Международный неврологический журнал 2 (64) 2014

Статья опубликована на с. 100-105

Поражения периферических нервов ишемического генеза являются нечастым видом нейропатий и обусловлены шунтированием крови при наличии артериовенозных шунтов, некомпрессионной окклюзией главной проксимальной артерии конечности тромбоэмболического происхождения (у больных с диабетической ангиопатией, узелковым периартериитом, облитерирующим эндартериитом или атеросклеротическим поражением периферических артерий), эмболией при заболеваниях сердца и сосудов или могут быть результатом различных сосудистых хирургических вмешательств с развитием синдрома обкрадывания (прежде всего при создании сосудистого доступа с размещением трансплантата для проведения гемодиализа у больных с почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии — диализного шунта). Другими причинами ишемических нейропатий могут быть также амилоидоз, первичные васкулиты и некротизирующий артериит при остром и хроническом активном гепатите В, ревматоидном артрите и при заражении вирусом иммунодефицита человека [2, 6, 9–11, 13].

Распространенность заболеваний периферических артерий составляет от 2,5 % в возрастной группе 50–59 лет до 14,5 % в возрастной группе старше 70 лет. При этом у 15 % мужчин и 5 % женщин без клинических симптомов артериальной недостаточности выявляются признаки стеноза артерий нижних конечностей, равного 50 % и более. Острая или хроническая артериальная недостаточность вследствие окклюзии магистральных сосудов в 1–2 % случаев может приводить к развитию критической ишемии конечности, что сопровождается 25% риском ампутации конечности и таким же риском летального исхода к концу первого года после верификации диагноза. При этом летальность при эмболических поражениях нижних конечностей составляет 15–21 %, а при тромбозах — 23–29 % [1, 4].

Вместе с тем в литературе недостаточно данных о развитии ишемических нейропатий у пациентов с атеросклеротическим поражением периферических артерий. Отмечено, что хронические ишемические процессы у больных с облитерирующим атеросклерозом характеризуются невыраженными клиническими проявлениями, что обусловлено компенсаторными возможностями коллатерального кровообращения. Однако в случае внезапного прекращения поступления крови в конечность при облитерирующем атеросклерозе, что чаще всего бывает при атеротромбозе, отмечаются более выраженные клинические проявления ишемического процесса.

Впервые термин «ишемическая нейропатия» был использован A.J. Wilbourn с соавторами в 1983 г. [14]. Было выявлено, что аксональные инфаркты развиваются без значительного некроза мышечной ткани. Это связано с большей резистентностью мышц по сравнению с нервными волокнами при острой некомпрессионной ишемии конечностей. Ишемия нерва заканчивается развитием фокальной, мультифокальной фасцикулярной или секторной дегенерации нервных волокон периферических и внутримышечных нервов [8].

Периферическая нейропатия может быть первым проявлением атеросклеротического поражения артерий и облитерирующего эндартериита. При этом раньше других мелких сосудов поражаются сосуды, питающие сосудистую стенку (эпиневральные артерии, vasa vasorum), в которых развивается окклюзия вследствие утолщения интимы и образования пристеночных тромбов [2].

Клиническая картина ишемических нейропатий включает остро развивающиеся боли, парестезии, онемение и мышечную слабость или паралич. Часто при этом отсутствуют клинические признаки значительной ишемии конечности — кожные покровы теплые, капиллярное наполнение сохранено, пульсация периферических артерий и ультразвуковые показатели не изменены. Выявляется уменьшение скорости проведения при электронейромиографии (ЭНМГ), однако аксональная дегенерация в значительной степени (64,8 %) превалирует над демиелинизирующим процессом (1,9 %) [5, 10, 12].

Установлено значительное повышение частоты развития туннельного синдрома запястного канала у гемодиализных пациентов по сравнению с аналогичным синдромом в популяции в целом. При этом на стороне диализного шунта запястный туннельный синдром выявлялся в 30,5 % случаев; контралатерально — в 2,5 раза реже (12,2 %) [3, 7].

