Международный неврологический журнал 7 (61) 2013

Вступ

Існує багато видів гострої екстрацеребральної патології, які ускладнюють перебіг інсульту та впливають на його кінець незалежно від характеру і локалізації останнього: гостра патологія органів дихання й серцево-судинної системи, тромбоемболія легеневої артерії, патологія сечовидільної системи та шлунково-кишкового тракту, герпетичні енцефаліти, арахноїдити, періаксіальні процеси тощо [1, 2, 7]. Ці ускладнення виявляються з 5-го по 28-й день клінічного спостереження [2].

Вегетативна нервова система у складі симпатичної, парасимпатичної, метасимпатичної частин регулює фізіологічні процеси внутрішніх органів (рис. 1) та забезпечує адекватний функціональний стан усіх органів і систем, що знаходяться під постійним нейрогуморальним контролем [10].

Масивні ураження головного мозку з впливом на лімбіко-ретикулярну ділянку, гіпоталамус або стовбур супроводжуються розвитком гострої патології у внутрішніх органах. Найбільш виражені та швидкі зміни спостерігаються при залученні вищих вегетативно-ендокринних центрів регуляції трофіки тканин — гіпоталамуса (заднього відділу) і стовбура (довгастого мозку) [16].

Джерелами іннервації зазначених органів є гілки черевного, печінкового, верхнього брижового і підшлункового сплетінь, а також гілки блукаючих стовбурів X пари черепних нервів. Частина чутливих волокон від печінки, жовчного міхура, підшлункової залози та дванадцятипалої кишки поширюється разом із симпатичними нервами, проходить верхньобрижове і черевне (1) сплетіння у великих внутрішніх нервах (2), вісцеральних гілках (3) до вузлів симпатичного стовбура (4). По білих з’єднувальних гілках (5) чутливі волокна йдуть у спинномозковий нерв (6) і далі у вузол (7). По дорсальних корінцях (8) аферентні шляхи проходять через задній ріг (9) сірої речовини грудних сегментів спинного мозку і направляються до nucleus intermediolateralis бічного рога (10), утворюючи синапси на його нейроцитах.

Іншим каналом аферентних шляхів є X пара черепних нервів (11). Ці шляхи починаються рецепторними закінченнями в органах і досягають нижнього вузла X пари черепних нервів (12), де знаходяться псевдоуніполярні нейрони. У складі корінців блукаючого нерва чутливі волокна вступають у довгастий мозок і закінчуються на нейроцитах nucleus dorsalis nervi vagi (13).

Еферентні симпатичні прегангліонарні волокна є відростками нейроцитів ядра бічного рога (nucleus intermediolateralis) сірої речовини V–XI грудних сегментів спинного мозку. Вони виходять через передні роги (14) і в складі передніх корінців (15) направляються в черевне, верхньобрижове, печінкове та підшлункове сплетіння. На нейроцитах гангліїв, розташованих у цих сплетіннях, прегангліонарні волокна утворюють синапси. Постгангліонарні провідники проходять по судинах, досягаючи залоз, клітин м’язів і судин печінки (16), жовчного міхура (17), протоків підшлункової залози (18) і дванадцятипалої кишки (19). Еферентні парасимпатичні прегангліонарні волокна є відростками нейроцитів заднього ядра блукаючого нерва. У складі X пари черепних нервів вони вступають у черевне, верхньобрижове сплетіння і досягають вузлів інтраорганних сплетінь (20). Постгангліонарні парасимпатичні волокна утворюють термінали в зазначених органах.

