Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (473) 2013 (тематический номер)

Тонкий кишечник — один из важных органов системы пищеварения. От полноценности его функции в известной степени зависит эффективность работы всех органов и систем организма. Заболевания тонкого кишечника — многообразная, весьма распространенная группа заболеваний, развивающихся вследствие широкого спектра причин. В данной статье более подробно рассматриваются причины патологии тонкого кишечника, связанные с патологией питающих его сосудов.

Анатомия висцерального кровообращения

Чревный ствол — самая крупная висцеральная артерия диаметром около 8 мм. Он отходит от аорты на уровне ХII грудного позвонка в области аортального отверстия диафрагмы и делится на 3 ветви: левую желудочную, общую печеночную и селезеночную. Чревный ствол кровоснабжает печень, селезенку, поджелудочную железу, желудок и начальную часть двенадцатиперстной кишки.

Верхняя брыжеечная артерия отходит от аорты сразу ниже чревного ствола, проходит между нижним краем поджелудочной железы и горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки, входит в брыжейку тонкой кишки и спускается к правой подвздошной ямке. От нее отходит ряд ветвей. Первая из них — нижняя поджелудочно­двенадцатиперстная артерия направляется вверх за головкой поджелудочной железы и соединяется с верхней поджелудочно­двенадцатиперстной артерией. Они кровоснабжают головку поджелудочной железы и являются основным коллатеральным путем между бассейнами чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. От левой стенки верхней брыжеечной артерии отходят 10–16 ветвей к тощей и подвздошной кишке. От правой стенки верхней брыжеечной артерии отходит ряд более крупных вервей.

Нижняя брыжеечная артерия отходит от аорты на уровне нижнего края III поясничного позвонка, идет позади брюшины вниз и влево к сигмовидной кишке. От нее отходит левая ободочная артерия, которая направляется вверх к левому изгибу и анастомозирует с нисходящей ветвью средней ободочной артерии, формируя дугу Риолана — основной коллатеральный путь между системами верхней и нижней брыжеечных артерий.

Между системами трех непарных ветвей аорты существует сеть достаточно крупных анастомозов, по которым кровь может двигаться в любом направлении. Благодаря этому кровообращение во всех трех висцеральных артериях взаимосвязано и представляет собой как бы единый сосудистый бассейн. При стенозе или окклюзии одной или нескольких артерий меняется направление кровотока по коллатералям. Однако компенсация по коллатералям не всегда бывает полноценной.

Этиология

Нарушение кровоснабжения тонкого кишечника может быть обусловлено функциональными, органическими и комбинированными причинами. Основными причинами являются:

I. Функциональные.

1. Артериоспазм.

2. Гипотензия центрального происхождения.

3. Гипогликемия.

4. Прием некоторых лекарственных препаратов.

5. Полицитемия.

II. Органические.

1. Врожденные:

— аномалии отхождения и положения сосудов;

— аплазия или гипоплазия сосудов;

— фиброзно­мышечная дисплазия;

— врожденные стенозы (коарктация абдоминальной аорты);

— гемангиомы и артериовенозные свищи.

2. Приобретенные:

— атеросклероз, локализующийся в устьях соответствующих артерий;

— системные васкулиты (неспецифический аортоартериит, узелковый панартериит и др.);

— системные заболевания соединительной ткани;

— сдавление сосудов извне (опухоль, спаечный процесс, увеличенные лимфатические узлы);

— инфекционный эндокардит;

— сепсис и др.

Для брыжеечных артерий более характерны эндовазальные поражения. Среди них на первом месте стоит атеросклероз, реже встречаются неспецифический аортоартериит, фиброзно­мышечная дисплазия, аневризмы и облитерирующий тромбангиит. При атеросклерозе процесс локализуется, как правило, в устье артерий; при аортоартериите стеноз более протяженный, располагается в проксимальном отделе артерии и сочетается с поражением брюшной аорты и почечных артерий. Для фиброзно­мышечной дисплазии характерны множественные сужения ствола артерии, при этом участки стеноза чередуются с участками расширения. При облитерирующем тромбангиите в процесс вовлекаются преимущественно периферические отделы артериального русла.

