Газета «Новости медицины и фармации» Кардиология (470) 2013 (тематический номер)

Причиной примерно 2/3 случаев систолической СН является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В 5–15 % случаев единственной возможной причиной ХСН является артериальная гипертензия. Существует много других причин систолической СН, которые, в частности, включают вирус­ные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию (например, доксорубицином или трастузумабом) и дилатационную идиопатическую кардиомиопатию.

В обновленных рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 года, которые публикуются на страницах газеты «Новости медицины и фармации» с № 7(455), 2013, сердечная недостаточность определяется как нарушение структуры и функции сердца, приводящее к неспособности последнего доставлять кислород со скоростью, соответствующей потребностям тканей, несмотря на нормальные показатели давления наполнения (или из­за повышенных показателей). Клинически сердечная недостаточность характеризуется как синдром, при котором у пациентов отмечаются типичные симптомы (одышка, отеки в области лодыжек, утомляемость) и признаки (повышение венозного давления в яремных венах, хрипы в легких и смещение верхушечного толчка) нарушения структуры и функции сердца.

Основными целями лечения СН являются устранение вышеописанных проявлений, предотвращение госпитализации пациента и улучшение качества жизни. Фундаментальное значение в модификации течения систолической СН имеют ингибиторы АПФ, ­блокаторы и анта­гонисты минералокортикоидных рецепторов — препараты первой линии терапии. Они часто применяются в сочетании с диуретиками, основной целью назначения которых является устранение отеков и проявлений легочного застоя.

Увеличение выживаемости пациентов с СН и снижение частоты госпитализаций в связи с данной патологией при применении ингибиторов АПФ доказаны в ряде рандомизированных контролируемых исследований. Начинать лечение ингибиторами АПФ рекомендуют с малых доз, постепенно их повышая (не реже чем 1 раз в 2 недели) в ходе титрования до целевой (или максимально переносимой в пределах целевой) дозы. Среди диуретиков в лечении пациентов с ХСН доминируют петлевые (например, торасемид в дозе 5–10 мг/сут, при необходимости — 20 мг/сут и более).

Иванишко О.Е., терапевт (г. Феодосия, АР Крым)

В январе 2012 г. пациентка А. 64 лет обратилась в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на головные боли, учащенное сердцебиение, общую слабость.

Под наблюдением находится с 2009 года с диагнозом «гипертоническая болезнь 2­й стадии», максимальные цифры артериального давления (АД) — 180/110 мм рт.ст. Принимала бисопролол 5 мг, эналаприл 10 мг. В ноябре 2011 года диагностирована мерцательная аритмия, нормосистолическая форма. На момент обращения принимала карведилол 12,5 мг 2 раза в день, индапамид 1,5 мг утром, аспирин 100 мг 1 раз в сутки.

Объективно: тоны сердца аритмичны, приглушены, частота сердечных сокращений — 90 уд/мин, АД 160/90 мм рт.ст. Печень увеличена (до 1,5 см ниже края реберной дуги). Отеки нижних конечностей. Других патологических изменений не выявлено. На ЭКГ определяется мерцательная аритмия, гипертрофия левого желудочка. Анализы крови и мочи — без патологии. Диагноз: ИБС, фибрилляция предсердий, персистирующая. Гипертоническая болезнь 2­й ст., риск очень высокий, ФК II по NYHA.

Назначенная терапия: амиодарон 200 мг 2 раза в сутки, индапамид 2,5 мг утром, Торсид 5 мг утром, Рамизес 5 мг утром, аспирин 100 мг, триметазидин 20 мг 3 раза в сутки, аторвастатин 10 мг. В результате проведенного лечения нормализовалось АД, тоны сердца стали ритмичными, исчезли отеки нижних конечностей. В течение последних 6 месяцев состояние пациентки стабильно. Жалоб не предъявляет, рекомендации выполняет в полном объеме. Рекомендован постоянный прием Рамизеса 5 мг 1 р/сут, Торсида 2,5 мг/сут утром, аспирина 75 мг/сут, аторвастатина 10 мг/сут.

Обоснование выбора терапии. Пациентка относится к группе высокого риска, есть гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, поэтому из ингибиторов АПФ назначен Рамизес. Рамиприл (Рамизес) эффективно контролирует АД, обеспечивает органопротекцию, снижает риск осложнений, кроме того, оказывает положительное влияние на эндотелиальную дисфункцию. Комбинация Рамизеса с Торсидом способна потенцировать действие Рамизеса, таким образом достигается быстрое купирование симптомов и максимальная органопротекция. Доступность Торсида и Рамизеса обеспечивает высокий комплайенс пациента; в свою очередь, постоянный прием препаратов — это залог стабильности состояния пациента, уменьшения числа госпитализаций.

