Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (473) 2013 (тематический номер)

Этиология заболеваний желудка чрезвычайно многообразна. Известно множество причин, вызывающих патологию гастродуоденальной зоны. К наиболее частым этиологическим факторам, приводящим к тем или иным повреждениям желудка, относят: инфекцию Helicobacter pylori, прием нестероидных противовоспалительных средств и кортикостероидов, стресс, зло­употребление алкоголем, химические и физические гастродуоденальные травмы, ДВС­синдром, ожоги (язвы Курлинга), почечную и печеночную недостаточность (гепатогенные язвы), сахарный диабет (кома, ульцерогенное действие инсулина), заболевания нейроэндокринной системы, синдром Золлингера — Эллисона, гиперпаратиреоз, онкологические заболевания, в том числе опухоли желудка, и т.д. [4, 5].

Нарушение проходимости непарных висцеральных артерий является одной из возможных причин язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. По некоторым данным [37], их обнаружили у 18 % больных со стенозом чревного ствола и у 50 % больных с поражением ВБА, а по другим [21, 22, 29] — более чем у 30 % больных хронической ишемической болезнью органов пищеварения атеросклеротического генеза выявили язвенные поражения желудка и ДПК. Исходя из этого, было предположено, что язвенная болезнь у пациентов после 60 лет — наиболее частое проявление хронической ишемии желудка, реже — двенадцатиперстной кишки.

Считается, что прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также язвообразование являются следствием хронического нарушения кровоснабжения гастродуоденальной зоны у этой категории пациентов. Известно, что слизистая тела и дна желудка поражается реже, чем слизистая антрального отдела, что связано с особенностями васкуляризации и чувствительности к гипоксии [18]. Характерными клиническими особенностями ишемических эрозивно­язвенных поражений гастродуоденальной зоны являются отсутствие сезонности обострений и анамнеза заболевания, атипичная клиническая картина, наличие сопутствующих сердечно­сосудистых заболеваний, рецидивы, большие размеры язвенного дефекта, недостаточная эффективность противоязвенной терапии, манифестация заболевания в виде кровотечения [18].

Выделяют интра­ и экстравазальные причины, приводящие к хронической ишемической болезни органов пищеварения. К первой группе причин относят заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Вторую группу составляют экстравазальные причины: сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, опухолями, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями [1, 12, 29, 34, 40]. Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38 %) [39, 43].

Несмотря на то что в клинической практике синдром хронической абдоминальной ишемии диагностируется редко, по данным вскрытий, патологию непарных висцеральных артерий находят у 19–70 % умерших. При аутопсии умерших от атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов (ишемической болезни сердца, церебрального и облитерирующего атеросклероза) поражение брюшного отдела аорты и ее ветвей обнаружено в 75,5 % случаев. При целенаправленном ангиографическом исследовании больных с облитерирующим атеросклерозом поражение непарных висцеральных артерий обнаружено у 56–75 % из них.

Патогенез острых эрозивных гастропатий у больных сердечно­сосудистыми заболеваниями недостаточно ясен [4, 5, 25, 26]. Установлено, что чаще всего ишемические эрозивно­язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются при ишемической болезни сердца в сочетании с дислипидемией. Расстройства микроциркуляции в артериях стенки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с ишемической болезнью сердца и дислипидемией развиваются в результате нарушений реологических свойств и свертывающей системы крови даже при отсутствии гемодинамически значимых ограничений висцерального кровотока по магистральным артериям.

В результате выраженного стенозирующего атеросклероза артерий желудка и двенадцатиперстной кишки при хронической сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца, по данным морфологических исследований, выявлены хроническое венозное полнокровие, атрофия, склероз и гиалиноз стенок артериол и мелких артерий, образуются кавернозные структуры из резко расширенных вен и венул в подслизистом слое, редукция капиллярного русла, множественные поверхностные мелкие очаги кровоизлияний, ишемического и геморрагического некроза, приводящие к формированию острых эрозий и язв [4, 5, 25, 26]. Чередование очагов острого венозного полнокровия и малокровия, распространенный тромбоз микроциркуляторного русла, обширные множественные кровоизлияния и сливные поверхностные очаги некроза слизистой оболочки наблюдаются при кардиогенном шоке [4, 5, 25, 26].

Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения, чаще локализуются в желудке, бывают множественными, нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром более 3 см. Пенетрация и перфорация язв встречаются редко, характерны кровотечения. Образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке у больных гипертонической болезнью проявляется поражением сосудов слизистой оболочки по типу гипертонической микроангиопатии.

Установлено, что характерной особенностью ишемии желудка и двенадцатиперстной кишки является крайне редкое развитие некроза всех слоев их стенок вследствие достаточно развитой системы сосудистых анастомозов этих органов, а также множественных источников кровоснабжения [4, 5, 25, 26].

Особый интерес представляют сосудистые аномалии желудка. Ненаследственные сосудистые аномалии желудка могут быть связаны с системными заболеваниями, но могут быть и первичными. Встречаются как единичные, так и множественные поражения сосудов. Одна из редко диагностируемых сосудистых аномалий желудка — аномалия Дьелафуа. Используют разные названия этого заболевания: «кирзоидная аневризма», «артерия желудка с персистирующим просветом», «аномалия подслизистой артерии», «аневризма желудочной артерии», «артериосклероз желудка». К сожалению, данная аномалия выявляется достаточно редко, что в большей степени связано с неосведомленностью врачей о ее существовании, трудной выявляемостью и нечастой ее встречаемостью [16].

Этиология и патогенез болезни Дьелафуа до конца не ясны. Необычно извитая артерия подслизистого слоя желудка резко расширена, но признаков васкулита, атеросклероза или сформированной аневризмы обнаружить, как правило, не удается [16, 35]. Чаще заболевание начинается без всяких предвестников признаками профузного желудочно­кишечного кровотечения. Признаки диспепсии и болевой синдром возникают относительно редко. Несмотря на то что источник кровотечения чаще располагается на малой кривизне желудка, в литературе есть данные о поражении пищевода, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и даже анальной области [14, 16, 27, 41, 44, 46].

Неимоверная тяжесть кровотечения на почве солитарного изъязвления Дьелафуа обусловлена тем, что в подслизистом слое кардиального отдела желудка проходят крупные артерии, которые оплетены мышечными волокнами, фиксируются ими и препятствуют их сокращению. Слизистая оболочка желудка в этом месте почти не изменена, на дне эрозии видны фибриноидный некроз, умеренная лимфо­, грануло­ и плазмоцитарная инфильтрация стенки желудка. Консервативная терапия при эрозиях Дьелафуа, как правило, неэффективна.

С целью уточнения диагноза эффективна ангиография [14, 16, 24]. При эндоскопии, в ряде случаев, видна эрозированная артерия, выступающая в просвет желудка в виде небольшого сосочка с центральным обесцвеченным участком среди нормально окрашенной слизистой оболочки. Наиболее информативным методом диагностики данной патологии считают эндоскопическую допплеровскую ультрасонографию, позволяющую изучить архитектонику сосудов стенки желудка, выявить множественные аневризмы сосудов и предположить радикальность операции [16, 32]. При гистологическом исследовании обнаруживается широкий извитый артериальный сосуд с сохраненной мышечной оболочкой без признаков воспалительного процесса, васкулита, формирования аневризмы и выраженного атеросклероза. Язва в слизистой оболочке без воспалительной реакции, типичной для пептической язвы, фиброз отсутствует [16].

К другим ненаследственным первичным сосудистым аномалиям желудка, не связанным с системными заболеваниями, при дифференциальной диагностике следует относить гемангиомы и гамартомы внутренних органов. Наиболее часто они локализуются в печени, тем не менее могут встречаться в желудочно­кишечном тракте, нервной системе и костно­мышечной системе. Солитарные и множественные капиллярные и кавернозные гемангиомы желудка часто сопровождаются обызвествлениями и расширениями сосудов, также могут пролабировать в просвет желудка в виде полипов [16, 28, 30].

Одно из редко встречающихся наследственных заболеваний этого типа — синдром голубых эластичных (резиновых) пузырчатых невусов — описано G. Gascoyen в 1860 г., а M.W. Bean в 1958 г. предложил термин. Это редкое сосудистое семейное заболевание, связанное с нарушением ангиогенеза, проявляющееся множественными голубыми невусами в виде эластичных пузырчатых бляшек, поражающими кожу и внутренние органы [16].

