Журнал «Здоровье ребенка» 3 (54) 2014

Статья опубликована на с. 39-42

Вступ

Понад 170 років минуло з часу виділення виразкової хвороби (ВХ) в самостійну нозологічну форму, а суперечки про етіологію та патогенез цього захворювання не стихають і досі. З часу описання Ж. Крювельє (J. Cruveilhier) симптоматики та патоморфологічних ознак ВХ десятки теорій по черзі змінювали одна одну, намагаючись пояснити походження ВХ з позицій локального патологічного процесу в слизовій оболонці (СО) шлунка або дванадцятипалої кишки (ДПК) [2, 8]. Натепер першочергове значення у формуванні запально-деструктивних захворювань гастродуоденальної ділянки (ГДД) небезпідставно надається специфічному інфекційному агенту — Helicobacter pylorі (H.pylorі) [3]. Даний мікроорганізм вважається найбільш поширеною персистувальною бактеріальною інфекцією (інфікованість сягає 60 % населення земної кулі) [7]. Згідно з даними різних дослідників, інфікованість дитячого населення становить 60–70 % [1, 4, 5]. Така висока контамінація свідчить про те, що найближчим часом буде спостерігатися подальший ріст H.pylori-асоційованих захворювань, передусім гастродуоденітів та ВХ [4, 6].

Мета дослідження — виявити клінічно-ендоскопічні особливості перебігу H.рylori-асоційованої ВХ у дітей.

Матеріал і методи дослідження

Детальне клінічно-генеалогічне, молекулярно-генетичне та лабораторно-інструментальне обстеження проведено 118 дітям, хворим на виразкову хворобу шлунка та/або дванадцятипалої кишки, віком 8–18 років.

Верифікація клінічного діагнозу проводилася відповідно до протоколів лікування дітей за спеціальністю «Дитяча гастроентерологія» (наказ МОЗ України № 438 від 26.05.2010 р. та № 59 від 29.01.2013 р.).

Ідентифікація H.pylori проводилась із використанням діагностичної тест-системи «ХелікоБест-антитіла» (серія D-3752) з метою виявлення специфічних імуноглобулінів класів М, А та G до антигену CagA H.pylori у сироватці крові методом імуноферментного аналізу, бактеріоскопічного дослідження біоптатів із тіла, антрального відділу шлунка та луковиці дванадцятипалої кишки та стандартної тест-системи для визначення ДНК H.pylori, CagA-позитивного та VacA-позитивного штамів H.pylori за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.

Для твердження про вірогідність різниці враховувалася загальноприйнята в медико-біологічних дослідженнях величина рівня ймовірності (р) (р < 0,05). Результати дослідження представлені кількістю спостережень у групі, відсотками або середнім та середньоквадратичним відхиленням, точним значенням р. Вірогідність різниці між відносними величинами визначалася методом кутового перетворення Фішера Рф.

Результати дослідження та їх обговорення

У дітей, інфікованих токсигенними штамами H.pylori, вірогідно частіше зустрічались легкий (р < 0,01) та середньотяжкий (р < 0,001) перебіги захворювання порівняно з тяжким.

У дітей, інфікованих нетоксигенним штамом H.pylori, вірогідно частіше зустрічався середньотяжкий (р < 0,01) перебіг захворювання порівняно з легким та тяжким, у неінфікованих H.pylori дітей переважав середньотяжкий перебіг (р < 0,05) порівняно з тяжким (табл. 1).

Вірогідним виявилось переважання випадків тривалості захворювання 1–3 роки порівняно з тривалістю до 1 року (р < 0,05) та понад 3 роки (р < 0,01) у дітей, інфікованих токсигенними штамами H.pylori. У неінфікованих дітей також переважала частота випадків тривалості виразкової хвороби 1–3 роки щодо такої понад 3 роки (р < 0,05) (табл. 2).

Вірогідним було переважання випадків із частотою загострень 1 раз протягом 1 року в інфікованих токсигенними штамами H.pylori дітей як відносно неінфікованих та неінфікованих токсигенним штамом H.pylori дітей, так і порівняно з частотою загострень 1 раз протягом 2–3 років у H.pylori-позитивних дітей (р < 0,001) (табл. 3).

