Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (473) 2013 (тематический номер)

С возрастом у людей чаще встречаются заболевания органов пищеварения, которые в общей структуре заболеваемости лиц старше 60 лет находятся на 3­м месте. Важным обстоятельством является формирование патологии желудочно­кишечного тракта (ЖКТ) на фоне морфологических и функциональных инволюционных изменений, которые изменяют клиническую картину заболеваний, усложняют свое­временную диагностику и терапию. К таким изменениям с уверенностью можно отнести атеросклероз сосудов пищевода и, как следствие, его ишемические изменения.

В процессе старения пищевод удлиняется и смещается в результате кифоза позвоночника и возрастных изменений органов средостения. Уменьшение кровоснабжения вследствие атеросклероза и ишемии ткани пищевода приводит к развитию атрофии, слизистая оболочка становится более бледной, просматривается сосудистый рисунок, уменьшается количество секреторных клеток. Скорость кровотока в сосудах слизистой оболочки снижается до 70 %. Снижение уровня кровоснабжения ведет к нарушению внутриклеточного обмена и, как результат, клетки становятся чувствительнее к различным повреждающим воздействиям. В мышечной оболочке гладкие и поперечно­полосатые мышечные волокна замещаются соединительной тканью. Чаще всего атрофические процессы поражают среднюю треть пищевода, что может проявиться нарушением прохождения пищи в этом отделе. Наблюдается также уменьшение тонуса мышечного слоя пищевода и снижение внутрипищеводного давления вследствие атеросклероза сосудов пищевода. В пожилом возрасте отмечается снижение силы сокращений и задержка расслабления сфинктеров пищевода, а также уменьшение амплитуды его продольных сокращений. Изменения мышечной оболочки пищевода способствуют образованию дивертикулов.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является заболеванием с развитием характерных симптомов воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Периодически возникающая изжога — ведущий симптом ГЭРБ — встречается у 20–40 % населения. Причинами широкого распространения ГЭРБ среди лиц с атеросклеротическими изменениями сосудов пищевода и хронической ишемией являются нарушения двигательной функции пищевода, уменьшение нейтрализующей роли слюны, частое использование медикаментов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Клинические проявления ГЭРБ делятся на следующие группы:

1) наиболее часто встречающиеся симптомы ГЭРБ — изжога за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка; при прогрессировании болезни возможно появление дисфагии и одинофагии;

2) симптомы, ассоциируемые с нарушением моторики пищевода и желудка, — чувство раннего насыщения, тяжести, вздутия, переполнения желудка во время или после еды;

3) атипичные (внепищеводные) симптомы.

Заподозрить заболевание в большинстве случаев несложно при его типичном течении. Однако у части пациентов ГЭРБ имеет атипичные проявления — рефлюкс­ассоциированные сердечные, легочные, оториноларингологические симптомы, и это вызывает значительные трудности диагностики. Подобные симптомы более выражены у пациентов с атеросклерозом и ишемией, что затрудняет диагностику и выбор тактики лечения. В последние годы более пристальное внимание стали уделять именно этим атипичным признакам ГЭРБ в связи с возможностью стимулировать другие заболевания, приводить к гиподиагностике и неправильной тактике ведения пациентов. При этом не только начальные стадии рефлюкс­эзофагита, но и внепищеводные проявления болезни могут быть подтверждены результатами функциональных исследований пищевода и тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

Классификация внепищеводных проявлений ГЭРБ: орофарингеальные, отоларингеальные, бронхолегочные, кардиальные.

Золотым стандартом диагностики ГЭРБ на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно­язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. У лиц пожилого возраста с ишемическими проявлениями эзофагогастродуоденоскопия должна проводиться после ЭКГ­исследования. Для уточнения диагноза желательно использовать метод хромоэзофагоскопии, когда после введения в пищевод красителя метаплазированная слизистая оболочка окрашивается.

Рентгенологическая диагностика позволяет оценить функциональную и структурную патологию пищевода. При этом исследовании можно изучить рельеф слизистой оболочки, выявить язву, стриктуры пищевода, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, опухоль, укорочение, аномалии пищевода, зарегистрировать его моторную дисфункцию. Однако в настоящее время этот метод уступает по информативности эндоскопическому методу.