Выделяют еще одну форму нарушения висцерального кровотока — так называемый синдром обкрадывания (steal syndrome). Он может развиваться при окклюзии брюшной аорты или после операции по поводу окклюзии брюшной аорты. В первом случае нижняя брыжеечная артерия через анастомозы с системой внутренних подвздошных артерий осуществляет кровоснабжение органов таза и нижних конечностей. Во втором случае после восстановления кровотока в нижних конечностях происходит обеднение кровотока в висцеральных ветвях при их поражении, которое до операции компенсировалось повышенным давлением в аорте выше окклюзии.

Классификация

Ишемические поражения тонкой кишки представлены ишемической энтеропатией и хроническими ишемическими язвами тонкой кишки.

Осложнения:

1. Стриктура тонкой кишки.

2. Острая кишечная непроходимость.

3. Острое кишечное кровотечение.

4. Инфаркт кишечника.

5. Гангрена кишечника.

6. Каловый перитонит.

Клинические проявления

Клинические проявления патологии тонкого кишечника, вызванные сосудистой патологией, имеют сходные признаки. Это объясняется тем, что в основе повреждения тонкого кишечника при данных заболеваниях лежит преимущественно ишемия кишечной стенки.

Острая ишемия. Основными причинами острой ишемии тонкого кишечника могут быть эмболия верхней мезентериальной артерии, тромбоз брыжеечных вен и артерий, неокклюзивная мезентериальная ишемия.

Эмболия верхней мезентериальной артерии. Верхняя мезентериальная артерия кровоснабжает всю тонкую кишку, слепую, восходящую и часть поперечной ободочной кишки.

Причинами развития эмболии чаще всего являются заболевания сердечно­сосудистой системы, прежде всего атеросклероз, а также пороки сердца, эндокардиты, инфаркт миокарда, тромбоз воротной вены, тромбофлебиты периферических вен. Источниками эмболий могут быть тромбы в левых полостях сердца. В зависимости от быстроты развития непроходимости артерий, распространенности тромбоза, величины инфаркта кишечника, сопутствующих заболеваний начало может быть острое или постепенное, иногда в два этапа (появление болевого синдрома, его ослабление и повторное появление). Возможно и безболевое начало.

Боль в животе — основной симптом данного патологического состояния. Она характеризуется особой резкостью, упорством, трудно переносима. В начале заболевания боль имеет прерывистый, схваткообразный характер, а затем становится более равномерной, постоянной, интенсивность ее не уменьшается. Боль может быть менее резкой или отсутствовать. Почти постоянно наблюдаются тошнота и рвота, часто с примесью крови. Развиваются запоры или поносы, кал нередко с примесью крови. Живот при пальпации в первые часы обычно мягкий, незначительно вздут, мышечной защиты не отмечается, брюшная стенка участвует в дыхании, болезненность слабая. В дальнейшем по мере возникновения некротических изменений в стенке кишечника развивается перитонит.

Тромбоз верхней мезентериальной артерии. Его наиболее частая причина — распространенный атеросклероз. Клиническая картина тромбоза верхней мезентериальной артерии большей частью аналогична описанной ранее клинике эмболии. Но существуют некоторые отличия — боли в животе менее интенсивные, не носят схваткообразный характер. Мезентериальный тромбоз может некоторое время протекать латентно. Но по мере нарастания ишемии клиническая картина тоже нарастает, развивается инфаркт кишки, а затем перитонит.

Неокклюзивная мезентериальная ишемия. Наиболее частой причиной неокклюзивной мезентериальной ишемии является сердечная недостаточность различной этиологии.