Гостра патологія органів системи травлення виявляється змінами слизової оболонки стравоходу, виразками й ерозіями слизових оболонок шлунка та дванадцятипалої кишки, шлунково-кишковими кровотечами, динамічною кишковою непрохідністю і ентероколітами, синдромом Меллорі — Вейсса. За даними опрацьованих джерел літератури, при езофагогастродуоденальному дослідженні в гострий період тяжкого інсульту спостерігаються гострі зміни слизової оболонки шлунково-кишкового тракту у 60 % випадків при інфарктах мозку та крововиливах у мозок [5]. У патогенезі їх виникнення розглядаються неспецифічні стрес-реакції організму на виникнення критичного стану й порушення кровообігу слизової оболонки ШКТ. Загострення хронічної виразкової хвороби спостерігається у вигляді кровотеч із хронічних виразок слизової шлунка та дванадцятипалої кишки. У хворих із церебральними крововиливами у 3 % випадків розвиваються гострі масивні шлунково-кишкові кровотечі, які можуть призводити до летальності [5, 6, 10].

Гострий панкреатит — це асептичне запалення підшлункової залози демаркаційного характеру, в основі якого лежать процеси некробіозу панкреоцитів і ферментної автоагресії з подальшим розвитком некрозу, дегенерації залози і приєднанням вторинної інфекції [17]. Незважаючи на прогрес, досягнутий за останні роки у діагностиці, консервативному та хірургічному лікуванні гострого панкреатиту, це захворювання залишається однією з найважчих проблем для лікаря і потенційною загрозою для життя хворого [8]. Якщо при набряковій формі гострого панкреатиту летальність не перевищує 0–2 %, то деструктивна форма спричинює 15–30-відсоткову (при стерильних некрозах) і 30–50-відсоткову летальність (при інфікованих некрозах) та сягає 100 % при блискавичному перебігу [17]. Велика соціальна значущість проблеми гострого панкреатиту незаперечна, оскільки близько 70 % хворих — це люди активного працездатного віку; найбільший рівень захворювання припадає на вік 30–50 років [11, 17].

При гострому панкреатиті найранішими та типовими місцевими змінами є пошкодження судин і порушення кровотоку на рівні мікроваскулярного русла, пов’язані з дією вазоактивних речовин. При цьому відбуваються зміни просвіту судин, проникності судинної стінки та характеру кровотоку, особливо зміни капілярного кровотоку. Пошкодження ендотелію, різке сповільнення кровотоку, аж до повного стазу, та підвищення згортальної функції крові є причинами раннього утворення тромбів, передусім у малих венозних судинах. В умовах порушеного місцевого кровообігу виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбоутворення у судинах, що найбільш характерно для геморагічних форм панкреатиту.

Тяжкими ранніми ускладненнями гострого панкреатиту є розвиток панкреатогенного шоку та серцево-судинної недостатності. На думку деяких авторів, панкреатогенна інтоксикація перш за все проявляється психозами [15]. У доступній літературі цій патології приділяється мало уваги, незважаючи на те, що «панкреатична енцефалопатія» включає в себе пригнічення свідомості з неврологічним дефіцитом [8]. У клінічній картині в таких хворих має місце млявість, сонливість, адинамія, загальмованість, тахікардія та задишка, непостійний абдомінальний синдром. Тяжкими ранніми ускладненнями гострого панкреатиту є також розвиток панкреатогенного шоку та серцево-судинної недостатності. Стан хворих прогресивно погіршується, наростає нестабільність гемодинаміки, що потребує проведення інтенсивних заходів, спрямованих на стабілізацію стану хворого, у реанімаційному відділенні. Описані випадки раптової смерті при виникненні гострого панкреатиту, коли вазоконстрикція може швидко перейти у вазодилатацію з розвитком колапсу [12].

Захворюваність на гострий холецистит в Україні, як і в усьому світі, за останні роки зросла і становить у середньому 6,27 на 10 тис. населення. Жовчний перитоніт є одним із частих ускладнень гострого холециститу та холецистопанкреатиту. Він виникає у 5,5–35,0 % хворих [9]. За даними різних авторів, летальність при цьому захворюванні становить 12–30 %, в основному трапляється у пацієнтів віком понад 60 років [21]. Найбільш частими захворюваннями, що призводять до розвитку цього ускладнення, є жовчнокам’яна хвороба, холангіолітіаз, усі морфологічні форми гострого холециститу, гнійний холангіт тощо [20]. При наявності цих захворювань частота розвитку жовчного перитоніту може сягати 40–90 % [18].