Недооценка возможности развития ишемических нейропатий у больных с системным васкулитом, диабетической ангиопатией, атеросклеротическим поражением периферических артерий или в послеоперационном периоде при формировании сосудистого доступа с размещением трансплантата для проведения гемодиализа у больных с почечной недостаточностью обусловливает развитие инвалидизации пациентов. Своевременная диагностика и раннее лечение ишемических нейропатий помогут избежать осложненного течения этой патологии и уменьшить затраты здравоохранения [6].

С учетом того, что описания случаев острой ишемической нейропатии периферических нервов при атеросклеротическом поражении артерий конечностей встречаются редко, мы приводим собственное клиническое наблюдение.

Больной П., 49 лет, находился в отделении хирургии сосудов Луганской городской многопрофильной больницы № 8 с 08.12.2011 г. по 06.01.2012 г., история болезни № 5773.

При поступлении предъявлял жалобы на онемение и слабость в стопах, с трудом мог передвигаться самостоятельно.

Анамнез заболевания. 7 декабря во время физической нагрузки при длительном нахождении в положении сидя на корточках во время работы (работает сварщиком) внезапно почувствовал резкую боль в левой голени, развились онемение и слабость в левой стопе. Машиной скорой помощи был доставлен в хирургическое отделение местной больницы. Через 2 часа после первого эпизода ощутил менее резкую боль и в правой голени, появились онемение и слабость в правой стопе, передвигаться самостоятельно удавалось с трудом. 8 декабря был переведен в отделение хирургии сосудов Луганской городской многопрофильной больницы № 8.

При сборе анамнеза заболевания стало известно, что на протяжении 3 лет пациент находится на амбулаторном учете у хирурга в связи с проявлениями хронической ишемии нижних конечностей в виде ишемии напряжения IIА ст. по классификации Фонтена — Покровского.

Неврологический статус: сознание ясное. Глазные щели, зрачки D = S. Подвижность глазных яблок в полном объеме. Слабость конвергенции слева. Сглажена левая носогубная складка. Язык по средней линии. Глубокие рефлексы с рук и коленные нерезко повышены, равномерные, ахилловы — не вызываются. Патологических и менингеальных знаков нет. Умеренно выраженная слабость подошвенного сгибания стоп (3 балла), выраженная — тыльного (2 балла). Аналгезия в зоне иннервации малоберцовых (по передней поверхности голеней и тылу стоп) и большеберцовых (по задней поверхности голеней и по латеральной – тыла и подошвы стопы) нервов с двух сторон. Координаторных и сфинктерных расстройств не выявлено.

Локальный статус: кожные покровы стоп бледно-розовые, отечны, прохладны на ощупь. Пульсация на артериях стоп, подколенных и бедренных артериях не определяется. Лодыжечно-плечевой индекс составил 0 ед. слева и справа.

В отделении проведено обследование. Клинический анализ крови: гемоглобин — 130 г/л; эритроциты — 4,2 • 1012/л; лейкоциты — 8,3 • 109/л; ЦП — 0,92; СОЭ — 32 мм/ч. Глюкоза крови — 3,94 ммоль/л. Общий анализ мочи — без особенностей. RW крови — отрицательно.

Белки крови, печеночные, почечные пробы — без особенностей. Коагулограмма: ПТИ — 63 %, время рекальцификации плазмы — 145 с, фибриноген — 4,6 г/л, фибриноген В — отрицательно.

Липиды крови: общий холестерин — 6,2 ммоль/л; триглицериды — 4,5 ммоль/л; ЛПВП — 0,8 ммоль/л; ЛПНП — 2,0 ммоль/л; ЛПОНП — 3,0 ммоль/л, коэффициент атерогенности — 6,8 ед.

ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС — 90 ударов в 1 мин. Снижение вольтажа в отведениях от конечностей. Гипоксия боковой зоны — avL. Поворот сердца по часовой стрелке. Нарушение распространения импульса по миокарду.

