Международный неврологический журнал 2 (64) 2014

Статья опубликована на с. 123-129

Цервикалгии — одна из важных проблем современной медицины, имеющая высокое социально-медицинское значение. Многочисленные скрининговые обследования показали, что боли в шее в течение года испытывают от 15 до 70 % людей трудоспособного возраста, а цервикалгия, ассоциированная с нетрудоспособностью, составляет от 1,5 до 11,5 % случаев. В последующие 5 лет жизни повторные болевые эпизоды возникают у 50–85 % людей. Наибольшая выраженность и частота цервикалгий отмечается у лиц в возрасте 30–50 лет [1–3].

Причинами возникновения болей в шее могут быть как вертеброгенные, так и невертеброгенные факторы. Наиболее распространенными вертеброгенными причинами цервикалгий являются дисфункция дугоотростчатых суставов и связочного аппарата (функциональные блоки), миофасциальный синдром, дегенеративно-дистрофические процессы в позвоночно-дисковом сегменте (ПДС), объединенные понятием остеохондроза (протрузии и грыжи межпозвоночного диска, артроз фасеточных суставов) [1–4]. К невертеброгенным факторам относятся травмы, новообразования, висцеральная патология и т.д. [4]. Среди всех этиологических причин возникновения цервикалгий наиболее частой является остеохондроз шейного отдела позвоночника, хотя в настоящее время накапливается все больше данных об отсутствии прямой корреляции между дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и развитием болевых синдромов. В то же время отечественные и зарубежные исследователи большое место в возникновении боли отводят нарушению биомеханики позвоночника с развитием перенапряжения отдельных групп мышц. При этом в соответствующих перенапряжению паравертебральных или экстравертебральных мышцах формируются мышечно-тонические нарушения, которые могут приводить к развитию миофасциальной дисфункции с образованием триггерных точек. Длительное время триггерные точки могут находиться в неактивном (латентном) состоянии. Но под влиянием определенных пусковых факторов (переохлаждение, особенно локальное, психоэмоциональное перенапряжение, длительное пребывание в неудобной позе и др.) они активируются и вызывают появление болевого синдрома, локализация которого соответствует области расположения триггерных точек [5, 6].

Анатомо-физиологические особенности шейного отдела позвоночника определяют многообразие клинических проявлений шейного остеохондроза и сложность патогенетических механизмов их возникновения. Клинически принято выделять рефлекторные (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия), корешковые и корешково-сосудистые синдромы.

Проведенные исследования показали, что рефлекторные синдромы чаще встречаются и более выражены у лиц молодого и среднего возраста. По мере старения человека и развития дистрофически-деструктивных изменений в позвоночном столбе вступают в действие защитные реакции организма, ограничивающие степень нестабильности ПДС и фиксирующие ее, а также снижается чувствительность нервных волокон к механическим раздражениям. Это приводит к уменьшению выраженности рефлекторных мышечно-тонических реакций и увеличению удельного веса корешковых синдромов (радикулопатий) [4, 7].

Частым вариантом рефлекторных синдромов в области шеи является цервикалгия, которая характеризуется болью в шейном отделе позвоночника, усиливающейся при движении. При осмотре определяется вынужденное положение головы, ограничение подвижности и искривление шеи в боковом направлении, уплощение или усиление шейного лордоза, напряжение и болезненность мышц. Возникновение цервикалгий связывают с раздражением (ирритацией) нервных корешков и симпатических вегетативных волокон в результате дегенеративных изменений в структурах ПДС и спазма паравертебральных мышц шеи.

При цервикокраниалгии боль локализуется в области затылка и шеи, носит давящий, сжимающий характер, может иррадиировать в виски и глазные яблоки. Иногда возникает временное снижение остроты зрения, периодически — чувство «пятен» перед глазами, светобоязнь. Появление цервикокраниалгий обусловлено раздражающим воздействием позвоночных структур на шейные симпатические образования, сопровождающие позвоночную артерию и иннервирующие структуры черепа и мозговых оболочек.

При раздражении нервного симпатического сплетения позвоночной артерии и/или компрессии последней может развиться синдром позвоночной артерии, ведущим симптомом которого является головокружение. Головокружение возникает внезапно при резком повороте головы, усиливается при движениях, носит, как правило, системный характер, сопровождается тошнотой и рвотой. Объективно определяется болезненность при надавливании в точке позвоночной артерии, нистагм, положительная проба де Клейна (появление нистагма при запрокидывании головы назад с резким поворотом ее в сторону).