Эзофагоманометрия — измерение давления в пищеводе — производится с помощью специальных баллонных зондов. Манометрия позволяет изучить состояние двигательной функции пищевода и его сфинктеров. У больных с ГЭРБ в процессе исследования отмечается снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличение числа эпизодов транзиторных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

Методом определения патологического гастроэзофагеального рефлюкса является проведение суточного рН­мониторирования, позволяющего не только зафиксировать факт рефлюкса, но и определить его характер (физиологический или патологический). Результаты оценивают: по общему времени, в течение которого рН в пищеводе не превышает 4,0; количеству рефлюксов в сутки; количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин; наибольшей длительности рефлюкса. Чувствительность метода составляет 88–95 %. Суточный или многочасовой мониторинг рН пищевода позволяет определить наличие и количество рефлюксов, их высоту и силу.

При лечении больных ГЭРБ на фоне атеросклероза сосудов с наличием хронической ишемии следует учитывать ряд моментов:

— рекомендации определенного образа жизни;

— прием препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, блокаторы Н2­гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы);

— использование препаратов, стимулирующих моторно­эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);

— назначение препаратов, оказывающих протекторное действие на слизистую оболочку пищевода;

— применение средств, способствующих коррекции абдоминальной ишемии.

Таким образом, назначение препаратов должно быть этиологически и патогенетически обоснованно, учитывать клинические особенности у данной группы пациентов, наличие атеросклероза и хронической ишемии.

Дивертикулы пищевода составляют 40 % всех дивертикулов пищеварительного тракта. Это заболевание встречается чаще в пожилом возрасте и у мужчин. При развитии атеросклероза, ишемии чаще обнаруживают ложные дивертикулы: грыжи, протрузии слизистой через слабые места мышечной стенки.

Клиническая картина дивертикулов пищевода зависит от локализации и размеров. Пациенты могут жаловаться на неприятный запах изо рта, регургитацию пищи в ротовую полость, дисфагию, чувство першения и царапанья в горле, покашливание, ощущение дискомфорта за грудиной. В последующем может присоединиться дивертикулит. По мере увеличения размеров дивертикула может обнаруживаться утолщение с мягким выпячиванием на шее, появляется одышка, сердцебиение. Возможно появление перфорации дивертикула с развитием медиастинита или эмпиемы плевры. Кровотечение из дивертикула пищевода является довольно частым осложнением в пожилом возрасте.

В диагностике этого заболевания большое значение придается рентгенологическому исследованию пищевода. Консервативная терапия включает в себя рекомендации по питанию и образу жизни. В случае развития осложнений показано хирургическое лечение.

Редким заболеванием, одной из основных причин которого считают ишемию, является «черный» пищевод (аcute esophageal necrosis). Это острый некроз пищевода, который не связан с приемом едких или коррозийных агентов. Впервые описан в 1990 году. Синонимы: острый некротический эзофагит, острый некроз слизистой оболочки пищевода, ишемия пищевода, инфаркт пищевода. Этиология и патогенез неизвестны. Причинами, которые могут приводить к острому некрозу слизистой оболочки пищевода, считают артериальную гипертензию, ишемию, гипергликемию, аллергию к антибиотикам (ампициллину, гентамицину, цефотаксиму), местное поражение инфекцией (вирус герпеса), кишечную непроходимость, перитонит, гематому в заднем средостении, разрыв аорты и синдром Стивенса — Джонсона. Ряд исследователей называют причиной заболевания массивный желудочно­пищеводный рефлюкс.

Эндоскопически «черный» пищевод выглядит как пигментированная серым/черным налетом слизистая пищевода. Некроз не распространяется на слизистую выше верхнего пищеводного сфинктера и слизистую желудка. Всегда имеется зона четкого перехода между слизистой пищевода и желудка. Эндоскопическая картина, подобная таковой при остром некрозе слизистой оболочки пищевода, наблюдается при ожоге щелочью, меланозе, злокачественных меланомах, псевдомеланозе и черном акантозе.