Rц-графия органов грудной клетки (09.12.2011 г.). Заключение: легочные поля прозрачные. Корни легких уплотнены, тяжистые. Сердце в размерах не увеличено. Аорта уплотнена.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства, органов малого таза (13.12.2011 г.). Заключение: УЗ-признаки хронического простатита.

Реография нижних конечностей (19.12.2011 г.). Рео-графический индекс справа: голень — 0,15, стопа — 0; слева: голень — 0,4, стопа — 0,3–0,4. Заключение: резкое, почти до окклюзии, снижение показателей регионального кровенаполнения, по форме приближается к застойно-гипертоническому.

Парциальное насыщение артериальной крови кислородом (РаО2) (19.12.2011 г.). РаО2 на тыле стопы справа и слева — 0,8 мм рт.ст., на подошве справа и слева — 1,1 мм рт.ст.

Допплерометрия сосудов нижних конечностей (19.12.2011 г.). Давление в сосудах голени (задняя большеберцовая артерия и передняя артерия стопы) не определялось.

Дуплексное сканирование (14.12.2011 г.) брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (табл. 1). Брюшной отдел аорты — 9,1 мм, стенки атеросклеротически изменены плотными и мягкими циркулярными бляшками. Кровоток по типу постстенотического. Объемный кровоток (Vs) — 163 см/с.

Терапевт: ишемическая болезнь сердца. Диффузный кардиосклероз. Атеросклероз. Изолированная систолическая гипертензия. СН IА. ФК I.

Таким образом, клинически и согласно данным допплерометрии и дуплексного сканирования у больного определяется стеноокклюзионное поражение дистального отдела брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий, обусловливающее значительные ишемические проявления в обеих нижних конечностях.

Установлен клинический диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, синдром Лериша II–III ст. Ишемическая нейропатия малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон, выраженный парез стоп.

С целью восстановления кровотока было принято решение выполнить оперативное вмешательство — аортобифеморальное шунтирование синтетическим протезом.

23.12.2011 г. выполнена операция: поперечная симпатэктомия слева. Тромбэктомия из дистального отдела аорты, эндартерэктомия из поверхностной бедренной артерии левого бедра. Двустороннее аортобедренное шунтирование синтетическим протезом Vascutek (16 x 10 x 10 мм).

Во время операции было обнаружено выраженное атеросклеротическое поражение дистального отдела аорты по задней стенке с переходом на подвздошные артерии. Общие и наружные подвздошные артерии были резко стенозированы циркулярными атеросклеротическими бляшками, просвет артерий был резко сужен. В просвете аорты определялся организованный тромб. Отмечалось также выраженное атеросклеротическое поражение общих бедренных и поверхностных бедренных артерий, особенно слева, что определило необходимость выполнения эндартерэктомии из поверхностной бедренной артерии слева.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Сразу после операции пациент стал отмечать появление ощущения тепла в ногах и увеличение объема активных движений в пальцах стоп, постепенно почувствовал уменьшение выраженности онемения, стала возрастать сила в сгибателях и разгибателях стоп. Лодыжечно-плечевой индекс составил 1,0 ед. слева и 0,75 ед. справа.

Допплерометрия сосудов нижних конечностей (25.12.2011 г.). Давление в сосудах голени: задняя большеберцовая артерия — 30 мм рт.ст. (справа) и 130 мм рт.ст. (слева); передняя артерия стопы — 90 мм рт.ст. (справа) и 130 мм рт.ст. (слева).

Реография нижних конечностей (05.01.2012 г.). Реографический индекс справа: голень — 0,2–0,3, стопа — 0,1–0,2; слева: голень — 0,1–0,15, стопа — 0,1–0,2. Заключение: резкое, почти до окклюзии, снижение показателей регионального кровенаполнения, по форме приближается к застойно-гипертоническому.