Еще одним рефлекторным синдромом шейной локализации является цервикобрахиалгия — боль в шейном отделе, которая распространяется на верхнюю часть плечевого пояса и руку и сопровождается ограничением движений в плечевом суставе. Цервикобрахиалгия часто сочетается с формированием мышечно-тонических (синдром передней лестничной мышцы), вегетососудистых и дистрофических нарушений (плечелопаточный периартроз, синдром «плечо — кисть», эпикондилит). Синдром передней лестничной мышцы проявляется ноющей болью в области одноименной мышцы, особенно при повороте и наклоне головы в противоположную сторону. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена, увеличена, болезненна. Для плечелопаточного периартроза характерны ограничение и болезненность при отведении и ротации плеча, резкая болезненность в области клювовидного отростка.

Иногда у больных на фоне шейного остеохондроза может возникать рефлекторный кардиалгический синдром, развитие которого объясняется общностью вегетативной иннервации позвоночной артерии и сердца нервными волокнами, идущими от шейных симпатических узлов. Дифференциальными признаками кардиологического синдрома при шейном остеохондрозе являются сочетание болей в области сердца с болями в шейном и шейно-плечевом отделах, зависимость болей от положения головы, неэффективность коронаролитиков, отсутствие изменений на ЭКГ при многократных исследованиях.

Формирование корешкового синдрома (цервикальной радикулопатии) связано со сдавлением спинномозгового корешка грыжей межпозвоночного диска, остеофитом или утолщенной желтой связкой. Заболевание обычно развивается остро после физического усилия и охлаждения. Наряду с болью, мышечно-тоническими и вегетососудистыми проявлениями характерны изменения чувствительности и моторной сферы (гипестезия по корешковому типу, снижение или угасание рефлексов, гипотония мышц).

Диагностический алгоритм цервикальных синдромов включает установление характера болей и их связи со статическими и динамическими нагрузками, выявление триггерных точек, симптомов «натяжения нервных стволов». Для определения характера процесса и оценки степени имеющихся структурных изменений позвоночника необходимо использовать методы визуализации: компьютерную (КТ) и магнитно-резонансную томографию, рентгенографию; для оценки функционального состояния позвоночника — функциональную рентгенографию с максимальным сгибанием и разгибанием его шейного отдела [1, 4, 8]. Степень выраженности шейного кифоза определяют пробой Форестье: больного ставят спиной к стене и просят прижать к ней лопатки, ягодицы и пятки, а затем ему предлагается коснуться стены затылком, не поднимая подбородка выше обычного уровня. Невозможность соприкосновения затылка и стены свидетельствует о поражении шейного отдела, а расстояние, измеренное в сантиметрах, может служить динамическим показателем его выраженности. Для оценки функционального состояния спинномозговых корешков используют электронейромиографию. Выраженность болевой симптоматики оценивается с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), опросника Мак-Гилла и других шкал [9, 10].

Одной из основных задач терапии цервикальных болевых синдромов является быстрое и эффективное купирование болевого синдрома, что уменьшает вероятность хронизации боли и улучшает общий прогноз [1, 8, 9, 11]. При острой боли необходимо исключить чрезмерную физическую нагрузку, ограничить двигательную активность в шейном отделе позвоночника. По мере регресса болевого синдрома следует подключать специально подобранные упражнения.

С точки зрения патофизиологии боли в шее при рефлекторных синдромах носят преимущественно ноцицептивный характер и связаны с раздражением ноцицепторов в наружных слоях поврежденного диска, окружающих его тканях, корешковом аппарате и спазмированных мышцах в результате выброса альгогенных соединений в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы [12, 13]. Золотым стандартом обезболивающей и противовоспалительной терапии ноцицептивной боли являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые применяются с первых часов ее возникновения [1, 7–9, 11, 14]. В настоящее время существует большое количество НПВП, и перед врачом всегда стоит вопрос о выборе конкретного препарата при конкретном болевом синдроме для конкретного больного.