Оперативні втручання, що виконуються при жовчному перитоніті, характеризуються складністю, поліморфізмом завершення та високою післяопераційною летальністю, що сягає 27 %, а у середньому 14,5 % [12]. Смертність значно вища у пацієнтів із гангренозним (особливо емфізематозним) і перфоративним холециститом, у пацієнтів похилого віку сягає 50–66 %. Гострий безкам’яний (акалькульозний) холецистит розвивається внаслідок сукупної дії різних факторів — місцевої ішемії тканин або їх алергічної реакції, системних медіаторів запалення, а також застою жовчі. Переважно виникає у людей старшого та похилого віку, що страждають від цукрового діабету, вираженого атеросклерозу тощо. До асептичного запалення приєднується інфекція (в основному грамнегативна кишкова флора). Застій жовчі у міхурі виникає як наслідок запального набряку слизової оболонки міхурової протоки.

О.О. Шалімов (1990) вважає пропітний жовчний перитоніт та гострий холецистопанкреатит етапами одного складного процесу, пов’язаного з порушенням нормальної циркуляції жовчі та панкреатичного соку. При гострому деструктивному холециститі перитоніт є частим і найбільш небезпечним ускладненням і визначає незадовільні результати лікування. Повністю симптоми перитоніту відсутні майже у 1/4 хворих. Діагностику утруднює похилий вік та супутні захворювання. Провідними клінічними ознаками є слабка болючість та інфільтрат у правому підребер’ї, позитивний симптом Ортнера, сухість язика, помірна тахікардія, збільшений жовчний міхур, ейфорія, лейкоцитоз [9].

У хворих із сприятливими наслідками мозкових інсультів у 14 % випадків має місце відтермінований розвиток екстрацеребральної патології [14]. Цей варіант ускладнень притаманний для хворих із невеликими крововиливами у мозок та лакунарними й середніми інфарктами.

Таким чином, при тяжких формах церебрального інсульту раптово виникає екстрацеребральна патологія на рівні окремого органа або системи. Низка захворювань внутрішніх органів являє собою загострення хронічної патології, що мала місце до розвитку інсульту. Інші захворювання вперше виявляються на фоні інсульту, у тому числі внаслідок інтенсивного лікування [13, 19].

Матеріали і методи

В умовах ангіоневрологічного відділення клініки ней-рохірургії та неврології Військово-медичного клінічного центру Західного регіону (м. Львів) у період 2008–2012 рр. проліковано 684 хворих із гострою цереброваскулярною патологією. У 91 (13,3 %) хворого діагностовано минуще порушення мозкового кровообігу, у 534 (78,1 %) хворих — ішемічний інсульт, у 59 (8,6 %) — геморагічний інсульт. Летальність становила 74 хворих; з ішемічними інсультами — 58 (78,4 %), геморагічними — 16 (21,6 %) хворих. У 4 хворих діагностовані гострі нейротрофічні порушення системи травлення зі сприятливими наслідками, в 1 хворого — із летальним кінцем. Гострі гангренозні холецистити мали місце у 3 хворих із ішемічними інсультами (в басейні правої внутрішньої сонної артерії (ВСА), у вертебробазилярному басейні — варіант Валленберга — Захарченка (ВББ), у басейні лівої середньої мозкової артерії (СМА); виразкова хвороба з крововтратою тяжкого ступеня була в 1 хворого на геморагічний інсульт із утворенням медіального крововиливу у таламус (до 20 см³) зліва; гострий панкреатит і панкреонекроз із летальним кінцем в 1 хворого на ішемічний інсульт у басейні лівої СМА. Чоловіків було 4, жінка — 1. Середній вік хворих — 74,0 ± 2,4 року. Середній ліжко-день перебування у стаціонарі переведених хворих становив 26,8. Гострий холецистит виник на 16-ту добу у 3 хворих; виразкова хвороба з крововтратою тяжкого ступеня — на 9-ту добу стаціонарного лікування (на 14-ту добу від початку захворювання); гострий геморагічний панкреонекроз із летальним кінцем протягом 1-ї доби стаціонарного лікування (2-га доба від початку захворювання). В 1 хворого на ішемічний інсульт у ВСА ішемічний інсульт був повторним (другим).