Неврологический статус при выписке: возросла сила тыльного и подошвенного сгибания стоп до 4 баллов. Глубокие рефлексы с рук и коленные нерезко повышены, равномерные, ахилловы — не вызываются. Сохраняется гипалгезия в зоне иннервации малоберцовых нервов (по передней поверхности голеней и тылу стоп), аналгезия — в зоне иннервации большеберцовых нервов (подошвенная поверхность стоп).

Полученное лечение: промедол, дексалгин, ксефокам, зинацеф, вазонит, реополиглюкин, цефтриаксон, рибоксин, контрикал, пентоксифиллин, милдронат, нейромидин, нейровитан, кокарбоксилаза, гепарин, варфарин, оротат калия, берлитион, актовегин, мильгамма, L-лизина эсцинат, келтикан, гемотрансфузия, инфузия плазмы, электростимуляция голеней, синусоидально модулированные токи на поясницу, массаж спины, ног.

Выписан для амбулаторного лечения. Рекомендовано: галиум-хеель — 10 кап. под язык 3 раза/день; варфарин — 30 мг в сутки постоянно под контролем международного нормализованного отношения, аспирин кардио — 100 мг после ужина постоянно; аторвакор — 20 мг после ужина постоянно. Контрольный осмотр ангиохирурга и невролога через 1 мес. Контроль коагулограммы через 2 недели. Постоянное ношение эластичного бинта на левой ноге.

Осмотр в динамике через 4 месяца (25.05.2012 г.). Остается онемение ног, но значительно уменьшилась его выраженность. Слабость в ногах практически не отмечает. Неврологический статус: слабость конвергенции глазных яблок слева. Сглажена левая носогубная складка. Глубокие рефлексы с рук и коленные нерезко повышены, равномерные, ахилловы — не вызываются. Нерезко выраженная слабость разгибателя I пальца правой стопы (4 балла). Легкая гипалгезия в зоне иннервации малоберцовых нервов (по передней поверхности голеней и тылу стоп), аналгезия — в зоне иннервации большеберцовых нервов (подошвенная поверхность стоп).

Выполнена ЭНМГ (29.05.2012 г.). При стимуляции периферических нервов нижних конечностей в области стопы моторные ответы с правого малоберцового и левого большеберцового нервов не зарегистрированы. По левому большеберцовому и правому малоберцовому нервам амплитуда моторных ответов резко снижена, резидуальная латентность значительно удлинена, моторная скорость распространения возбуждения в пределах нормы.

При стимуляции малоберцовых нервов в области верхней трети голени амплитуда моторных ответов, моторная скорость распространения возбуждения и резидуальная латентность в пределах нормы.

Не получены F-волны с малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон. Резко снижена амплитуда Н-рефлекса, удлинена его латентность с двух сторон, амплитуда моторного ответа с икроножных мышц с двух сторон в пределах нормы. Сенсорные ответы с икроножных и поверхностных малоберцовых нервов не получены.

Заключение: по данным стимуляционной ЭНМГ имеются признаки резко выраженной двусторонней аксональной нейропатии малоберцовых и большеберцовых нервов в области стопы.

Таким образом, внезапное развитие во время физической нагрузки при длительном нахождении в положении сидя на корточках выраженного болевого синдрома в голенях с онемением и слабостью стоп свидетельствовало об остром нарушении артериального кровотока в нижних конечностях. Неврологическое обследование выявило признаки выраженного периферического пареза в мышцах голеней и стоп с двух сторон и отсутствие болевой чувствительности в зоне иннервации малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон.

Снижение лодыжечно-плечевого индекса менее 0,95 ед. является биологическим маркером атеросклероза. Снижение его до 0 ед. указывает на резко выраженное обструктивное поражение артериального русла нижних конечностей у данного пациента. Это же отражает и выявленное с помощью реографии нижних конечностей резкое, почти до окклюзии, снижение показателей регионального кровенаполнения, что сочеталось и с низким парциальным насыщением артериальной крови кислородом.