Ведущий механизм действия НПВП, определяющий как их эффективность, так и токсичность, связан с подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины (ПГ), простациклин (PGI2) и тромбоксан (TxA2). Уменьшение синтеза ПГ сопровождается угнетением образования медиаторов отека и воспаления, снижением чувствительности нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях при воспалении. В настоящее время установлено наличие двух изоформ ЦОГ. Изофермент ЦОГ-2 активируется, как правило, при воздействии патологических факторов и играет ключевую роль в развитии воспалительной реакции, а изоформа ЦОГ-1 вырабатывается постоянно и обеспечивает нормальное протекание ряда физиологических реакций, а также обеспечивает целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [15, 16]. Результатом неселективного ингибирования обеих изоформ циклооксигеназы является наличие у НПВП не только анальгетического и противовоспалительного эффектов, но и побочных свойств (в первую очередь гастротоксичности). С другой стороны, имеются данные, что селективное ингибирование ЦОГ-2 приводит к снижению ЦОГ-2-зависимого синтеза простациклина клетками сосудистого эндотелия в отсутствие влияния на ЦОГ-1-зависимый синтез тромбоксана тромбоцитами. Это может приводить к нарушению баланса между синтезом РGI2 и TхA2 в сторону последнего, что потенциально создает угрозу в отношении развития тромботических осложнений и повышает риск возникновения негативных кардиоваскулярных событий [17–22]. Недавно были опубликованы результаты метаанализа контролируемых исследований, которые показали, что риск артериальной гипертензии на фоне лечения селективными ингибиторами ЦОГ-2 выше, чем плацебо (ОР 1,81) и неселективными НПВП (ОР 1,29) [23]. Однако точка зрения о том, что кардиоваскулярные осложнения — класс-специфический эффект селективных ингибиторов ЦОГ-2, носит предварительный характер и нуждается в дополнительных специальных контролируемых исследованиях. Несмотря на это, использование селективных ингибиторов ЦОГ-2 у пациентов с имеющимся кардиоваскулярным риском должно быть тщательно оценено с позиции польза/риск [20–22].

Учитывая имеющиеся данные об эффективности и рисках селективных и неселективных НПВП, определенный интерес представляет нестероидный противовоспалительный препарат лорноксикам (Ксефокам, «Такеда»), который превосходит другие оксикамы по ингибированию циклооксигеназ, занимая промежуточное положение в классификации НПВП по принципу селективности их ингибирования [24, 25]. Сочетание выраженного неселективного ингибирования ЦОГ с простагландин-депрессивным действием и одномоментного усиления выработки эндогенных опиоидов с активацией физиологической антиноцицептивной системы организма делает лорноксикам одним из наиболее эффективных обезболивающих средств [26]. Кроме того, лорноксикам угнетает высвобождение активных форм кислорода, способствует замедлению процессов образования интерлейкина-6 и синтеза индуцибельной NO-синтазы. Высокая биодоступность (90–100 %) и короткий период полувыведения препарата уменьшают вероятность развития побочных эффектов и улучшают соотношение польза/риск, поскольку в период между приемами препарата существует возможность восстановления физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой оболочки желудка [25]. Проведенные клинические исследования подтвердили высокую эффективность применения лорноксикама при лечении как острой, так и хронической боли в спине [24–26], что позволило рассматривать лорноксикам как эффективный инструмент противовоспалительной и противоболевой терапии дорсалгий вертеброгенного генеза. При этом доза препарата может быть подобрана индивидуально благодаря наличию широкого спектра форм выпуска и дозировок.

В последнее время одним из потенциальных резервов повышения эффективности консервативной терапии цервикальных болевых синдромов является применение комплекса витаминов группы В [27, 28]. Одним из перспективных комплексных препаратов является оригинальный препарат Нейробион («Такеда»), который содержит сбалансированную комбинацию нейротропных витаминов группы В в адекватно высоких лечебных дозах, что способствует достижению максимального терапевтического эффекта. Экспериментально и клинически было доказано, что комбинированное применение НПВП и поливитаминных комплексов при скелетно-мышечных и корешковых болях оказывает более выраженное действие, чем монотерапия любым из этих препаратов [29–31]. Следовательно, способность витаминов группы В потенцировать эффекты анальгетиков и НПВП позволяет снизить дозы и длительность введения последних и делает лечение более безопасным.

Учитывая вышеизложенное, целью настоящего исследования явилась оценка эффективности сочетания комплекса витаминов группы В в форме препарата Нейробион и нестероидных противовоспалительных препаратов (Ксефокам) у пациентов с цервикальными болевыми синдромами.