При надходженні хворого до приймального відділення проводилося обстеження, що включало огляд ургентного невролога, терапевта, проведення електрокардіографії (ЕКГ), рентгенографії легень, загального аналізу крові та аналізу крові на цукор.

Наступним етапом було комп’ютерно-томографічне (КТ) дослідження головного мозку (при потребі КТ-контроль проводився у нейрореанімаційному або в ангіоневрологічному відділенні). КТ головного мозку проводилася на апараті «Asteion-4 мод.», модель TSX-021В (Японія).

У нейрореанімаційному відділенні розпочиналася інтенсивна терапія, подальше поглиблене обстеження та огляд хворого необхідними спеціалістами. Об’єктивізація стану в гострому періоді проводилася за шкалою NIHSS. Для встановлення провідного патогенетичного фактора розвитку інсульту використовувалися: моніторування АТ, ЕКГ, показники гемоглобіну, гематокриту. Оцінка системи гомеостазу включала визначення в крові концентрації фібриногену, протромбінового індексу. Також визначали вміст холестерину, тригліцеридів, електролітів. Після стабілізації стану проводили ехокардіографію, ультра­звукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини, магістральних артерій голови, флюорографію шийного відділу хребта.

Клінічний випадок 1

Хворий М., 1930 р.н., надійшов на лікування до ангіо­неврологічного відділення клініки нейрохірургії та неврології ВМКЦ ЗР 16.12.2009 р. (розміщений у нейрореанімаційне відділення) зі скаргами на відчуття затерпання та слабкість у правій половині тіла. З анамнезу відомо, що захворів раптово зранку 11.12.2009 р., коли з’явилися вищезазначені скарги. За медичною допомогою звернувся самостійно. Медична документація при зверненні відсутня. Оглянутий ургентним неврологом, черговим терапевтом. У приймальному відділенні центру виконана рання нейропротекція у вигляді внутрішньом’язового введення 4 мл (1000 мг) цераксону.

При огляді свідомість ясна. Дещо збуджений. Орієнтований правильно. Команди виконує. Зіниці однакові, фотореакції жваві, акомодація достатня, конвергенція ослаблена. Обличчя симетричне. Бульбарні розлади відсутні, субкортикальні рефлекси не викликаються. Періостальні та сухожилкові рефлекси переважають справа. Сила м’язів кінцівок справа — 3 бали, зліва — 5 балів. Тонус не змінений. Гіпестезія справа. Патологічні рефлекси та менінгеальні симптоми відсутні. У позі Ромберга стійкий, координаторні проби виконує правильно. Шкала інсульту NIHSS — 6 балів. Проведена КТ головного мозку, де виявлена КТ-картина порушення мозкового кровообігу за геморагічним типом із формуванням медіального крововиливу в таламус (до 20 см³) зліва. Встановлено клінічний діагноз: цереброваскулярна хвороба; геморагічний інсульт (11.12.2009 р.) з утворенням медіального крововиливу в таламус (до 20 см³) зліва у вигляді легкого правобічного геміпарезу, гемігіпестезії; дисциркуляторна енцефалопатія ІІІ стадії; гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ступінь 3; гіпертензивне серце (гіпертрофія лівого шлуночка), ризик дуже високий; ішемічна хвороба серця: атеросклеротичний кардіосклероз; атеросклероз вінцевих артерій, СН ІІА; атеросклероз аорти.

Розпочато лікування в умовах нейрореанімаційного відділення. Стан хворого покращився, стабілізувався, шкала інсульту NIHSS — 4 бали. Хворий переведений в ангіоневрологічне відділення та розміщений у блок інтенсивного спостереження.

