Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (478) 2013 (тематический номер)

Синдром раздраженного кишечника (СРК) занимает одно из лидирующих мест в современной гастроэнтерологии. Первое описание функциональных нарушений толстого кишечника принадлежит английскому ученому Howship, опубликовавшему книгу с описанием клиники и методов лечения спастического сужения толстой кишки почти два столетия назад. СРК под названием «слизистый колит» описал выдающийся клиницист W. Osler, отметив, что симптомы болезни выявляются у людей, склонных к истерии. В 1962 г. были описаны симптомы, которые названы синдромом раздраженного кишечника [1, 2].

У больных СРК отмечаются аномальная кишечная моторика, нарушения процессов секреции в кишечнике, изменения висцеральной чувствительности. При СРК как тонкая, так и толстая кишка проявляют повышенную реактивность в виде кишечного спазма, замедления или ускорения моторики на воздействие различных раздражителей, включая лекарственные препараты и даже пищу. Одновременно изменения чувствительности и моторики кишечника могут произойти под влиянием ЦНС, включая высшие ее отделы. Пациенты склонны к депрессии, тревоге, канцерофобии, они более подвержены стрессовым расстройствам. Пограничные нервно­психические расстройства обнаруживают у 75 % больных СРК [3, 4]. Можно, однако, предположить и обратную связь: подобные изменения личности являются не причиной, а следствием длительных нарушений со стороны желудочно­кишечного тракта (ЖКТ). Эндогенные опиоиды (энкефалины, эндорфины) и катехоламины выделяются и в ЖКТ, и в головном мозге. Они могут влиять через изменение обмена медиаторов (ацетилхолин, серотонин, гастрин и др.) на моторику и секрецию кишечника. СРК нередко рассматривается как психосоматическое заболевание, при котором стрессовые ситуации выступают в качестве триггерных факторов с последующим включением нервных, нервно­мышечных и гормональных цепных реакций, определяющих индивидуальный тип моторики человека. Помимо вышеперечисленных факторов существенную роль при этом заболевании играет нарушенный микробный состав в просвете тонкой и толстой кишки [2]. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов поддерживают раздраженное состояние кишечника, способствуют нарушению гидролиза сахаров, жиров, белков. При этом может снижаться интракишечный рН, что вызывает инактивацию пищеварительных ферментов и приводит к относительной ферментативной недостаточности. По статистике постинфекционный СРК отмечается у 6–17 % больных. По данным метаанализа, частота развития СРК значительно увеличивается в течение года после перенесенного бактериального гастроэнтерита, реже — после вирусного гастроэнтерита. При гастроэнтерите в слизистой оболочке повышается количество цитотоксических Т­лимфоцитов и энтероэндокринных клеток — это ускоряет транзит содержимого, а также влияет на висцеральную чувствительность кишечника, что проявляется симптомами СРК. Кроме того, в этом случае в 10 раз снижается количество анаэробных бактерий в кишечнике и изменяется баланс анаэробов/аэробов в кишечнике. Одной из возможных причин уменьшения анаэробов рассматривается ускорение кишечного транзита, вследствие чего анаэробы теряют свою привычную нишу. Данный сценарий развития постинфекционного СРК четко показывает роль нарушений микрофлоры в генезе функциональных нарушений кишечника. Однако патофизиологические объяснения роли дисбиоза существуют и для других форм СРК. При этом при всех остальных формах СРК обнаруживаются: гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно­патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические эшерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро­ и микро­элементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов бифидобактерий, уменьшение количества молочнокислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся «субстанция» в силу агрессивности приводит к расстройству моторно­секреторной функции ободочной и прямой кишки. При дисбиозе кишечника не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства: усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке, что в дальнейшем может привести к развитию минимальных воспалительных изменений в слизистой оболочке толстого кишечника, что в последнее время подтверждается многими исследователями [3].