Клиническая картина данного вида ишемии сходна с клиникой эмболии или тромбоза верхней мезентериальной артерии. Однако выраженность клинических проявлений значительно меньше, в том числе и болевого синдрома. Характерны поносы, урчание в животе, метеоризм, потеря веса.

Тромбоз брыжеечных вен. Тромбоз брыжеечных вен может развиться без каких­либо причин, хотя чаще возникает после травм брюшной полости, при гнойных процессах в брюшной полости, циррозе печени с портальной гипертензией, при новообразованиях, остром панкреатите, в выраженных стадиях хронической недостаточности кровообращения.

Тромбоз брыжеечных вен сопровождается поражением кишечной стенки, которое в зависимости от степени блокады колеблется от более или менее распространенного отека до некроза и прободения кишечной стенки. Наиболее тяжелая форма поражения — кишечный инфаркт венозного происхождения.

Клиническая картина тромбоза брыжеечных вен такая же, как и при артериальном тромбозе, но проявляется медленнее. Выраженные симптомы наблюдаются при развитии кишечного инфаркта: боль в животе, понос, тошнота, рвота, вздутие живота, невыраженная мышечная защита.

Хроническая ишемия. Медленно прогрессирующая длительное время непроходимость висцеральных артерий может привести к развитию коллатерального кровообращения, не сопровождаться выраженными расстройствами и не проявляться четкой симптоматикой. Благодаря компенсаторным механизмам, перераспределяющим кровоток в кишечной стенке, функции кишечника остаются нормальными практически до того момента, когда повреждение станет необратимым. Коллатеральное кровообращение способствует тому, что даже при полной окклюзии висцеральных артерий в кишке не возникает симптоматики сосудистой недостаточности. Однако по мере дальнейшего снижения артериального притока возникает ишемия мышечного слоя кишки и связанная с этим боль, поскольку кровоток становится недостаточным для обеспечения усиленной перистальтики, вызванной приемом пищи. Кровообращение в слизистой оболочке остается еще какое­то время нормальным, и всасывательно­выделительная функция кишечника не нарушается. При дальнейшем прогрессировании процесса кровоток снижается ниже уровня, необходимого для защиты слизистой оболочки от бактериального повреждения, и развивается очаговый или массивный инфаркт.

Клинические проявления хронической ишемии тонкого кишечника многообразны. Это объясняется тем, что клиническая картина данного состояния сходна с клиническими проявлениями ряда заболеваний.

У большинства пациентов основным симптомом является боль. Отличительная особенность болевого синдрома при хронической ишемии кишечника — его четкая связь с приемом пищи. При выраженном приступе появляется резкая судорожная (жгучая, режущая) боль в животе (главным образом в надчревной области). Боль обычно возникает на высоте пищеварения (не ранее чем через 15–30 мин или позже после приема пищи) и держится в течение 1–3 часов. Боль может быть и более кратковременной (от 1–2 до 15–20 мин). Она не связана с физическим напряжением, локализуется в области живота, не иррадиирует. На начальном этапе заболевания боль удается купировать нитратами и спазмолитиками. Вначале боль появляется только после обильного или вечернего приема пищи, затем становится постоянным симптомом, поэтому больные воздерживаются от еды (симптом «страха пищи»).

Приступ боли сопровождается вздутием живота, запором, часто отрыжкой. В дальнейшем вместе с болью и метеоризмом 2–3 раза в сутки могут возникать зловонные поносы. В кале содержатся непереваренные частицы пищи и невсосавшийся жир. Позывы к дефекации возникают вскоре после еды и следуют за каждым приемом пищи.

Прогрессирующее похудение связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки. У больных учащается пульс, нередко повышается артериальное давление.