На 9-ту добу стаціонарного лікування (на 14-ту добу від початку захворювання) через появу калу чорного забарвлення виконана фіброгастродуоденоскопія (ФГДС). Верифіковано виразку привідної петлі гастроентероанастомозу діаметром 1,2  1,1 см, прикриту темно-вишневим тромбом із підтіканням крові з-під нього. Форрест Іх. Встановлений діагноз: виразка гастроентероанастомозу, ускладнена кровотечею; крововтрата тяжкого ступеня. Хворий в ургентному порядку переведений у відділення невідкладної хірургії.

Проводилася консервативна терапія: гемостатична, відновно-замісна, противиразкова, симптоматична. На короткотривалий час кровотеча припинилася. У подальшому відмічалися рецидиви кровотеч. Проводилася ендоскопічна зупинка: обколювання розчином адреналіну, аргоноплазмова коагуляція. Проведені засоби зупинки кровотечі мали тимчасовий ефект, у зв’язку з чим хворому за життєвими показаннями 01.01.2010 р. виконана операція — верхньосерединна лапаротомія, висічення кровоточивої виразки відвідної петлі гастроентероанастомозу, санація й дренування черевної порожнини. Післяопераційний діагноз: виразкова хвороба, хронічна виразка відвідної петлі гастроентероанастомозу, ускладнена субкомпенсованим стенозом, рецидивними кровотечами; крововтрата тяжкого ступеня. Післяопераційний період без ускладнень. Рана загоїлась первинним натягом. Виписаний на 36-ту добу в стабільному стані.

Клінічний випадок 2

Хворий Ф., 1961 р.н., доставлений бригадою лікарів швидкої допомоги в приймальне відділення ВМКЦ ЗР зі скаргами на болі голови, загальну слабкість, слабкість у правих кінцівках, порушення мови. Зі слів дружини, хворіє упродовж доби, коли на фоні спокою виникли вищезазначені скарги. За медичною допомогою не звертався. В анамнезі: близько 10 років страждає від гіпертонічної хвороби, близько 5 років — від цукрового діабету. Гіпотензивні препарати не приймав, рівень цукру у периферійній крові не контролював. У приймальному відділенні центру виконана рання нейропротекція у вигляді внутрішньом’язового введення 4 мл (1000 мг) цераксону. Оглянутий черговим терапевтом, ургентним неврологом. При надходженні — загальний стан тяжкий, враховуючи гострий період захворювання. Свідомість збережена. Самокритика знижена. Двобічна слабкість конвергенції. Рухи очних яблук обмежені. Мова сповільнена. Сухожилкові та періостальні рефлекси переважають справа. Функція тазових органів контрольована. Над легенями дихання везикулярне. Артеріальний тиск 180/100 мм рт.ст. Шкала інсульту NIHSS — 9 балів.

Встановлено клінічний діагноз: цереброваскулярна хвороба, ішемічний інсульт (20.07.2012 р.) у басейні лівої СМА у вигляді моторної дисфазії, правобічного рефлекторного геміпарезу; змішана (дисциркуляторна, діабетична) енцефалопатія ІІІ стадії; гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ступінь 3; гіпертензивне серце (гіпертрофія лівого шлуночка), ризик 4 (дуже високий); ішемічна хвороба серця: метаболічна кардіоміопатія, атеросклеротичний кардіосклероз; СН ІІА; атеросклероз аорти; цукровий діабет, ІІ тип, середнього ступеня тяжкості, субкомпенсований; аліментарно-конституційне ожиріння ІІІ ст. (вага 150 кг). У нейрореанімаційному відділенні розпочата інтенсивна терапія — внутрішньовенні інфузії мексидолу, цераксону, гліатиліну, гекодезу, рефортану; внутрішньом’язові — сибазон, кордіамін; підшкірно — інсулін, клексан; перорально — діокор, сіофор, омепразол, сиднофарм, корвітол, предуктал MR. З урахуванням ознак гемоконцентрації у периферійній крові (гемоглобін — 189 г/л, гематокрит — 54,7 %, еритроцити — 6,5) хворому проведена ізоволемічна гемодилюція. Виконана корекція водно-електролітних порушень. Проводився лабораторно-інструментальний моніторинг, зберігався високий рівень глюкози протягом усього терміну лікування (у венозній крові — 14,1 ммоль/л, у периферійній — 12,49–13,10 ммоль/л). Через періодичне психомоторне збудження хворому проводилася седація.

