формированием клинического синдрома или синдромов (вестибулоатактического, пирамидного, акинетико-ригидного и др.). Усугубляются когнитивные расстройства, что выражается в снижении памяти, в том числе профессиональной, из-за нарушения активного поиска в памяти и воспроизведения материала при достаточной его сохранности, а также в нарушении внимания, замедлении психических процессов (брадифрения), ограничении способности к планированию и контролю. Эмоционально-личностные расстройства проявляются в эмоциональной лабильности, депрессии, снижении критики. Нарушается профессиональная и социальная адаптация больного, однако сохраняется возможность самообслуживания.

В ІІІ стадии (декомпенсации), кроме синдрома или сочетания синдромов, характерных для ІІ стадии, часто определяются псевдобульбарные расстройства, стойкие остаточные явления перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения в виде пирамидной и экстрапирамидной симптоматики. Когнитивные расстройства характеризуются снижением критики, подкорковой или подкорково-корковой деменцией с преобладающей дисфункцией подкорково-лобных систем. Эмоционально-личностные расстройства проявляются апатико-абулическим синдромом, расторможенностью. Больные утрачивают способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе [2, 3, 8, 11, 13].

Диагностика хронической ишемии мозга включает анализ анамнестических данных, неврологических и нейропсихологических симптомов, детальное кардиологическое исследование с применением электрокардиографии, эхокардиографии, холтеровского мониторирования; исключение соматической патологии, а также параклинические методы: магнитно-резонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга, ультразвуковую допплерографию, дуплексное ультразвуковое сканирование, транскраниальную допплерографию, определение гемореологических и гемокоагуляционных характеристик крови, а также содержания липидов, липопротеидов, глюкозы. Подтверждением диагноза хронической ишемии мозга по данным МРТ (КТ) являются признаки лейкоареоза, лакунарных и более крупных ишемических очагов, атрофических корковых процессов и расширения желудочков мозга. МРТ, особенно проведення в Т2-режиме, является более чувствительным методом диагностики диффузных и очаговых изменений головного мозга полушарной и особенно стволовой локализации [4–6, 8, 13].

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, велико значение атеросклероза, сахарного диабета и других факторов. Коварство артериальной гипертензии заключается в том, что ее длительное бессимптомное или малосимптомное течение оказывает повреждающее действие на глубинные структуры головного мозга, определяя несоответствие между отсутствием острых эпизодов нарушения мозгового кровообращения и многочисленными ишемическими очагами подкорковой локализации по данным КТ и МРТ [2, 3, 5, 9, 13].

Лечение хронической ишемии мозга должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать коррекцию артериальной гипертензии, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение сопутствующих соматических заболеваний, вазоактивную и церебропротекторную терапию.

Интерес представляют препараты, обеспечивающие сбалансированное комплексное воздействие на головной мозг благодаря сочетанию ноотропных и вазотропных свойств. Одним из таких препаратов является Оксибрал^ТМ (винкамин). Действующим веществом этого препарата является винкамин — алкалоид, содержащийся в природе в барвинке малом (Vinса minor). Винкамин обладает сбалансированным фармакологическим эффектом [2, 4, 8, 12].

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

Учитывая высокую распространенность когнитивных нарушений у больных с цереброваскулярными заболеваниями, необходимо проводить раннюю диагностику — до того, как сформировался выраженный неврологический дефицит, значительно ограничивающий возможности социальной адаптации больного. В связи с этим представляется важным наличие понятия умеренных когнитивных нарушений — состояния, характеризующегося нормальным интеллектом, субъективным снижением памяти, сохранностью активности в повседневной жизни, имеющимися нарушениями мнестических функций при том, что проявления деменции отсутствуют [1, 4, 11, 14].

В рекомендациях по диагностике и лечению больных после перенесенного ишемического инсульта 2012 г. сказано: у больных с признаками цереброваскулярных заболеваний, в частности у пациентов после инсульта, следует периодически (не реже одного раза в год) проводить скрининг на когнитивные нарушения с использованием соответствующих шкал (уровень обоснованности B) [CSS, 2008; NSF, 2010].

Врачу необходимо помнить, что у пациентов с цереброваскулярной патологией развивается феномен коморбидности тревоги, депрессии и астении. Коморбидность — сосуществование двух и/или более синдромов (транссиндромальная коморбидность) или заболеваний (транснозологическая коморбидность) у одного пациента, патогенетически взаимодействующих между собой или совпадающих по времени (хронологическая коморбидность). Одно из них создает условия для развития другого, первое является этапом развития второго. Оба состояния становятся результатом единого патологического процесса, а различия обусловлены влиянием внешних факторов, при этом выявляются общие механизмы патогенеза [2, 3, 5, 7, 10].

В настоящее время большое внимание уделяется изучению патофизиологических, патогенетических механизмов, объясняющих возникновение тревожно-депрессивных расстройств у больных с хронической ишемией головного мозга, а также их осложнений. Хроническая ишемия головного мозга является не только причиной развития тревожного расстройства, но и одновременно влияет на течение и видоизменение депрессии. Возникновение данных расстройств у больных с ХИМ обусловлено в первую очередь нарушениями гемодинамики. Второй возможный механизм связан с нарастанием висцероэндокринных и обменных сдвигов с противоположным изменением вегетативной направленности (ваготония-симпатикотония). Патогенез этих нарушений объясняют не только функциональным дефицитом серотонинергической системы и сложной дисрегуляцией норадренергической системы, но и первичным атеросклеротическим, стенозирующим и окклюзирующим процессом в мозговых и магистральных сосудах шеи.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учетом наиболее распространенных при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования). Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными.

Показаниями к назначению Оксибрала являются [15]: ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, эмоциональные расстройства, возникшие в результате различных психических нарушений, а также нарушение слуха и зрения сосудистого генеза при различной патологии. Препарат применяется для нормализации и адаптации мозгового кровообращения к метаболическим потребностям головного мозга, при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, диабетической ангиопатии, посттравматических черепно-мозговых нарушениях, после ишемии мозга и при гипертонической энцефалопатии [15]. Особого внимания заслуживает хороший профиль безопасности винкамина, в целом Оксибрал^ТМ хорошо переносится пациентами, препарат можно принимать независимо от приема пищи [15]. При применении Оксибрала в сочетании с другими препаратами отмечено усиление эффектов гипотензивных и антиагрегантных препаратов. Существенным преимуществом препарата Оксибрал^ТМ является его форма выпуска — капсулы с пролонгированным высвобождением активного ингредиента, содержащие 30 мг винкамина. Медленное высвобождение действующего вещества способствует поддержанию стабильной концентрации препарата в плазме крови и позволяет принимать его 2 раза в сутки. Следует также отметить преимущество применения одного препарата с комплексным, многосторонним действием (каковым и является Оксибрал^ТМ), что позволяет избежать неоправданной полипрагмазии и снизить риск развития побочных реакций.

Статья печатается при содействии компании
ООО «ГлаксоСмитКляйн Фармасьютикалс Украина»

OXRL/10/UA/19.06.2013/7585