Газета «Новости медицины и фармации» 17 (471) 2013

Явление анафилаксии (Ан) (от греч. ana — обратная и phylaxis — защита) было обнаружено и описано в 1902 г. французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише. Исследователи выявили, что после повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. В 1913 году П. Портье и Ш. Рише за это открытие была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии [7, 10].

В настоящее время под Ан понимается тяжелая, быстроразвивающаяся системная аллергическая ­реакция с потенциально ­возможным летальным исходом [57].

Клинические проявления Ан описывались ранее в виде анафилактического и анафилактоидного шока, однако в настоящее время данные термины рекомендуют не использовать [39, 55]. Всемирная организация здравоохранения предлагает использовать для описания анафилактических реакций их подразделение на иммунные (IgE­cвязанные и IgE­несвязанные) и неиммунные. Разнообразная клиническая симптоматика Ан, неправильная интерпретация ее клинических особенностей, отсутствие доступных и достоверных диагностических тестов делают сложным свое­временное установление правильного диагноза в повседневной клинической практике врача любой специальности, что негативно отражается на прогнозе для пациента.

Первые упоминания об анафилактических реакциях встречались более 4600 лет назад [53]. В настоящее время частота анафилактических реакций в странах Европы составляет от 1–3 до 10–20 случаев на 10 000 населения в год [21, 47, 56], смертность — 0,65–2,0 % среди всех пациентов с Ан, а в Великобритании — 1–3 человека на миллион населения [2, 19, 33]. Количество зарегистрированных случаев Ан в Испании в год, по данным автора работы [14], составило 103 на 100 000 человек. При этом она значительно чаще встречалась у детей в возрастной группе 0–4 года. В Австралии Ан у детей также встречается чаще, чем у взрослых, и ее частота составляет примерно 1 : 1000 населения [20]. Риску Ан подвержено от 1 до 3 % населения США, где ежегодно регистрируют 84 000 новых ее случаев, из которых 840 заканчиваются летальным исходом [5]. Также в этой стране около 150 человек ежегодно умирают от Ан, вызванной пищевыми продуктами, а 2–4 летальных исхода на 1 млн населения в год в США обусловлены Ан вследствие ужалений людей перепончатокрылыми насекомыми [24, 29]. Установлено, что в экономически развитых странах до 20 % случаев летальных исходов вследствие Ан спровоцированы лекарственными препаратами [2]. Значительно меньшее количество публикаций о распространенности Ан имеется в странах СНГ. Так, в России из всех случаев анафилактических реакций шок регистрируют у 4,4 % пациентов [1, 9]. В Украине, к сожалению, достоверные данные о частоте развития Ан отсутствуют [3]. Таким образом, на основе приведенных выше исследований можно прийти к выводу, что в течение последних десятилетий распространенность Ан резко выросла во всех возрастных группах населения. Так, только в Австралии частота Ан, вызванной пищей, повысилась за последние годы на 350 %, а по другим причинам — на 230 %. Ан в ответ на прием лекарственных препаратов развивается у 1 из каждых 2700 госпитализированных пациентов.

Необходимо подчеркнуть, что данные о распространенности Ан достаточно приблизительны, поскольку они базируются в основном на данных опроса пациентов и врачей, которые по­разному могут трактовать клинические симптомы, возникающие при употреблении лекарственных препаратов, пищевых продуктов и контакте с прочими возможными причинно­значимыми агентами [12, 14, 42, 46]. При этом статистические показатели, как правило, занижены, что было убедительно продемонстрировано в исследовании немецких авторов, отметивших существенную гиподиагностику Ан среди проанкетированных врачей [46]. Причины недовыявления Ан, по мнению ряда авторов [12, 14, 24, 25, 39, 44, 56, 57], связаны с ее неточной кодировкой по Международной классификации болезней 10­го пересмотра (МКБ­10); включением в статистические отчеты только случаев Ан с установленным в стационаре диагнозом, непопаданием данных из региональных больниц в общегосударственный реестр и пр.