Антральная сосудистая эктазия желудка (линейная сосудистая эктазия антрального отдела желудка) как нозологическая форма установлена в 1984 году [16, 31]. Эндоскопически продольные складки конвергируют к привратнику, видны небольшие красные участки, слизистая оболочка антрального отдела имеет полосатый вид, по типу арбузной корки, и часто обозначается как «арбузный желудок» [31, 45]. По данным гистологии обычно обнаруживаются расширение и тромбоз капилляров собственной пластинки в сочетании с реактивной фиброзно­мышечной гиперплазией [16].

Портальная гипертензивная гастропатия связана с наличием портальной гипертензии вследствие цирроза печени, которая наиболее часто развивается при наличии варикозных вен в пищеводе и/или желудке и является второй причиной гастроинтестинальных кровотечений у больных циррозом печени. Считается, что патогенез портальной гипертензивной гастропатии связан с дилатацией и эктазией сосудов слизистой оболочки, микроциркуляторными нарушениями подслизистой оболочки, с открытием артериовенозных шунтов, снижающих эффективный кровоток в слизистой, а также с уменьшением слоя слизи на поверхности слизистой оболочки желудка. Все это приводит к функциональным, а затем и структурным изменениям в желудке. Застойная гастропатия с телеангиэктазами может быть связана с портальной гипертензией при циррозе печени, однако телеангиэктазия желудка может быть следствием лучевой терапии, ангиогемофилии Виллебранда, первичного билиарного цирроза независимо от застойной портальной гипертензии [16, 20].

При системных васкулитах поражаются все органы. Из органов пищеварительной системы чаще всего поражается тонкая и толстая кишка. Поражение желудочно­кишечного тракта при системных васкулитах проявляется абдоминальным синдромом. Характерные для васкулита изменения в виде иммунного воспаления и некроза стенки кровеносных сосудов нередко с вторичным тромбозом приводят к ишемии органов брюшной полости, в частности кишечника, с развитием инфарктов, сосудистых язв, что и определяет содержание абдоминального синдрома. Наиболее часто поражение системы пищеварения наблюдается при узелковом периартериите, аллергическом гранулематозе, гранулематозе Вегенера, геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна — Геноха). Наиболее частый вариант поражения желудочно­кишечного тракта при синдроме Чарга — Стросса — эозинофильный гастроэнтерит, характеризующийся абдоминальными болями (до 60 % случаев), диареей (до 33 % случаев), желудочно­кишечным кровотечением (до 20 % больных) и колитом. Эозинофильный гастроэнтерит может предшествовать васкулитной фазе заболевания или развиваться одно­временно с другими ее признаками [38].

Злокачественные лимфомы составляют 1,5–3,5 % от всех злокачественных опухолей желудка, среди которых все варианты лимфосарком и лимфогранулематоз. Среди поражений органов желудочно­кишечного тракта наиболее часто наблюдается поражение желудка. Оно может быть единственной локализацией опухоли или проявлением более широкого распространения заболевания. Макроскопически имеет вид единичного или множественных образований, локального или диффузного утолщения слизистой оболочки, нередко имеются одиночные или множественные плоские изъязвления. Микроскопическая картина не отличается от таковой при поражении лимфатических узлов. По данным биопсии желудка, могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике лимфосаркомы и недифференцированного рака. В пользу лимфосаркомы свидетельствуют диффузный характер расположения опухолевых клеток, отсутствие тенденции к формированию тканевых структур, отсутствие слизеобразования, грубого фиброзирования стромы, вторичный характер поражения слизистой оболочки, отсутствие выраженной дисплазии в сохранившихся эпителиальных структурах. Однако в некоторых случаях окончательно верифицировать диагноз не представляется возможным [30].

Достаточно трудной бывает дифференциальная диагностика лимфосаркомы и лимфоидной гиперплазии (псевдолимфоматозного поражения) желудка. Лимфоидная гиперплазия чаще возникает в зоне хронической язвы, однако может наблюдаться и диффузное утолщение слизистой оболочки с узловатыми разрастаниями, проникающими в подслизистый слой и глубже, возможно образование полиповидных утолщений слизистой оболочки. По данным биопсии, для лимфоидной гиперплазии характерны отсутствие атипии клеток, наличие среди инфильтрата центров размножения, признаков фиброзирования стромы, узловатый характер роста при распространении в подслизистый и мышечный слои [30].