Стандартизированной тактики лечения «черного» пищевода нет. Ведущими являются коррекция основного заболевания и нормализация гемодинамики. Терапия также должна быть направлена на улучшение микроциркуляции, купирование гастроэзофагеального рефлюкса (обязательным является введение ингибиторов протонной помпы внутривенно), нормализацию моторики ЖКТ (назначение прокинетиков). Целесообразно парентеральное питание и назначение антибиотиков для предотвращения сепсиса. Прогноз для пациентов, у которых развивается острый некроз слизистой оболочки пищевода, весьма неблагоприятный. Летальность при «черном» пищеводе достигает 50–100 %. Большинство из этих смертей были связаны с основными заболеваниями, таким образом, «черный» пищевод только усугублял их.

Сосудистые заболевания пищевода подразделяются на травматические (возникающие первично) и генуинные, возникающие при различных патологиях пищевода и связанных с ним анатомически органов брюшной полости, а также при некоторых системных сосудистых заболеваниях.

Основным симптомом любого сосудистого заболевания пищевода практически всегда является пищеводное кровотечение. Оно может возникать при ранении пищевода и лежащего рядом крупного сосуда, например при фиксации в пищеводе крупного инородного тела с острыми и режущими краями, при прорастании опухоли пищевода в какой­либо крупный сосуд средостения и прорыве его, например, в нисходящую часть аорты. Чаще всего наблюдаются кровотечения из сосудов самого пищевода при повреждении его стенки жестким эзофагоскопом, острым инородным телом, аррозии сосуда язвенным процессом или распадающейся опухолью; при врожденном или приобретенном варикозном расширении вен пищевода. Приобретенные варикозные расширения вен пищевода встречаются значительно чаще, чем врожденные, и достигают иногда значительных размеров. Кровотечения из этих мешковидных венозных образований могут возникать как спонтанно, так и при даже очень осторожно проводимой фиброэзофагоскопии.

Кровотечение может возникать спонтанно, при натуживании, поднятии тяжестей, подъеме артериального давления, банальных желудочно­кишечных заболеваниях, лихорадочных состояниях. Оно может повторяться, возникать без всяких симптомов среди полного здоровья и, став обильным, привести к смерти. Предвестником такого кровотечения может быть появление небольшого щекотания в горле, своеобразный солоновато­кисловатый вкус во рту, а затем возникает внезапная рвота алой кровью, а иногда и кровью, напоминающей кофейную гущу. При значительных кровопотерях появляются беспокойство, слабость, потемнение в глазах с фотопсиями, головокружение, другие признаки нарастающей кровопотери.

Причина возникновения варикозного расширения вен пищевода в нижнем его отделе — застойные явления в системе воротной вены печени, возникающие при циррозе печени и тромбозе v.portae. В верхнем отделе варикозное расширение вен пищевода возникает при злокачественном зобе. Среди других причин следует отметить ангиому пищевода и сосудистые изменения при болезни Рандю — Ослера.

Варикоз (варикозная болезнь, флебэктазия пищевода) является серьезным гемодинамическим расстройством оттока крови из вен пищевода и естественного портокавального анастомоза. Портальная гипертензия различной этиологии сопровождается варикозным расширением вен пищевода, частота которого зависит не от формы гипертензии, а от развитости портокавального анастомоза. Различают: 1) внутрипеченочную портальную блокаду (цирроз, хронический гепатит, опухоли, туберкулез, сифилис, эхинококкокоз, амебиаз, амилоидоз, муковисцидоз и другие заболевания печени); 2) внепеченочную блокаду (тромбоз воротной вены, ее сдавление опухолями, кистами, спайками, лимфатическими узлами, камнями желчных протоков и др.); 3) смешанную форму блокады портального кровотока. Реже флебэктазии наблюдаются при гипертензии большого круга кровообращения вследствие хронической сердечно­сосудистой недостаточности; при сдавлении опухолями верхней полой вены, синдроме верхней полой вены.