Развитие Ан связано с самыми различными этиологическими факторами. К наиболее частым причинам Ан, опосредованной IgE­зависимыми механизмами, относят:

- медикаменты (чаще бета­лактамные антибиотики, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), витамины группы В, аминогликозиды, метронидазол, триметоприм, нитрофураны, ванкомицин, тетрациклин, сульфаниламиды, амфотерицин В, миорелаксанты, местные анестетики, снотворные, коллоидные растворы, моноклональные антитела) [16, 22, 39, 43, 54];

- гормоны (инсулин, адренокортикотропный гормон, прогестерон, кальцитонин, кортикотропин) [38, 59];

- энзимы (трипсин, стрептокиназа, химотрипсин, химопапаин, пенициллиназа, апротинин) [38, 59];

- антисыворотки (столбнячная, дифтерийная, антилимфоцитарный глобулин) [36, 62];

- яд и слюну (перепончатокрылые, змеи, огненные муравьи) [31, 49];

- ингаляционные (бытовые, пыльцевые, эпидермальные, инсектные) аллергены [4, 30];

- вакцины (столбнячная, содержащие яичный белок (гриппозная), аллерговакцины) [27, 36, 40];

- продукты питания (орехи, арахис, рыба, моллюски, яйцо, бобовые, соя, коровье молоко, пшеница, пищевые добавки (специи, красители — кармин/кошениль, однозамещенный глутамат, сульфиты, папаин), паразиты или пылевые клещи в пищевых продуктах и пр.) [24, 35, 52, 58];

- другие (латекс, протеины человека (например, семенной жидкости) или животных, полисахариды) [15, 17, 38].

Пищевые продукты, медикаменты и яд перепончатокрылых насекомых являются тремя наиболее распространенными триггерами Ан. У детей чаще всего причиной Ан являются пищевые продукты, в то время как у взрослых — яд насекомых и лекарственные средства [2, 14, 39, 56].

К причинам Ан, опосредованной IgE­независимыми механизмами, относят:

- переливание крови и/или ее компонентов (иммуноглобулины), при котором могут возникать реакции, связанные с формированием циркулирующих иммунных комплексов, активацией комплемента и образованием анафилотоксинов [18, 50, 53];

- физическую нагрузку, при этом у одних пациентов — в сочетании с приемом определенных пищевых продуктов (сельдерей, пшеница) или НПВС, а у других — без связи с употреблением пищи или лекарств [2, 8, 34, 44];

- cистемный мастоцитоз [7];

- реакции на опиоидные аналгетики, рентгеноконтрастные вещества, мышечные релаксанты, аспирин и другие НПВС (опосредованные через арахидоновый путь метаболизма) [40, 43];

- идиопатическую Ан [32, 45].

Следует отметить, что при переливании крови, а также при использовании аспирина и других НПВС может возникать Ан, опосредованная как IgE­зависимыми, так и IgE­независимыми механизмами [40, 43]. Ряд лекарственных препаратов (аналгетики, рентгеноконтрастные вещества, декстраны, протамин и ванкомицин) оказывают прямое неиммунное действие на тучные клетки, что приводит к высвобождению из них медиаторов [59]. Кроме того, некоторые миорелаксанты, антибиотики и протамина сульфат могут вызывать прямую гистаминолиберацию, а применение других препаратов из этих групп опосредует развитие IgE­зависимых реакций [40, 43].

В развитии Ан, ее диагностике и выборе тактики терапии важное значение имеет ­наличие у пациента тех или иных факторов, которые ­существенно повышают риск возникновения и степень ­тяжести данного состояния [2, 24, 25, 39, 41, 48, 51, 56, 60–62]. К ним относятся:

- возраст: Ан чаще возникает у молодых и лиц пожилого возраста, анафилактические реакции у взрослых чаще бывают на антибиотики и другие лекарственные средства, яд перепончатокрылых насекомых, а у детей — на пищевые продукты, кроме того, отсутствие жалоб у новорожденных затрудняет диагностику Ан;

- пол: у мужчин Ан чаще развивается на яд перепончатокрылых насекомых, у женщин — на латекс и аспирин, а также во время менструации, беременности, родов;

- наличие атопии (бронхиальная астма, аллергический ринит, лекарственная, пищевая, инсектная аллергия и пр.), а также предыдущих анафилактических реакций в анамнезе;

- особенности генотипа и мета­болизма;

- наличие сопутствующих заболеваний сердечно­сосудистой системы (артериальная гипертензия), щитовидной железы, мастоцитоза, депрессии и других психических заболеваний;

