Международный неврологический журнал 6 (60) 2013

Вступ

Артеріальна гіпертензія (АГ) в Україні уражає 31,5 % дорослого населення [2]. Серед причин її називають стреси, але патогенетичні механізми формування АГ під дією стресу не з’ясовані [19]. Грізним церебральним ускладненням АГ є дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ), що закінчується інсультами та інфарктами мозку. До ранніх проявів ДЕ зараховують вестибуло-атактичний синдром, критерії встановлення якого вважають сумнівними [4]. Запаморочення, що зустрічають у 39 % населення України, вважають основним проявом вестибуло-атактичного синдрому [3]. Воно виявляється і в інших розвинутих країнах та є третьою за частотою причиною звернень до лікаря в США [12]. За даними Кокранівських звітів, у Німеччині від нього страждає 22,9 % загальної кількості населення, причому якість життя в цих осіб знижена [18]. У МКХ-10 розрізняють дві одиниці: запаморочення (Dizziness R42), порушення сприйняття простору та руху, та головокружіння (Vertigo H81) — ілюзія неіснуючого руху [16]. Нами було показано, що з запамороченням тісно пов’язано 20 типів порушень просторової орієнтації [5]. Показано, що судинні препарати не ефективні при вестибулярних розладах, що супроводжуються запамороченнями [10]. Не корелюють із запамороченням і стенози та оклюзії вертебробазилярного басейну [8]. Тому завданням даної праці було вивчення взаємодії інструментально документованих скарг на запаморочення з підвищенням артеріального тиску.

Об’єкт дослідження

Всього обстежений 481 хворий, із них 358 осіб із дисциркуляторною енцефалопатією на прийомі дільничного невролога. Всі хворі пройшли загальноклінічне та неврологічне обстеження. Ще 123 хворих (129 обстежень) пройшли обстеження інструментальними методами вестибулярної діагностики: середній вік 52,34  ±  14,82 року, чоловічої статі — 42, жіночої — 81 особа, середній зріст — 168,25  ±  8,46 см, вага — 76,24 ± ± 16,09 кг, зміни ваги за останній час — 0,197 ± 6,55 кг. Артеріальний тиск: систолічний — 132,22 ± 22,11 мм рт.ст., діастолічний — 84,44 ± 12,26 мм рт.ст. У 52 осіб (43,09 %, основна група) артеріальний тиск був підвищений: у 36 (29,27 %) хворих систолічний тиск був 140 мм рт.ст. і вищий, у 43 (34,96 %) хворих діастолічний тиск був 90 мм рт.ст. і вище, підвищення систолічного та діастолічного тиску збігалось у 27 (21,95 %), у 9 (7,32 %) осіб був підвищений тільки систолічний тиск, а в 16 (13,01 %) — лише діастолічний. Хворі з нормальним АТ становили контрольну групу (71 особа, 56,91 %).

Методи дослідження

Методи розглядали з позицій концепції присінка, одним із положень якої є чотири проекції цього аналізатора: вестибулосенсорна, моторна, вегетативна та лімбічна [7]. З огляду на це вестибулокіркову проекцію досліджували за допомогою опитувальника «Типи запаморочень» [5]. Артеріальний тиск вимірювали за допомогою апарата UA-787 фірми A&D Medical (Японія), ЕКГ здійснювали вітчизняним приладом ЕК 1Т-03М.