Бідзіля П.П., асистент кафедри внутрішніх хвороб № 1 Запорізького державного медичного університету, лікар інфарктного відділення міської клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги м. Запоріжжя,

Акімов О.О., завідувач інфарктним відділенням міської клінічної лікарні екстреної та швидкої ­медичної допомоги м. Запоріжжя,

Архіпова О.В., лікар інфарктного відділення міської клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги м. Запоріжжя

Пацієнт С., 1933 р.н., був госпіталізований до інфарктного відділення МКЛЕШМД зі скаргами на задишку, що переходить у ядуху при мінімальній фізичній активності та в горизонтальному положенні у спокої, а також відмічав серцебиття, дискомфорт та стиснення в ділянці серця, загальну слабкість, сухий кашель та набряки нижніх кінцівок. З анамнезу захворювання відомо, що впродовж п’яти років хворий страждає від ІХС, постійної форми фібриляції передсердь. Того ж року переніс передньобоковий інфаркт міокарда, пройшов всі етапи реабілітації. Підвищенням артеріального тиску не страждає. Систематично проходив стаціонарне лікування у відділеннях кардіологічного профілю з приводу гіпертонічної хвороби. Постійно приймає верошпірон, Рамізес, дигоксин. Загострення стану виникло впродовж декількох днів, коли наросла задишка, що переходила в ядуху, різко знизилася толерантність до фізичного навантаження, з’явилися набряки нижніх кінцівок. Самостійно звернувся до приймально­­діагностичного відділення МКЛЕШМД, оглянутий кардіологом та з діагнозом «ІХС: гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST» госпіталізований до інфарктного відділення. Об’єктивно: загальний стан середньої важкості, шкірні покриви та видимі слизові бліді, жовтушного кольору, у легенях жорстке дихання, послаблене в нижніх відділах з обох боків, більше ліворуч. Вислуховуються розсіяні сухі та застійні вологі хрипи, ЧД 16 на хвилину. Діяльність серця аритмічна, постійна форма ­фібриляції перед­сердь, тони ослаблені, акцент ІІ тону над легеневою артерією, ЧСС 90 уд/хв, частота пульсу 70/хв. АТ — 100/70 мм рт.ст. Печінка виступає на 5 см нижче реберної дуги. Набряклість нижніх кінцівок. Фізіологічні відправлення — олігурія. ЕКГ: вольтаж достатній, ритм — фіб­риляція передсердь, ЧСС 70–100/хв, ЕВС не відхилена. Ознаки субендокардіальної ішемії нижньобокового відділу на фоні рубцевих змін передньобокової стінки лівого шлуночка.

Базуючись на даних скарг, анамнезу хвороби та життя, об’єктивного статусу, лабораторному та додатковому інструментальному обстеженні, пацієнту встановлено такий клінічний діагноз: «ІХС: стабільна стенокардія напруження ІІІ–ІV ФК, постінфарктний кардіосклероз (2008), постійна форма фібриляції перед­сердь. СН ІІБ зі зниженою фракцією ­викиду лівого шлуночка (ЕХОКС­2012), ІV ФК (NYHA)».

Хворому була призначена базисна терапія, що включала ацетилсаліцилову кислоту 75 мг на добу, торасемід (Торсид) 10 мг зранку, раміприл (Рамізес) 2,5 мг увечері, дигоксин, амлодипін 5 мг зранку, спіронолактон 100 мг на добу, дигідрохлориду триметазидин 20 мг зранку та ввечері. Парентерально пацієнт отримував ізосорбіду динітрат, торасемід, пентоксифілін. У результаті проведеного лікування відмічається позитивна динаміка. Явища декомпенсації кровообігу зняті, збільшена толерантність до фізичного навантаження, має місце фаза оборотного розвитку пневмонії та випоту в ліву плевральну порожнину. Варто відмітити відсутність медикаментозної гіпотензії в пацієнта завдяки використанню ­Рамізесу та м’яку калій­видільну функцію Торсиду за даними електролітів крові.