Хворий не лихоманив, живіт при пальпації неболючий, перистальтика вислуховувалася. Через 1 добу після стаціонарного лікування у хворого раптово відмічено різке погіршення: хворий втратив свідомість, розвинулася зупинка дихання і серцевої діяльності. На кардіомоніторі — ізолінія, Артеріальний тиск не визначався. Пульсація на магістральних артеріях відсутня. Діагностовано клінічну смерть. Розпочато реанімаційні заходи згідно з протоколом — без ефекту. Констатовано біологічну смерть.

При патологоанатомічному дослідженні підтверджено основне захворювання та верифіковано геморагічний панкреатит із великовогнищевим панкреонекрозом, гострий дифузний геморагічний гастродуоденіт.

У трьох випадках, у хворих, які перебували на стаціонарному лікуванні з приводу церебральних ішемічних інсультів (середній ліжко-день — 32,7; середній вік — 80 років), на 16-ту добу захворювання виникли гострі гангренозні калькульозні холецистити, ускладнені місцевим жовчним перитонітом.

Наводимо один клінічний випадок, коли у хворого виник повторний (2-й) ішемічний церебральний інсульт на фоні тяжкої соматичної патології.

Клінічний випадок 3

Хворий Т., 1939 р.н., надійшов на лікування до ангіоневрологічного відділення ВМКЦ ЗР 26.12.2012 р. (розміщений у нейрореанімаційне відділення) зі скаргами на слабкість лівих кінцівок, болі голови, нудоту, блювання. Зі слів доньки хворого відомо, що 25.08.2012 р. мала місце дорожньо-транспортна пригода, після якої у хворого відмічаються постійні болі голови. Втрату свідомості заперечує. Видимі ознаки перенесених травм (садна, підшкірні крововиливи, синці) відсутні. 26.08.2012 р. о 9-й годині ранку раптово виникла слабкість у лівих кінцівках. Бригадою лікарів швидкої допомоги доставлений у приймальне відділення ВМКЦ ЗР. Оглянутий ургентним неврологом, черговим терапевтом. У приймальному відділенні центру виконана рання нейропротекція у вигляді внутрішньом’язового введення 4 мл (1000 мг) цераксону. Із перенесених захворювань в анамнезі: ішемічний інсульт (09.02.2012 р.) у басейні правої задньої мозкової артерії (ЗМА); інфаркт міокарда (2007 р.). Супутні захворювання: гіпертонічна хвороба ІІІ стадії; ішемічна хвороба серця; хронічна ревматична хвороба серця; постійна форма миготливої аритмії; цукровий діабет ІІ типу.