- способ поступления в организм причинно­значимого агента (симптомы Ан при пероральном пути введения агента в организм обычно менее тяжелые и развиваются спустя несколько часов);

- длительность, частота контакта и время после последнего контакта с ним (чем длиннее интервал после контакта с причинно­значимым агентом, тем ниже вероятность развития IgE­зависимой анафилактической реакции, а чем раньше она начинается, тем больше вероятность ее иммунного характера и тем тяжелее она будет протекать);

- параллельное лечение и использование химических веществ (седативные, снотворные препараты, антидепрессанты, бета­адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, прием алкоголя, пищевых продуктов­гистаминолибераторов);

- вирусные инфекции (вирус иммуно­дефицита человека, герпеса, Эпштейна — Барр);

- множественные операции, медицинские процедуры (например, катетеризация мочеточника);

- профессиональные занятия или хобби (медицина, фармация, пчеловодство, контакт с латексом);

- другие факторы: эмоциональный стресс, менструация, путешествия.

Патогенез Ан достаточно сложен и продолжает изучаться. Ключевую роль в ее развитии играют тучные клетки и базофилы. При их дегрануляции по IgE­зависимым (соединение IgE­антител с высокоаффинными FcRI­рецепторами клеток) или IgE­независимым механизмам выделяются различные медиаторы (гистамин, гепарин, триптаза, химаза, карбоксипептидаза A3, фактор некроза опухоли альфа, фактор активации тромбоцитов, простагландин D2, лейкотриен С4, интерлейкины (IL­4, ­5, ­6, ­8, ­13), хемокины (MIP­1, MIP­1b, MCP­1) и пр.) [10, 12, 56, 57], которые приводят к спазму гладких мышц в респираторном и желудочно­кишечном тракте, вазодилатации, увеличению сосудистой проницаемости и стимуляции чувствительных нервных окончаний [4, 7]. Активация гистамина через H₁–H₄­рецепторы ведет к коронарной вазоконстрикции и сердечной недостаточности (Н₁­рецепторы), системной вазодилатации и тахикардии (H₂­рецепторы), торможению высвобождения норадреналина (H₃­рецепторы), хемотаксису и высвобождению медиаторов воспаления (H₄­рецепторы). Гепарин и, возможно, триптаза способствуют активации брадикинина, процессов фибринолиза и комплементарной системы. Тромбоцитактивирующий фактор снижает коронарный кровоток и сократительную способность миокарда, усиливает активацию нейтрофилов и эозинофилов, вызывает локальную и системную агрегацию тромбоцитов, а также периферическую вазодилатацию и тяжелую гипотензию, возможно, через индукцию NO. Вследствие развития Ан активируются компенсаторные механизмы, ренин­ангиотензин­альдостероновая система, повышается секреция нейроэпинефрина из локальных симпатических нервных окончаний, что может привести к аритмии и другим сердечно­сосудистым катастрофам [9, 10, 41]. При IgE­независимых реакциях высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов происходит при прямом действии причинно­­значимых агентов. Все указанные выше события вызывают развитие основных классических симптомов Ан: кожных высыпаний, крапивницы, ангионевротического отека, бронхоспазма, отека гортани, абдоминальной боли, спазмов, тошноты, рвоты и диареи, чувства жара и страха смерти. Сопутствующие им симптомы включают ринорею, дисфонию, металлический привкус во рту, головокружение, головную боль и др. Снижение объема внутрисосудистой жидкости, вазодилатация и миокардиальная дисфункция могут приводить к развитию гипотензии, аритмии сердца и потере сознания [3, 4, 7].

Согласно современной международной номенклатуре терминов выделяют аллергическую (обусловлена участием IgE, прежнее название «анафилактический шок») и неаллергическую Ан (термин «анафилактоидный шок» считается устаревшим) [37, 44, 56, 57]. При не­IgE­опосредованной Ан иммунные реакции могут быть инициированы IgG или другими иммунными механизмами (физические факторы: холод, тепло, физическая нагрузка; прием алкоголя; прием лекарственных средств (например, опиоидов)) [3, 4, 7–9]. Идиопатическая Ан в этой ситуации становится диагнозом исключения, который может выставляться только после тщательного комплексного обследования больного (детализация анамнеза, исключение других причин Ан, дифференциальная диагностика) и исключения IgE­зависимой и IgE­независимой Ан.