Результати

Серед 358 осіб із ДЕ 296 (82,68 %) пред’являли скарги на запаморочення. Це вказує на значну поширеність скарг на запаморочення серед хворих із судинною патологією мозку. Тому окремо досліджували (n = 123) дані хворих, у яких АТ на момент обстеження був нижчий за 140/90 (n = 71), та таких, які мали АТ вище 140/90 мм рт.ст. (n = 52). Вік першої групи становив 50,05 ± 14,56, а другої — 56,10 ± 14,33 року (вірогідність різниці за Ф-тестом р = 0,917, за Т-тестом р = 0,024), у першій групі осіб жіночої статі було 72,37 %, чоловічої — 27,63 %, у другій — жінок — 59,62 %, чоловіків — 40,38 %. Середній зріст групи з нормальним тиском становив 168,00 ± ± 7,74 см, а з підвищеним АТ — 168,68 ± 9,50 см (вірогідність різниці за Ф-тестом р = 0,12, за Т-тестом р = 0,68), середня вага першої групи — 73,10 ± 13,91 кг, у другій — 80,96 ± 17,78 кг (вірогідність різниці за Ф-тестом р = 0,06, за Т-тестом р = 0,01). Зміни ваги за останні півроку у хворих без підвищення АТ були –0,80 ± 6,26, а з підвищеним АТ — +1,62 ± 6,81 кг (вірогідність різниці за Ф-тестом р = 0,48, за Т-тестом р = 0,049). АТ першої групи був 118,38 ± 12,14/76,19 ± 8,53 мм рт.ст., у групі з підвищеним тиском АТ 148,98 ± 19,76/94,44 ± 7,83 (вірогідність різниці за Ф-тестом р = 0,00039, за Т-тестом р = 2,56Е-15 та діастолічного тиску за Ф-тестом р = 0,53, за Т-тестом р = 1,05Е-21, коефіцієнти зміни становили 25,85 та 23,95 % відповідно).

Профіль скарг у загальної групи: запаморочення — 58,92 %; об’єктивне головокружіння — 23,26 %; суб’єктивне головокружіння — 17,05 %; псевдоголовокружіння — 27,13 %; порушення координації — 57,36 %; ортостатика — 54,26 %; кінетози — 30,23 %; акрофобія — 50,39 %; агорафобія — 51,94 %; ніктофобія — 27,91 %; клаустрофобія — 21,71 %; асцендофобія — 14,73 %; десцендофобія — 20,16 %; оптокінез — 20,93 %; нудота — 41,86 %; блювота — 12,40 %; болі голови — 34,11 %; затьмарення — 42,64 %, вушні шуми — 59,69 %; заніміння — 66,67 %.

Болі голови регулярні відмічались у 44,96 % хворих; інтенсивні — 37,21 %; односторонні — 32,56 %; пульсуючі — 22,48 %; болі супроводжувались нудотою — 24,03 %; блювотою — 15,50 %; осмофобією — 13,95 %; фонофобією — 28,68 %; фотофобією — 16,28 %; ауру відмічали 10,85 % хворих.

Профіль скарг на запаморочення різнився між групами (рис. 1). Отримані дані показують, що найбільша різниця між групами в кількості хворих із запамороченнями: 46,05 та 76,92 %, менші при псевдоголовокружінні (22,37 та 34,62 %), кінетозі (26,32 та 34,62 %), ніктофобії (19,74 та 28,95 %) та оптокінезі (18,42 та 25,00 %). З іншого боку, суб’єктивне головокружіння (23,68 та 7,69 %), болі голови (36,84 та 30,77 %), вушні шуми (63,16 та 55,77 %) та заніміння (68,42 та 63,46 %) частіше зустрічаються у хворих із нормальним тиском.

Кардіологічний профіль хворих з АГ

Скарги на напади серцебиття пред’являли 50,39 % хворих; болі в ділянці серця — 37,21 %; задишку у спокої — 17,05 % пацієнтів.

Електрокардіограму зареєстрували у 49 хворих. У всієї групи тривалість P виявилась 0,11 ± 0,12 с; PQ — 0,16 ± 0,03; QRS — 0,08 ± 0,11; ST — 0,29 ± 0,05 с. Ці значення належать до діапазону норми. У межах норми перебували всі параметри ЕКГ в обох групах. Абсолютні значення показників мали невеликі різниці, наведені на рис. 2. Вірогідності різниць для P за Ф-тестом р = 3,30Е-10, за Т-тестом р = 0,42, PQ за Ф-тестом р = 0,97, за Т-тестом р = 0,46, QRS за Ф-тестом р = 1,86Е-19, за Т-тестом р = 0,39, ST за Ф-тестом р = 0,39, за Т-тестом р = 0,48. Отже, зубець Р у хворих на АГ виявився коротшим, ніж при нормальному АТ, а комплекс QRS — більш тривалим. Обидві характеристики пов’язані з АГ, що підтверджує якісний Ф-тест.