При огляді свідомість ясна. Очні щілини, зіниці однакові. Фотореакції мляві. Акомодація з конвергенцією ослаблені. Лівобічна геміанопсія. Обличчя асиметричне: згладжена ліва носогубна складка. Бульбарні розлади відсутні. Сухожилкові та періостальні рефлекси переважають зліва. Сила м’язів та тонус знижені зліва. Лівобічна патологічна ознака Бабінського. Розладів чутливості не показує. Менінгеальні симптоми відсутні. Функція тазових органів контрольована. Шкала інсульту NIHSS — 10 балів. Проведено КТ головного мозку, виявлена КТ-картина порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом у басейні правої СМА; велика лікворна кіста правої скроневої та потиличної ділянки. Встановлено клінічний діагноз: цереброваскулярна хвороба; ішемічний інсульт (26.08.2012 р.) у басейні правої СМА у вигляді глибокого лівобічного геміпарезу; змішана (дисциркуляторна, діабетична) енцефалопатія ІІІ стадії; наслідки перенесеного ішемічного інсульту в басейні правої ЗМА у вигляді лівобічної геміанопсії; гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ступінь 3; гіпертензивне серце (гіпертрофія лівого шлуночка), ризик 4 (дуже високий); ішемічна хвороба серця: стенокардія напруження стабільна, ІІІ ФК; атеросклеротичний кардіосклероз; атеросклеротичний, міокардитичний та постінфарктний (2007 р.) кардіосклероз; атеросклеротична недостатність аортального клапана; постійна форма миготливої аритмії; хронічна ревматична хвороба серця: недостатність мітрального клапана; СН ІІА; атеросклероз вінцевих артерій, атеросклероз аорти; цукровий діабет ІІ типу, середньої тяжкості, субкомпенсований.

Враховуючи те, що в анамнезі мала місце дорожньо-транспортна пригода, хворий оглянутий нейрохірургом. Із діагностичною метою виконана люмбальна пункція. Ліквор витікав під тиском 200 мм вод.ст., чистий, прозорий, лікворні шляхи вільні. Даних щодо нейрохірургічної патології не виявлено.

Розпочата інтенсивна терапія в умовах нейрореанімаційного відділення. Наступного дня 27.08.2012 р. виконана операція терапевтичної ізоволемічної гемодилюції (видалено 330 мл крові, введено 500 мл колоїдно-кристалоїдного розчину). 28.08.2012 р. стан хворого погіршився, рівень пригнічення свідомості — оглушення, неврологічний дефіцит поглибився до плегії. Шкала інсульту NIHSS — 13 балів. Виконана повторна КТ головного мозку: візуалізується велика ішемічна ділянка у правій скроневій, тім’яній та потиличній ділянці. Посилено нейротропну терапію. 29.08.2012 р. явища плегії регресували до глибокого парезу зліва. Шкала інсульту NIHSS — 12 балів. Хворий неодноразово потребував седації через психомоторне збудження. Некритичний до свого стану, емоційно лабільний, нічний сон не тривалий, поверхневий. Лихоманить. Гемодинаміка нестабільна, зі схильністю до підвищення — 180/100 мм рт.ст. На 10-ту добу від початку стаціонарного лікування, після стабілізації стану, хворий переведений до ангіоневрологічного відділення та розміщений у блок інтенсивного спостереження. Враховуючи повторний ішемічний інсульт, односторонність ураження, виконана УЗД магістральних артерій голови, УЗД серця. Висновок: ознаки атеросклерозу сонних артерій без гемодинамічно значущих порушень кровотоку; атеросклеротична недостатність аортального і мітрального клапанів, незначна легенева гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, концентрична, помірного ступеня вираженості, атеросклероз аорти, порушення ритму. В ангіоневрологічному відділенні хворого переведено на прийом варфарину під контролем протромбінового індексу.

На 16-ту добу основного захворювання хворий почав скаржитися на болі в животі. Оглянутий хірургом. Проведено УЗД органів черевної порожнини, верифікована жовчнокам’яна хвороба (ЖКХ): гострий калькульозний холецистит. Хворий в ургентному порядку переведений у відділення невідкладної хірургії та прооперований за життєвими показаннями. Виконано операцію: лапаро­скопічна холецистектомія, санація та дренування черевної порожнини. Післяопераційний діагноз: ЖКХ; гострий калькульозний гангренозно-перфоративний холецистит; пухкий паравезикулярний інфільтрат; місцевий жовчний перитоніт, реактивна фаза. Протягом лікування хворий постійно отримував нейротропну терапію (внутрішньовенно краплинно цитофлавін у дозі 10 мл/добу). Післяопераційні проколи загоїлися первинним натягом. Незважаючи на перенесену операцію, у хворого відмічалася позитивна динаміка у вигляді наростання м’язової сили в паретичних кінцівках до помірного геміпарезу. Шкала інсульту NIHSS — 10 балів. Посилено руховий режим та заняття з інструктором лікувальної фізкультури до двох разів на день. Хворий виписаний на 40-ву добу з покращенням. При виписці показник за шкалою інсульту NIHSS — 7 балів.