Из­за метероизма диафрагма стоит высоко. Брюшной пресс напряжен. При аускультации живота часто удается выявить характерный систолический шум, определяемый в точке, расположенной на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии (от нежного дующего до грубого скребущего, низкого тембра), и усиление кишечных шумов после еды. При резком стенозе или окклюзии висцеральных артерий систолический шум может отсутствовать. Наиболее информативна аускультация в положении больного лежа, натощак и на выдохе. Целесообразно также проводить ее в положении больного стоя и на корточках, т.к. при экстравазальной компрессии чревного ствола в этом положении может появиться шум над его проекцией.

Легкие, но длительно протекающие формы недостаточности мезентериального кровообращения приводят к временной ишемии тканей стенок тонкого кишечника, развитию симптомов атонии и метеоризма. Мезентериальная недостаточность усиливается в периоды повышения пищеварительной функции, часто сопровождается разнообразными диспептическими явлениями. В результате нарушения питания стенки кишечника (постоянного, но умеренного, с периодами усиления) изменяются секреторная и ферментативная деятельность желез, моторная и эвакуаторная функции, что приводит к появлению указанных выше жалоб.

Поражение тонкого кишечника при васкулитах. Вовлечение желудочно­кишечного тракта (ЖКТ) в патологический процесс при васкулите чаще всего представляет собой часть системного процесса. Наиболее часто васкулит желудочно­кишечного тракта развивается при узелковом полиартериите, синдроме Чарга — Стросса, пурпуре Шенлейна — Геноха, артериите Такаясу. Симптомы поражения желудочно­кишечного тракта при системных васкулитах обусловлены мезентериальной ишемией. Начало клинических симптомов может быть острым и тяжелым (например, мезентериальный инфаркт) или хроническим (при постепенном развитии мезентериальной ишемии). Хроническая мезентериальная ишемия может манифестировать разнообразными симптомами. Возможно появление острой симптоматики тонкокишечной непроходимости вследствие стриктур, сходных с таковыми при болезни Крона, или инвагинации, или массивного желудочно­кишечного кровотечения. Признаки поражения желудочно­кишечного тракта сходны друг с другом вне зависимости от системного васкулита, ставшего их причиной. Для успешной диагностики следует обращать внимание на отдельные специфические синдромы.

Узелковый полиартериит — системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения артерий мелкого и среднего калибра с образованием аневризматических выпячиваний. Болеют в основном мужчины в возрасте 30–40 лет. Начинается заболевание с общих симптомов, среди которых выделяются лихорадка, прогрессирующее похудение (на 30–40 кг за несколько месяцев) и мышечно­суставная боль. Однако иногда уже в начале заболевания появляются четкие признаки поражения внутренних органов, в том числе и желудочно­кишечного тракта.

Абдоминальный синдром — второй по частоте и прогнозу заболевания. Морфологически он характеризуется острыми сосудистыми язвами кишечника (чаще тонкого) или желудка с перфорацией и кровотечением; возможны тромбозы сосудов брыжейки, инфаркты поджелудочной железы, печени, селезенки. Клинически отмечаются боль и диспептические явления. Боль разлитая, длительная, упорная, нарастающей интенсивности. Нередко наблюдается диарея (до 6–10 раз в сутки) с примесью слизи и крови. Характерны анорексия, иногда тошнота, рвота. При прободении язвы развивается перитонит. Возможны кровотечения.

Синдром Чарга — Стросса (аллергический гранулематоз и ангиит) — заболевание, поражающее разно­образные системы и органы, для которого характерна триада симптомов: аллергического ринита, бронхиальной астмы и выраженной эозинофилии.

Наиболее частый вариант поражения желудочно­кишечного тракта при синдроме Чарга — Стросса — эозинофильный гастроэнтерит, характеризующийся:

— абдоминальными болями (до 60 % случаев);

— диареей (до 33 % случаев);

— желудочно­кишечным кровотечением (до 20 % больных);

— колитом.

Симптомы поражения желудочно­кишечного тракта могут как предшествовать васкулитной фазе заболевания, так и развиваться одновременно с другими ее признаками.