Додатково провели ЕКГ із неврологічними навантаженнями: використали тести калькуляції, діадохокінезу, Такагаші, стеження, різкі звуки та фізичне навантаження. У групі з нормальним тиском (n = 22) прискорення ЧСС було статистично вірогідним лише при помірному фізичному навантаженні (69,81 ± 10,21 та 83,11 ± ± 16,12 уд/хв, вірогідність різниці за Ф-тестом р = 0,057, за Т-тестом р = 0,0068). У групі хворих з АГ (n = 20) спостерігали вірогідні різниці між контрольним записом та ЧСС після навантажень: калькуляції (70,75 ± 6,63 та 80,15 ± 13,15 уд/хв, вірогідність різниці за Ф-тестом р = 0,004, за Т-тестом р = 0,008), діадохокінезу (70,17 ± ± 10,30 та 72,38 ± 11,96 уд/хв, вірогідність різниці за Ф-тестом р = 9,78Е-5, за Т-тестом р = 0,10) та фізичного навантаження (72,94 ± 7,44 та 81,29 ± 10,16 уд/хв, вірогідність різниці за Ф-тестом р = 0,18, за Т-тестом р = 0,024).

Даний результат вказує на наявність вірогідної різниці між хворими АГ та контрольною групою щодо ЕКГ із неврологічними навантаженнями. Причому вірогідність різниць при тестах калькуляції та діадохокінезу вказує на недостатність гальмівних впливів мозочка та кори великих півкуль мозку. В обох локалізаціях домінуючим медіатором виявляється ГАМК. У майбутньому може становити інтерес вивчення питання про можливість медикаментозної корекції епізодичних тахікардій у хворих з початковими стадіями АГ.

Обговорення результатів

Наші дані збігаються з результатами, отриманими при інших вестибулярних ураженнях: вібраційній хворобі [1], травмі голови [11]. В обох випадках ініціальний вестибулоатактичний синдром у подальшому розвивався в ангіодистонічний. Електрофізіологічні дослідження показали значний вплив вестибулярної стимуляції на імпульсацію симпатичних ядер стовбура мозку [9]. Виявлено, що присінкові ядра ромбовидної ямки утворюють на стику латерального, медіального та нисхідного ядер асоціативний центр, що координує локомоцію та вегетативні функції вже у рептилій [13]. Ці дані вказують на жорстко детерміновану систему взаємодії ЦНС із довкіллям, де присінку відводиться роль сервосистеми, що узгоджує взаємодію органів чуття та регулює функцію внутрішніх органів, зокрема серцеві скорочення та судинні реакції.

Присінкові ядра стовбура та середнього мозку отримують олігосинаптичні входи від органів зору, слуху, пропріорецепції [15], з приводу чого було висловлене припущення, що саме у вестибулярних ядрах ромбовидної ямки починається формування сприйняття простору та взаємодія з ним [20]. У клінічних дослідженнях на 530 хворих показано, що вестибулярні розлади виникали на 3–5 років раніше за вірогідні підвищення тиску [6]. При присінковому навантаженні відмічали зміни частоти серцевих скорочень, складу ферментів крові та артеріального тиску [14]. Цей механізм виглядає детермінованим подібно до інших життєво важливих рефлексів [17]. Його біологічний сенс полягає в постійному перерозподілі крові в організмі залежно від положення тіла у довкіллі. Препарати, призначені для корекції присінка, стабілізують АТ у хворих на артеріальну гіпертензію [3]. Тому при розробці схем лікування АГ в майбутньому слід звернути увагу на корекцію вестибулярної функції. Додатковий терапевтичний інтерес викликає розробка терапевтичних підходів до корекції функцій кори мозочка та кори великих півкуль.

Висновки

1. Прогностичними з погляду ранніх ознак АГ виявились скарги на запаморочення, псевдоголовокружіння, кінетози, ніктофобії та оптокінези.

2. ЕКГ з навантаженнями калькуляції та діадохокінезу має значення для документації АГ.

3. Перспективним для терапії АГ слід вважати корекцію вестибулярної функції, зокрема на рівнях кори мозочка та кори великих півкуль мозку.