Обґрунтування вибору терапії. Призначення Рамізесу проводилось для нейтралізації дії плазмової та тканинної ренін­ангіотензин­альдостеронової системи (РААС), запобігаючи подальшому ремоделюванню міокарда та прогресуванню хронічної серцевої недостатності. Використання ­Торсиду ґрунтувалося на його метаболічних ефектах щодо РААС та м’якій калій­видільній дії в умовах значної декомпенсації кровообігу. У задовільному стані пацієнт виписаний ­додому.

Наконечна О.Б., кардіолог (Ланівецька ЦРЛ Тернопільської області)

Хворий П., 1963 р.н., госпіталізований до терапевтичного відділення зі скаргами на задишку, що посилюється після фізичного навантаження, напади ядухи в нічний час, відчуття серцебиття і перебоїв у роботі серця, підвищення артеріального тиску, головний біль, головокружіння, набряки на нижніх кінцівках до кінця дня. Хворіє 9 років, відколи вперше відмітив відчуття серцебиття і перебої в роботі серця; підвищення артеріального тиску більше 10 років. Погіршення стану 7 років тому, коли наросли ознаки серцевої недостатності; задишка у спокої, деколи в лежачому положенні, напади ядухи; набряки на нижніх кінцівках. Періодично лікується стаціонарно, постійно амбулаторно приймає еналаприл HL, полокард, коріол, Торсид 10 мг при набряках. Об’єктивно: шкірні покриви блідо­рожеві, акроціаноз. АТ 150/90 мм рт.ст. ЧСС 90 уд/хв, пульс аритмічний, слабкого наповнення і напруження. Діяльність серця аритмічна, тони ослаблені; акцент ІІ тону на аорті, систолічний шум на верхівці. У легенях везикулярне дихання з жорстким  відтінком, справа в нижніх відділах — ослаблене, вологі хрипи. Печінка виступає на 2–3 см з­під краю правої реберної дуги. Набряки гомілок і стоп. Аналізи крові та сечі — без патології. ЕКГ: ритм ектопічний, фібриляція передсердь із тахіаритмією шлуночків. Гіпертрофія лівого шлуночка. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Субепікардіальна ішемія верхівково­бокової ділянки лівого шлуночка.

ЕхоКС: аорта = 3,7 см, ущільнені стінки. Ліве передсердя 4,7 см (28 мм2), розширене. Мітральний клапан — стулки ущільнені, регургітація (++). Кінцево­діастолічний розмір лівого шлуночка 5,9 см, дещо розширений, стінки ущільнені і потовщені 1,25–1,35 см, дифузно­­гіпокінетичний. Правий шлуночок 2,5 см. Трикуспідальна регургітація (+). Фракція викиду 43 %. Встановлений діагноз «ІХС: кардіосклероз у поєднанні з дисметаболічною кардіоміопатією, дилатацією лівих і правих камер серця. Постійна форма фібриляції передсердь із нормотахіаритмією шлуночків; часта шлуночкова екстрасистолія. Гіпертонічна хвороба ІІ ст., ІІ ступеня. СН ІІБ ст., ІІІ ФК (NYHA), систолічний варіант дисфункції лівого шлуночка». Призначено: поляризуюча суміш 200 мл, панангін 10 мл в/в 1 р/д, вазопро 5 мл в/в 1 р/д, Торсид 4 мл в/в 1 р/д, потім Торсид 10 мг 1 р/д, Рамізес табл. 5 мг 2 р/д, ацетилсаліцилова кислота табл. 75 мг 1 р/д, верошпірон табл. 50 мг 2 р/д, сиднофарм табл. 2 мг 2 р/д, карведилол табл. 6,25 мг 2 р/д.

Обґрунтування вибору терапії: на початку лікування у стаціонарі терапія еналаприлом була змінена на лікування раміприлом (Рамізес), оскільки останній має більш виражені кардіопротективні властивості, що дасть змогу вірогідніше призупинити прогресування СН (зменшити гіпертрофію лівого шлуночка, збільшити фракцію викиду), а також для подальшого ефективного і зручного контро­лю артеріальної гіпертензії при прийомі препарату один раз на добу.

Діуретик Торсид, що пацієнт приймав і на момент звернення, був використаний на початку терапії у формі розчину для швидшого досягнення ефекту та призначений на подальший прийом у формі таблеток. Вибір на користь цього препарату обґрунтовується його пролонгованим і безпечним діуретичним ефектом та наявністю додаткових кардіо­ та нефропротективних властивостей.