Пурпура Шенлейна — Геноха (геморрагический васкулит) — системное воспалительное заболевание преимущественно капилляров, артериол и венул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Заболевание чаще развивается у детей, однако может дебютировать в любом возрасте. Наиболее характерный симптом болезни — кожная папулезно­геморрагическая сыпь, расположенная симметрично на нижних конечностях, ягодицах и реже на туловище. Второй признак — это суставной синдром, проявляющийся летучей болью и припухлостью преимущественно крупных суставов. Желудочно­кишечный тракт поражается у половины больных.

Абдоминальный синдром, возникающий в результате кровоизлияния в стенку кишки или брыжейку, — одно из наиболее тяжелых проявлений геморрагического васкулита. Примерно у 35 % больных он преобладает в клинической картине заболевания, а иногда предшествует кожным высыпаниям, что затрудняет диагностику. Больных беспокоят схваткообразные боли в животе по типу кишечной колики (чаще вокруг пупка), кровавая рвота, а иногда кишечное кровотечение, нередко симулируя острые хирургические заболевания брюшной полости. Высыпания в виде пурпуры могут визуализироваться при эндоскопическом исследовании — наиболее часто в двенадцатиперстной кишке, желудке и толстой кишке (рис. 1).

Боли могут усиливаться и уменьшаться в течение нескольких недель и часто разрешаются самостоятельно. Наиболее частым желудочно­кишечным осложнением пурпуры Шенлейна — Геноха является инвагинация, которая в 60 % случаев ограничена тонким кишечником (при идиопатической инвагинации преобладает подвздошно­толстокишечная инвагинация). Более редкие осложнения включают острый панкреатит, поражение желчного пузыря, перфорацию толстого кишечника и, у детей, белок­теряющую энтеропатию.

Артериит Такаясу — системное заболевание, характеризующееся воспалительными и деструктивными изменениями в стенке аорты и ее ветвей, которые сопровождаются их стенозированием и ишемией органов; 80–90 % случаев развивается у женщин, обычно в возрасте от 10 до 40 лет.

В основе поражения желудочно­кишечного тракта при артериите Такаясу лежит хроническая мезентериальная ишемия. Благодаря развитой системе коллатералей (между чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями) клиническая манифестация мезентериальной ишемии развивается только в случае окклюзии или субтотального стеноза двух из трех артериальных стволов, кровоснабжающих кишечник. Клинически поражение проявляется абдоминальной ангиной: диффузными пост­прандиальными (возникающими после приема пищи) болями, снижением массы тела, аппетита; нарушения стула и тошнота встречаются редко.

Поражение тонкого кишечника при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Системная склеродермия (ССД) — это системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно­склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита. Клиническая картина ССД характеризуется полисиндромностью, сочетанием признаков фиброза и генерализованного эндартериолита. Одним из наиболее ранних и постоянных признаков ССД является синдром Рейно. Характерно скеродермическое поражение кожи.

К числу ранних признаков можно отнести поражение желудочно­кишечного тракта. Пищевод поражается практически у всех больных. Изменения, связанные с развитием гладкомышечной атрофии и/или подслизистого фиброза, отмечаются и в тонкой кишке. Поражение тонкой кишки сопровождается вздутием, распиранием, болями, а по мере прогрессирования заболевания — развитием синдрома нарушенного всасывания, поносами и снижением массы тела.

Диагностика

Выявление ранних форм синдрома хронической абдоминальной ишемии представляет большие сложности. Многообразие клинических проявлений и отсутствие специфических симптомов затрудняют раннюю диагностику, вследстие этого больные часто попадают в хирургические отделения с осложнением данного заболевания — острым мезентериальным тромбозом, желудочно­кишечными кровотечениями, перфоративными язвами, кишечной непроходимостью. Так как острый мезентериальный тромбоз диагностируется чаще всего тоже поздно (в стадии некроза кишечника и перитонита), спасти таких больных достаточно трудно. Ранняя диагностика и своевременное лечение данного заболевания крайне важны.