Портальная гипертензия и варикозные поражения пищевода у взрослых чаще обусловлены внутрипеченочной блокадой, а в молодом возрасте — внепеченочной блокадой портального кровотока. При затрудненном оттоке вены пищевода, имеющие слабую опору в виде рыхлого подслизистого слоя, начинают расширяться, извиваться и удлиняться, образуя узлы — варикозы. При портальной гипертензии варикозы локализуются в дистальных сегментах пищевода, их размеры обычно в 3 раза больше, чем варикозы пищевода у больного с сердечно­сосудистой патологией (в последнем случае узлы располагаются равномерно от устья пищевода до кардии). Если в норме портальное давление колеблется в пределах 5–14 см вод.ст., то при варикозе пищевода оно обычно превышает норму в 2–4 раза. Давление 25–27 см вод.ст. критическое, выше этих цифр во всех случаях развиваются флебэктазии пищевода с реальной угрозой разрыва.

Причина и патогенез варикозного расширения вен пищевода определяются анатомической связью вен пищевода с венозной системой воротной вены и венами селезенки, а также других органов брюшной полости, заболевания которых приводят к блокаде их венозных сетей и развитию венозных коллатералей, аневризм и варикозных расширений вен пищевода. Возникновение этих патологических образований в области вен пищевода может быть обусловлено сдавлением воротной вены и при таких заболеваниях, как опухоли, перитонит, аденопатии, тромбоз воротной вены, ее ангиомы, спленомегалия и т.п. Циркуляторные нарушения в венозной системе селезенки могут быть обусловлены синдромом Банти (вторичный спленогепатомегалический симптомокомплекс — анемия, тромбоцитопения, лейкопения, застойная спленомегалия, портальный цирроз печени с симптомами портальной гипертензии; чаще наблюдается у женщин моложе 35 лет; заболевание, по современным представлениям, носит полиэтиологический характер; этот синдром может развиться в результате интоксикаций и различных инфекций, особенно малярии, сифилиса, бруцеллеза, лейшманиоза и др.), циррозом печени, хроническим лимфолейкозом и др. Из других причин, способных вызвать варикозное расширение вен пищевода, следует назвать некоторые заболевания желудка и поджелудочной железы, а также нарушения гемодинамики в верхней полой вене. Для развития варикозного расширения вен пищевода возраст значения не имеет. Весь процесс определяется возникающим состоянием, которое препятствует нормальному кровотоку в системе воротной вены.

В патогенезе кровотечений при варикозной болезни пищевода у лиц с портальной гипертензией имеет значение не столько высокое давление в венозной системе, сколько резкие колебания давления в зависимости от внешних и внутренних факторов, что становится важным моментом при разрыве истонченной стенки расширенной вены пищевода. Кровотечения чаще возникают после переедания, во сне, при физическом напряжении, когда усиливается приток крови к органам пищеварения и увеличивается внутрибрюшное давление. Большое значение имеют изменения свертываемости крови (гипопротромбинемия, тромбоцитопения и др.), нарушения проницаемости сосудов, связанные с органическим поражением печени и селезенки.

Заболевание может протекать очень медленно или очень быстро. При медленном развитии варикозного расширения вен пищевода больные долго остаются в неведении о наличии у них грозного заболевания, при быстром — за несколько дней до кровотечения у больных возникает ощущение сдавления в груди. Иной раз чувство тяжести и сдавления в груди могут являться предвестниками смертельного кровотечения. Данные некоторых зарубежных исследователей свидетельствуют о высокой летальности от кровотечения при варикозном расширении вен пищевода — в среднем 4 летальных случая на 5 больных. Поэтому важна ранняя диагностика этого заболевания.

Болезнь Рандю — Ослера — наиболее частая наследственная геморрагическая вазопатия с очаговым истончением стенок и расширением просвета микрососудов, неполноценным местным гемостазом. Наследуется данная патология по аутосомно­доминантному типу с различной встречаемостью патологического гена.

Причина заболевания до сих пор остается неизвестной. Что касается механизма развития, то по со­временным представлениям болезнь Рандю — Ослера — пример сосудистой патологии (с расстройством анатомической целостности сосудов) с врожденной тенденцией к недостаточному развитию кровеносных сосудов (сосудистая дисплазия). Такая аномалия характеризуется неполноценностью мезенхимы. Анатомическим субстратом болезни является истончение сосудистой стенки с отсутствием эластической и мышечной оболочек. Поэтому стенка представляет собой один эндотелий и окружена рыхлой соединительной тканью. В результате этого появляются артериовенозные аневризмы, которые из­за легкой ранимости сосудистых стенок кровоточат.