Обговорення

Таким чином, при церебральному інсульті фактор ушкодження унікальний: із перших хвилин пошкодження страждає центральний регуляторний орган — головний мозок. Провідною ланкою патогенезу екстрацеребральних ускладнень при церебральному інсульті слід розглядати порушення регуляторно-трофічних впливів головного мозку в результаті безпосереднього або опосередкованого впливу на церебровісцеральні зв’язки, гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, структури лімбічної системи, а також на центри регуляції життєво важливих функцій у стовбурі головного мозку [7].

Отже, гострий церебральний інсульт призводить до раптової втрати центрального нейрогенного контролю за вісцеральними процесами. Провідна роль у розвитку екстрацеребральної патології при інсультах належить порушенням вегетативної й ендокринної регуляції. Безпосереднє або опосередковане пошкодження надсегментарних вегетативних центрів призводить до швидкого виникнення трофогенної дизрегуляції і соматогенної деаферентації [6]. Швидка активізація симпатоадреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи супроводжується посиленим викидом у кров’яне русло глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів та катехоламінів (неспецифічна стрес-реакція за Сельє) [3]. Стресорна реакція розвивається в умовах первинної дезадаптації і стає частиною патологічного процесу. Структурно-функціональні зміни при інсульті запускають як місцеву, так і системну запальну відповідь через порушення гематоенцефалічного бар’єра. Центральні пошкодження регуляції клітинної та гуморальної ланок імунітету призводять до гіперактивації або депресії імунної відповіді [4]. Незначне ураження головного мозку може бути пусковим механізмом у пошкодженні неспецифічного захисту організму, в тому числі місцевого клітинного і гуморального імунітету [3]. Порушення координуючих і регулюючих функцій ЦНС можна розглядати як провідний патогенетичний механізм екстрацеребральних змін.

Висновки

1. При надходженні хворого до приймального відділення стаціонару необхідно детально вивчати медичну документацію, анамнез захворювання (алкогольний анамнез), наявність супутніх набутих соматичних захворювань та тяжкість їх перебігу. При відсутності мовного контакту з хворим через тяжкість захворювання, браку медичної документації доцільно старанно та уважно з’ясовувати у родичів хворого вичерпну історію гострого та хронічних захворювань.

2. У гострому періоді церебрального ішемічного інсульту після стабілізації стану усім без винятку хворим необхідно проводити УЗД органів черевної порожнини та при відсутності протипоказань — ФГДС. При верифікації супутніх хронічних захворювань з метою запобігання їх імовірного загострення доцільно дотримуватися визначеної дієти та патогенетичного лікування.

3. Виникнення раптових екстрацеребральних ускладнень з боку травної системи при гострому церебральному інсульті не залежить від басейну ураження головного мозку та статі. Ускладнення доцільно очікувати в будь-якому віці, частіше — у похилому та старечому.

4. Ураження органів травної системи у пацієнтів із гострим церебральним інсультом значно погіршує стан хворих, перш за все внаслідок хірургічної агресії, збільшують тривалість перебування хворого в стаціонарі, тому проведення профілактичних заходів і раціональної патогенетичної терапії, по можливості, необхідно починати відразу після виникнення інсульту.

5. При виникненні гострих уражень підшлункової залози домінують загальмованість, сонливість, адинамія. Типовий «класичний» больовий синдром відсутній або не чітко виражений, тому не має провідного діагностичного значення.

6. При госпіталізації у стаціонар хворих на церебральний інсульт навіть із мінімальним неврологічним дефіцитом необхідно сприймати їх як таких, у яких є завжди висока ймовірність негативних наслідків захворювання.