Допплерометрия сосудов нижних конечностей выявила признаки критической ишемии обеих нижних –конечностей. При проведении дуплексного сканирования брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей обнаружены плотные и мягкие циркулярные атеросклеротические бляшки в брюшном отделе аорты, признаки окклюзии общей и наружной подвздошных артерий с двух сторон, стеноз 50 % просвета обеих общих бедренных артерий и значительное снижение скорости кровотока по правой глубокой и левой поверхностной бедренным артериям.

Клинические данные и данные ультразвукового исследования сосудов свидетельствовали о резко выраженном атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей, что привело к развитию ишемической нейропатии малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон с выраженным парезом стоп.

Непосредственной причиной окклюзии сосудов стало развитие острого артериального тромбоза, который более чем в 90 % случаев возникает у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий конечностей, в отличие от эмболии периферических артерий, связанной в 95 % случаев с заболеваниями сердца (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца, приобретенный порок сердца, мерцательная аритмия), остальное — аневризма аорты или подключичной артерии, тромбоз вен большого круга кровообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмонии, опухоли легких [1].

С целью восстановления кровотока было проведено оперативное вмешательство, которое представляло собой удаление тромба из дистального отдела аорты и эндартерэктомию из поверхностной бедренной артерии левого бедра с двусторонним аортобедренным шунтированием синтетическим протезом. С целью стимуляции коллатерального кровотока была также выполнена поперечная симпатэктомия слева.

В результате операции хирургическим путем удалось восстановить магистральный кровоток в аортобедренном сегменте обеих нижних конечностей. Клинически это проявлялось восстановлением пульсации на подколенных артериях с обеих сторон, потеплением ног, увеличением объема активных и пассивных движений в пальцах стоп и купированием болевого синдрома вследствие снижения проявлений ишемии нижних конечностей, в связи с чем вскоре были отменены наркотические аналгетики и нестероидные противовоспалительные средства.

Проведенная через 2 дня после оперативного вмешательства повторная допплерометрия сосудов нижних конечностей выявила значительное увеличение давления в сосудах голеней, что сопровождалось и выраженным увеличением лодыжечно-плечевого индекса, особенно слева — практически до нормальных значений.

Повторная (через 2 недели после операции) реография нижних конечностей также показала улучшение регионального кровенаполнения сосудов нижних конечностей, однако эти изменения были менее показательными по сравнению с данными допплерометрии.

В течение последующих 4 месяцев наблюдалось уменьшение явлений нейропатии с увеличением мышечной силы в сгибателях и разгибателях стоп и с уменьшением степени и площади сенсорных расстройств. В то же время данные ЭНМГ указывали на резко выраженный характер аксонального поражения малоберцовых и большеберцовых нервов с обеих сторон в области стопы, что отражает глубину повреждения нервных структур и возможную длительность и частичность восстановления нервных волокон в прогностическом отношении.

Выводы

Атеросклероз магистральных сосудов является наиболее частой причиной хронических облитерирующих заболеваний аорты и артерий нижних конечностей с развитием острой сосудистой недостаточности. Клинически проявления ишемии конечностей у больных атеросклерозом значительно усиливаются при резком прекращении кровотока конечностей, что возникает в случаях атеротромбоза на фоне облитерирующего атеросклероза. Это обусловливает прежде всего развитие тяжелых ишемических расстройств периферических нервов конечностей.

Поэтому наряду с таким тяжелым и частым –осложнением стеноокклюзирующих поражений магистральных артерий, как гангрена конечности, к стойкой инвалидизации может приводить и развитие ишемической нейропатии периферических нервов конечностей с моторным дефицитом, которое наблюдается относительно реже. Своевременная диагностика тромботических осложнений на фоне атеросклероза и ранняя хирургическая коррекция кровотока в определенной мере способны снизить проявления ишемических нейропатий. Все это в комплексе с ранней диагностикой ишемических нейропатий будет способствовать более эффективному лечению и поможет предотвратить развитие стойкой инвалидизации при данной патологии.