Обозначения Ан, согласно МКБ­10, включают:

- T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.

- T78.2 Анафилактический шок неуточненный.

- T80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.

- T88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Экспертами США в 2010–2011 гг. в согласительном документе предложено определение Ан, которое в целом удовлетворяет эпидемиологическим, научно­исследовательским и клиническим потребностям. Согласно их заключению, Ан считается вероятной, если у больного в течение нескольких минут — нескольких часов после воздействия аллергена развивается любой из следующих трех критериев, приведенных ниже. При этом наличие сниженного артериального давления (АД) не является обязательным признаком [24, 25, 56, 57];

1. Острое начало (минуты — несколько часов) с вовлечением кожи, слизистых оболочек или их сочетания (например, генерализованная крапивница, зуд или гиперемия, отек губ, гортани/языка) и по крайней мере один из следующих:

а) респираторные расстройства (например, одышка, свистящее дыхание, бронхоспазм, снижение пиковой объемной скорости выдоха, стридор, гипо­ксия);

б) снижение АД или ассоциированные с ним симптомы дисфункции органа­мишени (гипотония, коллапс, недержание мочи).

2. Два или более нижеследующих нарушения, которые появляются вскоре (минуты — несколько часов) после контакта с предположительным аллергеном:

а) вовлечение кожи, слизистых оболочек (например, генерализованная ­крапивница, зуд/гиперемия, отек губ, языка);

б) респираторные расстройства (например, одышка, свистящее дыхание, бронхоспазм, снижение пиковой объемной скорости выдоха, стридор, гипо­ксия);

в) снижение АД или ассоциированные с ним симптомы дисфункции органа­мишени (гипотония, коллапс, недержание мочи);

г) персистирующие желудочно­кишечные симптомы (например, спастические боли в животе, дисфагия, тошнота, рвота, диарея).

3. Снижение АД после контакта пациента с установленным (известным) аллергеном (минуты — несколько часов):

а) у детей: низкое систолическое давление (в зависимости от возраста) или его снижение > 30 % по сравнению с исходным систолическим АД;

б) у взрослых: систолическое АД < 90 мм рт.ст. или его снижение > 30 % от базального индивидуального уровня.

В 20 % cлучаев возможно развитие двухфазных форм Ан, когда острый эпизод, сопровождающийся потом асимптомным периодом, сменяется обострением через 1–72 часа после разрешения начального эпизода, что требует длительного (не менее 24 часов) наблюдения за пациентами и введения больших доз эпинефрина [28].

Диагностика IgE­зависимой и IgE­независимой Ан базируется на использовании традиционных для аллергологии методов исследования [3, 4, 7]:

1. Сбор подробного анамнеза у пациента (особенно аллергологического).

2. Оценка клинических симптомов (см. выше).

3. Диагностические тесты in vivo через 4 недели после эпизода Ан (ведение дневника, прик­тесты, провокационные тесты с пищевыми продуктами).

4. Лабораторные тесты in vitro (определение триптазы сыворотки крови, уровня гистамина плазмы крови, его метаболитов в моче, специфических IgE).

Как указывалось ранее, иногда Ан может развиваться без видимой причины. Такую идиопатическую Ан диагностируют в тех случаях, когда на основании анамнеза болезни, результатов кожных проб и тестов in vitro (определение специфических IgE­антител в сыворотке крови, лучше в комбинации с клеточными реакциями) не удается обнаружить причину развития Ан. В этой ситуации также следует исключить системный мастоцитоз. При необъяснимой Ан или Ан, сопровождающейся тяжелыми сердечно­сосудистыми симптомами (гипотензия и обмороки при отсутствии крапивницы), также следует заподозрить наличие клональных расстройств тучных клеток [13]. У больных с недиагностированным мастоцитозом могут быть указания в анамнезе на необычные ощущения, возникающие после воздействия тепла (горячий душ) или приема алкоголя, которые активируют тучные клетки, а также необъяснимые переломы. Идиопатическая рецидивирующая Ан может сопровождать вялотекущий (индолентный) мастоцитоз, при котором кожные проявления могут отсутствовать [8–10].