Після перебування на стаціонарному лікуванні у хворого покращилося загальне само­почуття, зникла задишка при незначних фізичних навантаженнях, були відсутні напади ядухи в нічний час, нормалізувався АТ, зникли набряки на нижніх кінцівках. При повторній ЕхоКС було відмічено не­велике зростання фракції викиду до 49 %. Хворий виписаний зі стаціонару з рекомендаціями продовжувати прийом ацетилсаліцилової кислоти, Рамізесу, карведилолу та Торсиду.

Шарова М.В., кардиолог (ЦГКБ № 6, г. Киев)

Пациентка М., 77 лет, поступила в кардиологическое отделение ЦГКБ № 6 после проведенной в Национальном институте сердечно­сосудистой хирургии им. Амосова операции ­аортокоронарного шунтирования­3, где находилась 10 дней (4 дня после операции провела в отделении реанимации). При поступлении предъявляла жалобы на сухой кашель, выраженную общую слабость, одышку, отечность нижних конечностей. Из анамнеза: ИБС и гипертонической болезнью болеет давно. Аортокоронарное шунтирование было проведено по экстренным показаниям, при выписке после проведенного оперативного вмешательства рекомендованы: пантопразол 40 мг/сут, небиволол 5 мг/сут, верошпирон 25 мг/сут, ­амиодарон 200 мг 2 р/д, аспирин 100 мг/сут, клопидогрель 75 мг/сут, симвастатин 20 мг/сут. Объективно: состояние тяжелое. ­Кожные покровы бледные, теплые. Тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС 86 уд/мин, АД 140/90 мм рт.ст. в легких выслу­шивается жесткое дыхание. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Нижние конечности отечны. Рубцы послеоперационные в области грудной клетки и голеней сухие, без­болезненные, швы сняты. На ЭхоКГ: по задней стенке перикарда жидкость 1,7 см. Аортосклероз, кальцинирующая болезнь клапанов (АК, МК). Признаки очагового поражения задней стенки, гипертрофия межжелудочковой перегородки, экс­судативного перикардита. В правой и левой плевральной полости жидкость. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 91 в 1 мин. ЭОС отклонена влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки ишемии миокарда передней области, переднесептальной, передней стенки, верхушки, переднебоковой стенки левого желудочка, в высоких отделах боковой стенки ЛЖ. Отрицат. Т в отв. Anterior и dorsalis по Небу указывают на ишемию миокарда в обширной передней области, в заднебоковых отделах левого желудочка, в отведениях по Слопаку отмечаются очаговые рубцовые изменения в заднебоковых отделах левого желудочка не­определенной давности. Диагноз: гипертоническая болезнь IIІ ст., ст. 3, риск 4. ИБС: стенокардия напряжения ІІІ ФК; очаговый и атеросклеротический кардиосклероз; стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов. Относительная митральная недостаточность. Состояние после АКШ­3 (07.12.12). Экссудативный перикардит, подострая стадия (жидкость в полости перикарда 1,7 см). После­операционный криз 07.12.12. СН IIБ–А ст. ФК ІІІ. Двухсторонний гидроторакс. Анемия средней степени тяжести. Трахеобронхит. Назначено лечение: мельдоний, витамин С, панангин, дигоксин, эуфиллин, Торсид, аспигрель, преднизолон, верошпирон, пантопразол, кордарон, Рамизес, амброксол, сиднофарм, препарат железа. На фоне проведенной терапии значительно уменьшились отечность нижних конечностей, одышка; кашель стал реже, общее самочувствие улучшилось.

Вышеописанные клинические случаи, представленные врачами терапевтами и кардиологами из разных уголков Украины, свидетельствуют о высокой клинической эффективности рамиприла и торасемида, выпускаемых лидером украинского фармацевтического производства, компанией «Фармак», под торговыми названиями Рамизес и Торсид. Как ­отметили все доктора, поделившиеся с нами своим клиническим опытом, их выбор Рамизеса и Торсида обусловлен тем, что с этими препаратами они работают в течение нескольких лет, и каждый новый случай их назначения пациентам с сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией подтверждает клиническую эффективность и безопасность. Также не­маловажной является экономическая доступность Рамизеса и Торсида для пациентов разных возрастных групп и социального статуса, поскольку лечение сердечной недостаточности и артериальной гипертензии подразумевает длительный прием препаратов.