Чаще всего болезнь морфологически обусловлена наличием множественных телеангиэктазий, локализующихся на коже, слизистой языка, носа, бронхов, желудочно­кишечного тракта. Во многих случаях болезнь Рандю — Ослера носит наследственный характер, передается по доминантному типу. Встречаются, однако, и спорадические случаи заболевания.

У большинства больных телеангиэктазии сначала появляются на губах, крыльях носа, на щеках, над бровями, на языке, деснах, слизистой оболочке носа (при риноскопии плохо выявляются даже при кровотечениях). Затем они могут обнаруживаться на любых участках кожи, включая волосистую часть головы и кончики пальцев. Иногда они хорошо видны под ногтями, могут образовываться и на слизистых оболочках зева, гортани, бронхов, на всем протяжении желудочно­кишечного тракта, в почечных лоханках и мочевыводящих путях, во влагалище.

В большинстве случаев геморрагические явления начинаются с носовых кровотечений, очень склонных к обострениям. Интенсивность и длительность кровотечений очень различны — от сравнительно не­обильных и не очень продолжительных до чрезвычайно упорных, длящихся почти беспрерывно в течение многих дней и недель, приводящих к крайней анемизации больных. Такие же упорные и опасные кровотечения наблюдаются и из телеангиэктазии другой локализации: легочно­бронхиальной, желудочно­кишечной. Диагноз в подобных случаях устанавливается при эндоскопическом исследовании.

Ангиому пищевода некоторые авторы относят к доброкачественным опухолям пищевода, однако часто повторяющиеся при ней кровотечения можно рассматривать и как геморрагический синдром сосудистого генеза. Ангиома пищевода легко диагностируется при эзофагоскопии и также легко излечивается путем удаления при помощи петли. Кровотечение при этом незначительное. Возможно также применение лучевой терапии, дающей хорошие результаты.

Геморрагический ангиоматоз пищевода представляет собой одно из проявлений синдрома (болезни) Ослера, для которого характерны множественные наследственные телеангиэктазии, локализующиеся преимущественно на губах и слизистой оболочке носа. При этом заболевании нередко наблюдают кровохарканье, кровавую рвоту и гематурию. Обычно развивается вторичная постгеморрагическая анемия, нередко гепатомегалия с последующим циррозом печени. При эзофагоскопии на слизистой оболочке пищевода обнаруживают телеангиэктазии и ангиомы, которые распространены по всему желудочно­кишечному тракту. Таким образом, и само заболевание, и его последствия (гепатомегалия и цирроз печени) неминуемо приводят к неблагоприятным последствиям, связанным с кровотечениями из пищевода и определяющим неблагоприятный исход заболевания, однако смертельные случаи непосредственно от кровотечений из пищевода при собственно проявлениях синдрома Ослера исключительно редки.

Диагностика сосудистых заболеваний пищевода достаточна сложна и обширна. Тщательно собранный анамнез, лабораторные данные (лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия со сдвигом в сторону гамма­глобулинов, положительная бромсульфалеиновая проба и др.), УЗИ печени, спленомегалия, расширенные геморроидальные или околопупочные вены, телеангиэктазии, пальмарная эритема, отеки на ногах или асцит, подкожные кровоизлияния и другие симптомы позволяют правильно и без труда выявить источник кровотечения. При дифференциальной диагностике анализируют многие заболевания: рак, язвенную болезнь, симптоматические язвы, грыжи, полипоз, заболевания сердца, анемии, геморрагические диатезы, синдром Мэллори — Вейса и др.

Сосудистые заболевания пищевода, варикозное расширение вен пищевода диагностируют при помощи фиброэзофагоскопии, при которой устанавливают причины кровотечения, наличие или отсутствие внепищеводных факторов, определяют степень дилатации вен и состояние их стенок, прогнозируют разрыв очередной аневризмы. При текущем кровотечении установить его причину нередко бывает трудно из­за невозможности эффективного проведения эзофагоскопии.