У H.pylori-інфікованих токсигенними штамами дітей встановлено вірогідне переважання 1-тижневого загострення виразкового процесу порівняно з випадками 2- та 3-тижневого загострення захворювання (р < 0,01). У дітей із нетоксигенним штамом H.pylori та H.pylori-негативних осіб вірогідно відрізнялась кількість випадків із тривалістю загострення протягом 1 тижня та 3 тижнів (р < 0,01) (табл. 4).

У результаті проведення верифікації інфікування СО органів ГДД H.рylori встановлено переважання позитивних випадків незалежно від локалізації виразкового процесу. У 100 % випадків ВХ шлунка була пов’язана з даним мікроорганізмом. Вірогідно переважали H.pylori-позитивні випадки ураження СО ДПК порівняно з H.pylori-негативними (р < 0,001) (рис. 1). У більшості випадків виявлялись токсигенні штами H.pylori як при локалізації виразок у шлунку (10,9 ± 3,1 %), так і в ДПК (61,6 ± 4,8 %) порівняно з нетоксигенним штамом (1,9 ± 1,3 %) (р < 0,01) та (17,8 ± 3,8 %) (р < 0,001) відповідно.

Більшість H.pylori-позитивних уражень становив Cag+VacA+-серотип мікроорганізму. Встановлено вірогідну різницю між кількістю уражень даним серотипом СО шлунка та ДПК (р < 0,001). При інфікуванні H.pylori у 2,17 раза частіше в СО ДПК виявляли токсигенний штам CagA+VacA+ порівняно з нетоксигенним Cag–VacA– (р < 0,01) (рис. 2).

При вивченні особливостей інфікування різних відділів СО шлунка токсигенними та нетоксигенним серотипами H.pylori встановлено: значне переважання ураження кардіального та пілоричного відділів шлунка токсигенним серотипом CagA+VacA+, з однаковою частотою зустрічався токсигенний серотип CagA–VacA+ у пілоричному та антральному відділах, CagA+VacA– виявлено лише в антральному відділі шлунка, нетоксигенний серотип CagA–VacA– з однаковою частотою зустрічався у пілоричному та кардіальному відділах шлунка. СО цибулини ДПК уражалась різними штамами мікроорганізму наступним чином: незалежно від локалізації виразкового дефекту переважав токсигенний серотип CagA+VacA+, у більшій кількості випадків токсигенними серотипами CagA+VacA– та CagA–VacA+ уражалась передня стінка луковиці ДПК, нетоксигенний серотип CagA–VacA– зустрічався практично з однаковою частотою незалежно від локалізації.

При одиничних ураженнях СО органів ГДД вірогідно переважали токсигенні штами H.pylori, зокрема переважали випадки наявності серотипу CagA+ VacA+ порівняно з нетоксигенним CagA–VacA– (р < 0,01). Вірогідної різниці між ураженням СО ГДД токсигенним та нетоксигенним штамами H.pylori як при одиничних (74,6 ± 5,3 % та 25,4 ± 5,3 % відповідно), так і при множинних дефектах (79,4 ± 6,9 % та 20,6 ± 6,9 % відповідно) не встановлено (ф = 0,541, р > 0,05). Для осіб із серотипом H.pylori CagA+VacA– характерним є переважання множинних уражень СО ГДД (рис. 3).

Для токсигених серотипів H.pylori CagA+VacA+ та CagA+VacA– та нетоксигенного CagA–VacA– більш характерні виразкові дефекти малих розмірів (0,1–0,2 см та 0,3–0,5 см), у той час як в осіб, інфікованих серотипом CagA–VacA+, виявлено більшу кількість дефектів великих розмірів (понад 1 см), що може свідчити про значну інвазивність даного серотипу мікроорганізму (рис. 4).

Висновки

1. Встановлено переважання H.рylori-позитивних випадків ВХ незалежно від локалізації виразки.

2. Токсигенні штами H.рylori викликають тяжкий перебіг ВХ із тривалими та частими рецидивами.

3. Більшість H.pylori-позитивних уражень асоційовані з Cag+VacA+-серотипом мікроорганізму.

4. В осіб, інфікованих серотипом CagA–VacA+, частіше трапляються виразки великих розмірів, що може свідчити про значну інвазивність даного серотипу H.рylori.