Единственным специфическим симптомом данного заболевания является систолический шум в эпигастральной области, но выслушивается он менее чем у половины больных.

Существует ряд проб, основанных на провокации болевого синдрома пищевой нагрузкой.

Проба Миккельсена — в течение одного часа больной должен выпить 1 литр молока. Появление боли свидетельствует об ишемическом ее характере. Пробу используют также для дифференциальной диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Проба «насильственного кормления» — больному предлагается ежедневный прием высококалорийной пищи (5000 ккал), вызывающей типичную клинику кишечной ишемии.

Нитроглицериновая проба заключается в том, что больному на высоте болевого приступа рекомендуют принять таблетку нитроглицерина под язык. Если через 15–20 мин боли проходят или уменьшаются, проба считается положительной.

Лабораторные методы исследования позволяют оценить абсорбционную и секреторную функцию кишечника. Исследование функции печени может вы­явить снижение количества альбуминов и повышение глобулинов.

Проба с d­ксилозой определяет состояние абсорбции в проксимальном отделе тонкой кишки. Состояние абсорбции в дистальных отделах тонкой кишки определяется методом выведения витамина В₁₂, меченного ⁵⁸Со.

Копрологическое исследование определяет наличие в кале большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.

При обследовании пациента с предполагаемым системным васкулитом с поражением желудочно­кишечного тракта необходимо с большой осторожностью относится к выполнению эндоскопических исследований. Это связано с повышенным риском перфорации отечной, ишемизированной стенки кишечника. С меньшим риском возможно использование эндоскопии с применением видеокапсулы.

Для выполнения биопсии с целью подтверждения васкулита практически всегда можно выбрать более доступные для исследования участки.

Рентгенологическое исследование ЖКТ может вы­явить замедленный пассаж бария по желудку и кишечнику, повышенное газообразование, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ишемической природы. Рентгенологические исследования часто демонстрируют нормальные результаты даже при очевидном клинически васкулите кишечника.

Наиболее современным, достаточно информативным методом диагностики является ультразвуковое дуплексное сканирование. Исследование проводят в сагиттальном, продольном и поперечном направлениях. Продольное сканирование в эпигастральной области позволяет получить изображение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Качественные характеристики спектра кровотока дают информацию о степени сужения сосуда. При сужении просвета артерии более чем на 60 % имеет место увеличение линейной скорости кровотока с локальными изменениями кровотока, приобретающего турбулентный характер. Преимуществом метода является его неинвазивность, возможность динамического наблюдения. Однако ультразвуковое исследование не дает возможности судить о характере коллатерального кровотока и о состоянии нижней брыжеечной артерии из­за малого ее диаметра. Оно может быть скрининговым методом для отбора больных на ангиографию.

Ангиография является наиболее информативным методом исследования висцеральных артерий. Для диагностики патологии непарных висцеральных ветвей аортография производится в двух проекциях — перед­незадней и левой боковой. Наиболее информативна аортография в боковой проекции. Для уточнения состояния ветвей и дистального русла, выявления второго блока, оценки состояния коллатерального кровотока между висцеральными ветвями проводится селективная ангиография пораженных сосудов. Ангиографическое исследование может быть эффективным для обнаружения васкулита мелких и средних сосудов, например узелкового полиартериита.

Высокой информативностью обладают современные неинвазивные методики исследования сосудов — спиральная компьютерная томография и МРТ­ангиография.

При подозрении на инвагинацию рекомендуют выполнение ультразвукового исследования, рентгенологические методы значительно менее эффективны в обнаружении тонкокишечной инвагинации.

Лечение

Лечение хронической ишемии тонкого кишечника включает использование консервативных и оперативных методов. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений хронической ишемии.

Консервативное лечение прежде всего подразумевает строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15 % белков, 25–30 % жиров, 55–60 % углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями.

Вторым важным компонентом снижения уровня липидов является назначение гиполипидемических препаратов. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: симвастатин 20–40 мг в сутки, флувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин 10–40 мг в сутки. Максимальный гиполипидемический эффект наступает через 2–3 недели от начала лечения, однако результаты терапии по снижению сердечно­сосудистых осложнений начинают проявляться не ранее 6–9 месяцев от начала приема статинов.

Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности фраксипарин (надропарин кальция) в дозе 0,3 мл один раз в сутки в течение 2 недель. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг 3 р/сут во время еды, в течение 3 месяцев, два раза в год. В качестве ангиопротективного препарата и для улучшения микроциркуляции назначают пентоксифиллин (трентал) 5,0 в/в кап. в течение 10 дней.

Больным с сопутствующей гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца с целью нормализации артериального давления и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают нитраты, ­адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов. Для купирования диспепсии целесообразно назначение ферментных препаратов.

Для купирования болевого синдрома, планового лечения нарушения стула целесообразно применять спазмолитики: дротаверин (но­шпа) 120–240 мг в 2–3 приема, мебеверин по 1 капсуле два раза в сутки (курс лечения 2–3 недели). Для уменьшения выраженности метеоризма эффективно применение метеоспазмила в дозе по 1 капсуле 2–3 раза в сутки в течение 2 недель.

В лечении васкулита желудочно­кишечного тракта имеется два основных направления. Первое заключается в лечении первичного заболевания, обычно с использованием иммуносупрессивных препаратов. При системных васкулитах в стадии обострения воспалительного процесса проводится лечение глюкокортикоидами, в т.ч. пульс­терапия высокими дозами, часто в комбинации с цитостатиками, при необходимости — гемосорбция, плазмаферез. Второе направление — воздействие на желудочно­кишечную симптоматику. У пациентов с мезентериальной ишемией подавление активности васкулита, как правило, позволяет добиться и разрешения желудочно­кишечных проявлений. Исключение составляют ситуации, когда ишемические симптомы развиваются достаточно поздно и в отсутствие активности основного заболевания (например, при узелковом полиартериите). В этом случае поражение желудочно­кишечного тракта обусловлено образованием рубцов, которое приводит к нарастанию сужения просвета сосуда. Хирургическое вмешательство может быть оправдано у пациентов с инфарктом кишечника или перфорацией.

Оперативное вмешательство (открытое или эндоваскулярное) показано больным в стадии субкомпенсации и декомпенсации.

Хирургическое лечение направлено на нормализацию кровообращения в системе непарных висцеральных ветвей и предупреждение острых расстройств и органических изменений в кишечнике. Количество пораженных висцеральных артерий имеет значение в определении вида и объема вмешательства.

Выделяют три типа операций при синдроме хронической абдоминальной ишемии:

— условно­реконструктивные (декомпрессивные);

— прямая реконструкция;

— непрямая реконструкция (создание обходных шунтирующих путей кровотока).

Декомпрессивные операции производят при экстравазальной компрессии чревного ствола. В этот комплекс входят: рассечение серповидной связки диафрагмы, пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия), удаление ганглиев и пересечение комиссуральных ветвей чревного сплетения, освобождение артерии от фиброзного футляра и ликвидация приобретенных компрессионных факторов (опухоли, спаек, фиброзных тяжей, аневризмы).

Все реконструктивные операции можно разделить:

— на эндартерэктомию;

— реимплантацию;

— протезирование;

— шунтирование.

Вид реваскуляризирующей операции определяется этиологией заболевания, протяженностью поражения и локализацией патологического процесса.

Большие возможности в лечении хронической абдоминальной ишемии предоставляет эндоваскулярная хирургия — чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование артерий.

Положительный эффект от проводимого лечения заключается в исчезновении или уменьшении болей, диспептических явлений, быстрой прибавке веса.