Журнал «Травма» Том 14, №3, 2013

Введение

Вопрос о роли иммунной системы в развитии диспластического сколиоза у детей до настоящего времени не имеет однозначного ответа. Имеются сведения десятилетней давности о высоком уровне в периферической крови больных детей регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов и их функциональной способности. В то же время у детей с IV степенью сколиоза отмечена тенденция к снижению функциональной активности и содержания в крови Т-лимфоцитов и Т-хелперов. При этом исследование у данной группы детей спинномозговой жидкости и тканей межпозвоночного диска на вершине деформации не выявило внутритканевых лимфоцитов, что, по мнению авторов, исключает прямое участие иммунной системы в развитии сколиотической деформации позвоночника [1, 2]. В то же время участие иммунной системы в патологическом процессе не вызывает сомнений, поскольку ее принадлежность к регуляторным системам по определению предполагает ее участие в реакциях компенсации и декомпенсации [3, 4].

Цель работы — исследование изменений показателей клеточного и гуморального иммунитета у детей в зависимости от степени диспластического сколиоза.

Методы исследования

Исследование иммунного статуса выполнено у 45 детей в возрасте 7–15 лет с диспластическим сколиозом, которые, согласно данным рентгенографии и степени деформации позвоночника, были разделены на 3 группы. В первую группу вошли 16 детей с диспластическим сколиозом I степени; вторую группу составили 15 детей со II степенью диспластического сколиоза и в третью группу вошли 14 детей с III степенью диспластического сколиоза.

Изучение иммунного статуса детей проводили до консервативного лечения. Иммунный статус детей оценивали с помощью интегральных параметров, отражающих состояние основных звеньев иммунной системы [5]. Для этого в периферической крови определяли содержание лейкоцитов, абсолютное количество лимфоцитов, Т-лимфоцитов и их субпопуляций, обладающих хелперно-индукторной (Т-хелперы) и супрессорно-цитотоксической (Т-супрессоры) активностью, а также В-лимфоцитов c использованием розеточного теста. Фагоцитарную активность нейтрофилов оценивали по их способности поглощать полистироловый латекс (размер частиц 1,8–2 нм). Фагоцитарный индекс определялся расчетным путем и соответствовал среднему количеству поглощенных частиц латекса в одной клетке. Показатель реактивности нейтрофилов (нитросиний тетразолий (НСТ) тест) определялся по реакции прижизненного поглощения НСТ из среды и его восстановления в нейтрофилах в нерастворимую форму диформазана [6].

Для количественного определения циркулирующего иммунного комплекса (ЦИК) использовали метод селективной преципитации комплексов «антиген — антитело» в 3,75% полиэтиленгликоле с последующим фотометрированием плотности преципитата. Результаты лабораторных исследований обработаны с помощью пакета статистических программ Statistica for Windows (StatSoft).

Результаты исследования

Сравнительный анализ показателей иммунитета у детей с диспластическим сколиозом позволил установить, что начальные проявления заболевания протекали на фоне повышенных показателей фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса нейтрофилов. Но при этом микробиоцидная активность нейтрофилов (НСТ-тест) была в пределах референтных значений. Учитывая, что метаболическая активность нейтрофилов возрастает при наличии бактериальной инфекции, можно полагать, что нормальные ее значения на фоне повышенной фагоцитарной активности нейтрофилов обусловлены асептическим воспалением. Данное предположение получило подтверждение при анализе содержания регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов. Так, в группе детей с I степенью диспластического сколиоза в сравнении с референтными значениями достоверно было повышено количество Т-хелперов и снижено — Т-супрессоров, что характерно для асептического воспаления. Данный характер воспалительного процесса подтверждала выявленная отрицательная корреляция между показателями Т-хелперов и НСТ-теста (r = –0,70). О наличии воспалительного процесса свидетельствовали и повышенные показатели циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови (табл. 1).

Следовательно, иммунный ответ у детей с I степенью диспластического сколиоза был обусловлен асептическим воспалением и характеризовался активацией неспецифических факторов защиты и клеточного иммунитета, что дает основание говорить о запуске механизмов компенсации патологических изменений на системном уровне.

У детей со II степенью диспластического сколиоза активность клеточного иммунитета и неспецифических факторов защиты была ниже, чем у детей с начальными проявлениями заболевания. Так, у данной группы детей показатели фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса нейтрофилов были в пределах референтных значений, но при этом возрастала их микробиоцидная активность. По-видимому, активация метаболической активности нейтрофилов явилась следствием патологических изменений в органах и системах, обусловленных прогрессированием сколиотической болезни. Содержание Т-лимфоцитов и Т-хелперов не имело достоверных различий с референтными значениями. Вследствие дефицита Т-супрессоров отмечался повышенный иммунорегуляторный индекс. Следует отметить тот факт, что прогрессирование сколиотической болезни сопровождалось увеличением концентрации циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови (табл. 1). Следовательно, иммунный ответ у детей со II степенью сколиотической болезни характеризовался развитием аутоиммунных реакций, что можно рассматривать как процесс декомпенсации в ответ на патологические изменения в костно-мышечной системе.

В группе детей с III степенью сколиоза имели место дефицит Т-супрессоров и более высокие, чем у детей с I и II степенью заболевания, показатели ЦИК в сыворотке крови. При этом содержание Т-лимфоцитов и Т-хелперов в периферической крови не имело существенных различий с референтными значениями. Со стороны неспецифических факторов защиты отмечалось повышение фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса нейтрофилов. Следовательно, иммунный ответ у детей с III степенью сколиоза характеризовался на фоне аутоиммунных реакций активацией неспецифических факторов защиты, что можно рассматривать как результат патологических изменений в других органах и системах.

Таким образом, результаты исследования состояния иммунной системы у детей с различной стадией диспластического сколиоза дают основание полагать, что начальные проявления диспластического сколиоза у детей обусловливают компенсаторные реакции иммунной системы, характеризующиеся развитием асептического воспаления в костно-мышечной системе. Прогрессирование заболевания сопровождается аутоиммунными реакциями, которые прямо коррелируют со степенью сколиоза, что характеризует процессы декомпенсации.

Выводы

1. Иммунный ответ при начальных проявлениях диспластического сколиоза у детей характеризуется увеличением содержания в периферической крови Т-хелперов и дефицитом Т-супрессоров, повышением концентрации циркулирующих иммунных комплексов, а также высокой активностью фагоцитарной системы.

2. У детей со II степенью диспластического сколиоза состояние иммунной системы определяется аутоиммунными реакциями и более высокими, чем при начальных проявлениях заболевания, показателями циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови и микробиоцидной активности нейтрофилов.

3. Изменения в системе иммунитета в группе детей с диспластическим сколиозом III степени характеризуются на фоне аутоиммунитета высокими показателями ЦИК в сыворотке крови и повышенной активностью фагоцитарной системы.