При эндоскопии варикозное расширение вен пищевода имеет синеватый оттенок с извитостью, постепенным уменьшением калибра складок в продольном направлении, иногда гиперемией, эрозиями над выбухающими венами, переходом варикоза в область кардии и даже субкардии. Эти явления изменчивы в процессе исследования, узлы увеличиваются при пробе Вальсальвы и др. Различают 4 степени расширения вен:

1) синеватые линейно направленные вены диаметром не более 2–3 мм;

2) более выдающиеся в просвет синеватые узелки крупнее 3 мм (отмечаются извитость расширенных вен и неравномерность их калибра);

3) отчетливо различимые узлы, извитые змеевидные вены, часто доходящие до свода желудка и значительно выпячивающиеся в просвет пищевода;

4) гроздевидные, полиповидные крупные конгломераты узлов, суживающие или закрывающие просвет пищевода. Иногда на слизистой оболочке, покрывающей гигантский узел, можно различить тонкую сеть расширенных мелких вен — так называемый варикоз на варикозе. Как правило, при варикозе III и IV степени есть признаки эзофагита, неполное смыкание кардии и частые гастроэзофагеальные рефлюксы.

Определенные сведения о характере варикозного расширения вен пищевода можно получить при рентгенографии пищевода с контрастированием. При подозрении на расширение вен пищевода рентгенологическое исследование всегда должно начинаться с детального изучения рельефа слизистой оболочки с обычной бариевой взвесью. Затем при полипозиционном функциональном исследовании пищевода следует применять уже более густую контрастную массу (консистенции сметаны), давать ее мелкими порциями лежащему больному.

Отсутствие рентгенологических признаков не исключает варикоз. Первыми проявлениями этого состояния следует считать функциональные расстройства: неравномерное расширение просвета пищевода и замедление прохождения контраста (особенно в дистальных сегментах), объясняемое снижением тонуса стенок. В этой начальной фазе незначительный венозный застой проявляется изменениями рельефа слизистой оболочки над­ и поддиафрагмальных сегментов, когда тонкие и нежные складки пищевода утолщаются, извиваются, начинают походить на желудочные. Иногда при этом выявляется недостаточность кардии в виде частых желудочно­пищеводных рефлюксов. Такая картина позволяет заподозрить варикоз пищеводных вен. Во II фазе уже выявляются расширенные вены в виде единичных или групповых дефектов наполнения округлой или овальной формы на рельефе или контуре пищевода. При прохождении контраста картина постоянно изменяется, а после прохождения бария иногда остается импрегнация вследствие его задержки между варикозными узелками, выявляется псевдополипоз или исчезает рельеф в результате растягивания слизистой оболочки («лысый» рельеф). В III фазе варикозные вены постоянно расширены и выбухают над поверхностью истонченной слизистой оболочки, имеются пато­гномоничные рентгенологические признаки: частое поражение нижней и средней третей пищевода, полиповидные дефекты наполнения вдоль длинной оси пищевода, создающие картину бородавчатой поверх­ности или шагреневой кожи, фестончатые контуры с полулунными краевыми дефектами, как на ткани, изъеденной молью, извилистый и неравномерный просвет пищевода, замедление транзита содержимого, дискинезия пищевода и гастроэзофагеальные рефлюксы, постоянная изменчивость (лабильность) признаков и др. Сравнительно редко подобная картина распространяется на верхнюю треть пищевода и кардиальный отдел желудка, напоминая избыточную слизистую оболочку желудка или псевдополипоз. Эластичность стенок при этом сохранена и проходимость не нарушена, что отличает расширение вен от опухолевой инфильтрации и стенозирования.

Лечение должно быть направлено на устранение угрозы пищеводного кровотечения. Это прежде всего лечение основного заболевания, профилактика рефлюкс­эзофагита, гигиенический образ жизни, питания и труда, медикаментозные средства (вяжущие, прижигающие, антациды, витамины, слабительные и др.). При кровотечениях назначают переливания крови, сухой плазмы, эритроцитарной массы, полиглюкина, коллоидных и кристаллоидных растворов. Возможно хирургическое лечение.