 СРК довольно часто протекает с симптомами воспаления мочевыводящей системы. Патогенез функциональных нарушений ЖКТ и воспалительных процессов мочевого тракта остается до конца не ясным, что побуждает исследователей к активному изучению этой категории больных. Поскольку органы малого таза тесно связаны между собой, часто имеют общую афферентную и эфферентную иннервацию, кровообращение, мышечно­связочный аппарат, поражение одного органа часто вовлекает в патологический процесс соседние органы, в частности кишечник и мочеполовую систему. По локализации инфекции мочевыводящих путей (ИМП) распределяются на инфекции верхних и нижних мочевыводящих путей. По характеру течения они подразделяются на неосложненные и осложненные. К инфекциям ниж­них мочевыводящих путей относятся острый цистит и уретрит, к инфекциям верхних мочевыводящих путей острый и хронический пиелонефрит. Микроорганизмы могут проникать в мочевой пузырь различными путями: восходящим из мочеиспускательного канала (уретральный), нисходящим из почки, лимфогенным из соседних тазовых органов, гематогенным из отдаленных очагов, непосредственным (прямым). Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь по мочеиспус­кательному каналу встречается наиболее часто. Пиелонефрит — это неспецифический процесс, при котором воспаление распространяется не только на лоханку и чашечки, но и на паренхиму почки, особенно на ее интерстициальную ткань. ИМП относятся к наиболее распространенным заболеваниям как в амбулаторной, так и во внутрибольничной практике. Наиболее частым проявлением ИМП является цистит. Наиболее частыми возбудителями, вызывающими воспалительный процесс в почке, являются кишечная палочка (Escherichia coli), протей (Proteus), энтерококки (Enterococcus), синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), стафилококки (Staphylococcus). Значительно реже ИМП вызывают другие грамотрицательные бактерии (клебсиеллы, протеи и др.). В 1–2 % возбудителями являются стрептококки групп В и D. Проникновение возбудителя в почку при остром пиелонефрите также может происходить и гематогенным путем из любого очага инфекции в организме вследствие развития бактериемии. Реже инфекция в почку проникает уриногенным путем из нижних мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника (в этом случае заболевание начинается с развития уретрита или цистита с последующим развитием так называемого восходящего пиелонефрита) или по просвету мочеточника вследствие пузырно­мочеточникового рефлюкса [4].

Цистит, обусловленный инфекцией мочевыводящих путей, проявляется рядом симптомов: учащенное или болезненное мочеиспускание, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки мочевого пузыря, нарушением его функций, изменениями в составе мочи, и часто сопутствует СРК. Цистит, пиелонефрит встречаются у мужчин и женщин, причем у женщин гораздо чаще. Это связано с особенностью строения женского мочеиспускательного канала — он шире и намного короче, чем у мужчин [5].

Возникновению ИМП, так же как и СРК, способствуют нервно­психические расстройства, депрессивные состояния, нарушение вегетативной иннервации — нарушается функция мочевого пузыря в виде недержания мочи, учащенного мочеиспускания (раздраженный мочевой пузырь), задержка мочеиспускания, уростаз вследствие инфицирования, а также нарушения перистальтики — диарея или запоры, которые приводят к еще более выраженному нарушению качественного и количественного состава кишечной флоры, усугублению дисбиоза, что при наличии предрасполагающих факторов может приводить к развитию или обострению воспалительных процессов в урогенитальном тракте. ИМП более чем в 95 % случаев вызываются грамотрицательными микроорганизмами из семейства Enterobacteriacеae, причем основным возбудителем является Escherichia coli, постоянный обитатель толстого отдела кишечника. СРК, так же как и цистит, встречается в три раза чаще у женщин, чем у мужчин [6].

Возможно, близость урогенитального и кишечного трактов способствует взаимоинфицированию патогенной или условно­патогенной кишечной флорой, что усугубляет симптомы СРК и приводит к воспалению в мочевыводящей системе. При СРК нарушения иннервации и мочевыводящих путей индуцируют нарушения уродинамики, что благоприятствует распространению инфекционно­воспалительного процесса при цистите, пиелонефрите, сопутствующих СРК.