Дифференциальную диагностику Ан обычно проводят с заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушением дыхания и сознания, некоторыми кожными заболеваниями. На практике чаще всего при проведении дифференциальной диагностики Ан исключают [3, 4, 6, 7, 10]:

- геморрагический, кардиогенный, эндотоксический шок;

- острую сердечно­сосудистую недостаточность;

- инфаркт миокарда;

- сердечную аритмию;

- обмороки;

- тромбоэмболию легочной артерии;

- эпилепсию, судорожный синдром, истерию;

- солнечные и тепловые удары;

- гипогликемию;

- гиповолемию;

- передозировку лекарственных средств;

- аспирацию пищи, другого инородного тела;

- генерализованную холодовую крапивницу;

- «приливные реакции» при карциноидном или постменопаузальном синдромах;

- системный мастоцитоз;

- синдром дисфункции голосовых связок;

- синдром Мюнхгаузена;

- наследственный ангионевротический отек;

- вазовагальный коллапс — обморок, развивающийся у пациента после инъекций или других болезненных манипуляций и проявляющийся слабым пульсом, бледностью кожных покровов, выраженным потоотделением, тошнотой. АД при этом чаще всего бывает нормальным. Зуд кожи, крапивница, ангиоотек, тахикардия, затруднение дыхания отсутствуют.

Ан — заболевание, требующее немедленного распознавания и медицинского вмешательства, в связи с чем это должен уметь осуществить врач любой специальности.

Так, в Украине алгоритм оказания пациентам неотложной помощи изложен в соответствующих протоколах, разработанных под эгидой Ассоциации аллергологов Украины [6]. Основные принципы оказания неотложной помощи при этом состоянии можно представить следующим образом:

- блокирование дальнейшего поступления аллергена в кровоток;

- нейтрализация биологически активных веществ;

- устранение гипофизарно­надпочечниковой недостаточности;

- выведение пациента из коллапса;

- устранение бронхоспазма и асфиксии;

- уменьшение проницаемости со­судов;

- коррекция психомоторных расстройств;

- профилактика осложнений со стороны сердечно­сосудистой системы, почек, желудочно­кишечного тракта, центральной нервной системы.

По мнению ведущих специалистов США и Канады [23, 60], терапию пациента с Ан можно представить в виде этапов. При этом пациента с Ан любой степени тяжести следует госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Очередность оказания помощи больному Ан

1. Начальные действия:

- оценка дыхания и проходимости дыхательных путей;

- измерение АД, пульса;

- оценка сознания;

- уложить пациента на спину, поднять ноги.

2. Терапия:

- эпинефрин (внутримышечно в латеральную поверхность бедра);

- кислородотерапия.

3. Дополнительное лечение в зависимости от тяжести процесса:

- замещающие жидкости;

- Н₁­, Н₂­блокаторы (антигистаминные препараты — АГП);

- вазопрессоры;

- глюкокортикостероиды (ГКС);

- глюкагон;

- атропин;

- сальбутамол через небулайзер.

Общие рекомендации по оказанию помощи больному с Ан

- Пациента следует уложить в положение с опущенным головным концом.

- Осуществлять постоянный контроль за его дыханием (может возникнуть необходимость в интубировании или трахеостомии).

- Проводить кислородотерапию со скоростью 6–8 л/мин.

- Внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия или коллоидных растворов.

- Лед на место инъекции или ужаления, жгут выше этого места, обкалывание места поступления аллергена эпинефрином (адреналином) (0,18% раствор 0,2–0,3 мл).

- Адреналин в/в 0,3–0,5 мл 0,18% раствора в 0,9% растворе хлорида натрия или 5% глюкозе — 40–50 мл медленно.

- При отсутствии эффекта или спадении вен в/м или п/к 0,3–0,5 мл 0,18% раствора адреналина каждые 10–15 минут 3–5 раз (до нормализации АД).

- Лучше вводить адреналин дробными дозами.

- Общая доза адреналина должна быть не более 2 мл 0,18% раствора.

- При отсутствии эффекта 1–5 мг глюкагона в/в болюсно с последующей инфузией 5–15 мг в/в капельно.

- Эндотрахеальная интубация при необходимости.

- Восстановление объема циркулирующей крови (коллоиды и кристаллоиды 25–30 мл/кг).

- АГП парентерально под контролем АД и после восстановления пока­зателей гемодинамики (АД не ниже 90/60 мм рт.ст.).