Было обследовано 30 пациентов в возрасте 44,7 ± 3,6 года (19 женщин и 11 мужчин) с острыми цервикальными болевыми синдромами вертеброгенного генеза, которые проходили курс лечения в неврологическом отделении Научно-практического медицинского центра ХНМУ. Общий комплекс исследования включал клинико-неврологическое, инструментальное (рентгенография, компьютерная томография позвоночника) обследование. Для объективизации болевого синдрома использовали ВАШ, числовую шкалу оценки интенсивности боли (NRS) и болевой опросник Мак-Гилла (MPQ) [10]. Объем движений в пораженном сегменте позвоночника оценивали по 4-балльной шкале (0 — объем движений не ограничен, 1 балл — легкое ограничение, 2 балла — умеренно ограничен, 3 балла — резко ограничен).

Все больные проходили лечение по схеме: Ксефокам в дозировке по 8 мг 2 раза в сутки в/м в течение 5 дней с последующим приемом по 1 таблетке (4 мг) 2 раза в день в течение 5–7 дней (по необходимости) в сочетании с Нейробионом в дозировке по 3,0 мл в/м ежедневно в течение 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 14 дней. В лечебный комплекс также включались диуретики, сосудистые, седативные препараты, миорелаксанты, лечебная физкультура.

Основными клиническими синдромами в группе обследованных больных были цервикалгия (в 29,6 % случаев), цервикокраниалгия (в 29,6 %), цервикобрахиалгия (в 40,7 %), цервикальная радикулопатия (в 18,5 %), миофасциальная дисфункция (в 46,7 %).

При проведении КТ шейного отдела позвоночника выявлялись протрузии и грыжи МПД в сегментах С4-С5 (у 8 пациентов), С5-С6 (у 19 больных), С6-С7 (у 19 больных); артрозы дугоотросчатых суставов (у 23 больных). Функциональная рентгенография выявила нестабильность в сегментах шейного отдела позвоночника практически у всех обследованных больных, с преимущественным поражением сегментов С4-С7 (в 70,4 % случаев).

Выраженность болевого синдрома в группе обследованных больных до лечения соответствовала 8,01 ± 0,19 балла по ВАШ и 8,10 ± 0,19 балла по числовой шкале оценки. Наиболее часто пациенты характеризовали боль как стреляющую, тянущую, пекущую, которая наблюдалась в покое и усиливалась при движениях, изматывала и угнетала больных, ограничивала их трудоспособность. Ранговый индекс боли, по данным опросника Мак-Гилла, до лечения составил 19,4 ± 0,5 балла. У 92,6 % больных обследованной группы наблюдалось ограничение движения в шейном отделе позвоночника, которое характеризовалось как умеренное или резкое — 2,20 ± 0,51 балла. У 12 пациентов наблюдались синдромы выпадения в сенсорной сфере (гипестезия по корешковому типу).

В процессе проводимой терапии было отмечено снижение интенсивности болевого синдрома, уменьшение неврологической симптоматики, восстановление функции позвоночника и улучшение общего состояния больных. Побочных эффектов и нежелательных явлений в группе обследованных отмечено не было.

К концу лечения наблюдалось снижение суммарной оценки боли по ВАШ до 2,43 ± 0,11 (–69,7 % по сравнению с исходным уровнем) и до 2,71 ± 0,19 по числовой шкале оценки боли (–66,5 % по сравнению с исходным уровнем). Использование комбинации Ксефокам + + Нейробион способствовало выраженному уменьшению по сравнению с исходным уровнем интенсивности и остроты боли по данным Мак-Гилловского опросника (снижение рангового индекса до 11,6 ± 0,4 балла после лечения). На фоне проводимой терапии у обследованных больных также было отмечено увеличение объема движений в шейном отделе позвоночника до 1,36 ± 0,21 балла.

Таким образом, использование комбинации лорноксикама и мультивитаминного комплекса Нейробион приводило к выраженному улучшению клинической симптоматики, уменьшению выраженности болевого синдрома, увеличению функциональной активности позвоночного столба, повышению качества жизни пациентов с цервикальными болевыми синдромами вертеброгенного генеза. Данная комбинация препаратов продемонстрировала хорошую эффективность и переносимость и может быть рекомендована для купирования острых цервикальных болевых синдромов.