- ГКС в/в капельно (90–120 мг преднизолона или 8–32 мг дексаметазона), при необходимости можно повторять каждые 6 часов.

- Сальбутамол через небулайзер, аминофиллин в дозе 5–6 мг/кг в течение 20 минут, при необходимости последующая инфузия проводится со скоростью 0,2–0,9 мг/кг/ч, атропин при брадикардии в дозе 0,3–0,5 мг п/к, в/м или в/в каждые 10 мин до максимальной дозы 2 мг, дезагреганты, сорбенты, гидро­карбонат натрия, сердечно­сосудистые средства.

При оказании неотложной помощи пациентам с Ан препаратом выбора является эпинефрин (адреналин) [3, 7, 11]. Однако стандарты терапии этого состояния также включают в себя использование АГП и ГКС. Так, при оказании неотложной помощи больным с Ан предпочтение отдается парентеральным формам АГП (хлоропирамина гидрохлорид, клемастин). У ГКС отсутствует немедленный эффект на проявления Ан, но их применение в ранние сроки препятствует развитию потенциальной поздней фазы, поэтому ряд авторов рекомендуют ГКС­терапию для пациентов с Ан [40, 44]. При этом выбор того или иного препарата (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон, бетаметазон) из этой группы непринципиален. Следует отметить, что в последнее время отношение к эффективности ГКС при Ан пересматривается. Так, по заключению недавно опубликованного повторного метаанализа Cochrane, ГКС проявляют полную неэффективность при лечении Ан [26]. В связи с медленным началом их терапевтического действия (через 4–6 ч) эксперты полагают, что, скорее всего, будет мало пользы от использования ГКС в острой фазе Ан. Тем не менее все же большинство экспертов по­прежнему рекомендует вводить системные ГКС при Ан, рассчитывая на их противорецидивный эффект или возможность профилак­тировать затяжное течение этого состояния [44].

По мнению автора работ [10, 11], существует несколько важных правил, соблюдение которых равносильно спасению жизни пациента с Ан. Оказывать свое­временную и правильную помощь такому больному обязан медицинский работник любой специальности. Более того, такой пациент должен уметь сделать сам себе спасительную для его жизни инъекцию адреналина, что существенно облегчается использованием в нужных ситуациях аутоинъектора эпинефрина (к сожалению, до сих пор недоступного для жителей Украины). Каждый пациент, перенесший тяжелую аллергическую реакцию и Ан (или при подозрении на нее), в обязательном порядке должен быть направлен на консультацию к аллергологу­иммунологу. В его обязанности входят детализация анамнеза болезни, координация аллергологического и других видов обследования пациента, выявление причины, которая вызвала развитие Ан, проведение обучения пациента и предоставление ему письменного плана самостоятельных действий при развитии Ан, а в идеале — обучение правильному пользованию ауто­инъектором эпинефрина, если пациент его может приобрести. К сожалению, в ряде случаев, несмотря на оказание неотложной помощи пациентам, часть случаев Ан заканчивается летально. К основным причинам летальных исходов при Ан относятся: сосудистая недостаточность, асфиксия, тромбозы сосудов, инсульты, кровоизлияния в надпочечники, гипотензивная Ан (при ужалении насекомых), обструкция верхних/нижних дыхательных путей (при пищевой Ан), плохо контролируемая бронхиальная астма [2, 25, 39, 41, 56].

В настоящее время в Украине предлагается следующий подход к оказанию помощи ­пациентам с Ан [6]:

- госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии;

- перевод в аллергологическое или терапевтическое отделение только после выведения из тяжелого состояния и стабилизации показателей гемодинамики;

- пожизненное наблюдение у аллерголога;

- кратность обследования не менее 1 раза в год (общие анализы крови, мочи, уровень IgE, ЭКГ, спирография, проверка навыков самопомощи, наличие аутоинъектора с эпинефрином, шприцев, адреналина, АГП, ГКС, жгута и пр.).

Выводы

1. Наиболее часто анафилаксию вызывают пищевые продукты, лекарственные препараты и яд перепончатокрылых насекомых.

2. Врач любой специальности должен уметь диагностировать анафилаксию и оказать пациенту неотложную помощь.

3. Основой фармакотерапии анафилаксии являются адреналин, оксигенотерапия, замещающие растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды.