Журнал «Почки» 2 (16) 2016
Вернуться к номеру
Определение прокальцитонина для диагностики и мониторинга сепсиса
Рубрики: Нефрология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 96-101
ADVIA Centaur BRAHMS PCT assay, BRAHMS PCT Sensitive Kryptor assay, Elecsys BRAHMS PCT assay, LIAISON BRAHMS PCT assay and VIDAS BRAHMS PCT assay). London (UK): National Institute for Health and Care Excellence (NICE). 2015 Oct 7. 52 p. (Diagnostics guidance; № 18).
https://www.evidence.nhs.uk/document?ci=https%3a%2f%2fwww.nice.org.uk%2fguidance%2fDG18&returnUrl=Search%3fom%3d%5b%7b%22toi%22%3a%5b%22Guidance%22%5d%7d%5d%26q%3dprocalcitonin%2band%2bsepsis&q=procalcitonin+and+sepsis
Рекомендації
Основні рекомендації
Визначення рівня прокальцитоніну (ПКТ) (за допомогою ADVIA РСТ assay, BRAHMS PCT Sensitive Kryptor assay, Elecsys BRAHMS PCT assay, LIAISON BRAHMS PCT assay and VIDAS BRAHMS PCT assay) є багатообіцяючим, але в даний час немає достатньо доказів, щоб рекомендувати його для рутинного застосування державною службою охорони здоров’я. Рекомендуються подальші дослідження для визначення інформативності ПКТ для розв’зання таких питань:
— чи слід припинити лікування антибіотиками у людей з підтвердженим або високою підозрою на сепсис у відділенні інтенсивної терапії або
— чи слід розпочинати й припиняти лікування антибіотиками в людей із підозрою на бактеріальну інфекцію у відділенні невідкладної допомоги.
Центри, що використовують у даний час визначення ПКТ при прийнятті цих рішень, були відібрані для участі в дослідженні та збору даних.
Прокальцитонін надходить у кров, коли є бактеріальна інфекція в організмі, високий рівень ПКТ може показувати, що людина має тяжку бактеріальну інфекцію. Кількісне визначення прокальцитоніну в крові й отримані результати можуть допомогти лікарям діагностувати бактеріальні інфекції та приймати рішення про доцільність початку або припинення лікування антибіотиками.
Не існує достатніх доказів, щоб рекомендувати ці тести для застосування в державній системі охорони здоров’я. Проте NICE рекомендував подальші дослідження та збір даних для отримання результатів щодо інформативності залучення визначення ПКТ у стандартній клінічній практиці державної системи охорони здоров’я.
Ефективність стратегій запобігання контраст-індукованій нефропатії: систематичний огляд і метааналіз
Subramaniam R.M., Suarez-Cuervo C., Wilson R.F. et al. // Ann. Intern. Med. 2016 Feb 2. doi: 10.7326/M15-1456. (Review) PMID: 26830221
Довідкова інформація. N-ацетилцистеїн, натрію бікарбонат, статини й аскорбінова кислота були вивчені для оцінки зниження розвитку контраст-індукованої нефропатії (КІН).
Мета: оцінити порівняльну ефективність заходів зі зниження КІН у дорослих, які одержують контрастні засоби.
Джерела даних: бази даних MEDLINE, EMBASE, Бібліотека Кохрана, Clinical Trials.gov і Scopus станом на червень 2015 року. Були оцінені ризик упередженості досліджень і загальна сила доказів (СД).
Відбір досліджень. Для цього метааналізу відібрані рандомізовані контрольовані дослідження з достатньою кількістю даних, у яких призначали N-ацетилцистеїн, натрію бікарбонат, статини або аскорбінову кислоту для запобігання КІН при внутрішньовенному або внутрішньоартеріальному введенні контрастних засобів.
Збір даних. Два дослідники незалежно один від одного відбирали дані й оцінювали якість дослідження.
Синтез даних. низькі дози N-ацетилцистеїну порівняно з в/в фізіологічним розчином (відношення ризиків (ВР), 0,75 (95% ДІ від 0,63 до 0,89); низька СД), N-ацетилцистеїн порівняно з в/в сольовим розчином у пацієнтів, які отримують низькоосмолярні контрастні речовини (ВР 0,69 (ДІ від 0,58 до 0,84); помірна СД), статини плюс N-ацетилцистеїн проти N-ацетилцистеїну (ВР 0,52 (ДІ від 0,29 до 0,93); низька СД) мали клінічно важливі й статистично значущі переваги. Наступні три порівняння продемонстрували клінічно важливу відмінність, що не була статистично значущою: бікарбонат натрію порівняно з в/в сольовим розчином у хворих, які отримують низкоосмолярні контрастні речовини (ВР 0,65 (ДІ від 0,33 до 1,25); низька СД), статини та сольовий розчин внутрішньовенно порівняно з в/в фізіологічним (ВР 0,68 (ДІ від 0,39 до 1,20); низька СД) і аскорбінова кислота порівняно з в/в фізіологічним розчином (ВР 0,72 (ДІ від 0,48 до 1,01); низька СД). Сила доказів була, як правило, недостатньою для порівняння потреби в замісній нирковій терапії, серцевої недостатності та смертності.
Обмеження. Замало досліджень було проведено у пацієнтів, які отримують в/в контрастні речовини.
Висновок. Найбільше зниження КІН було встановлено у пацієнтів, які отримували N-ацетилцистеїн з низькомолекулярними контрастними речовинами та статини з N-ацетилцистеїном.
Порівняльний ефект типу контрастної речовини на частоту контраст-індукованої нефропатії: систематичний огляд і метааналіз
Eng J., Wilson R.F., Subramaniam R.M. et al. // Ann. Intern. Med. 2016 Feb 2. doi: 10.7326/M15-1402. (Review) PMID: 26830055
Довідкова інформація. Йодовмісні контрастні засоби є важливими компонентами багатьох процедур візуалізації. Важливим потенційним побічним ефектом є контраст-індукована нефропатія (КІН).
Мета: порівняти ризик розвитку КІН для контрастних речовин між собою та між класами осмоляльності у хворих, які отримують діагностичні або терапевтичні процедури візуалізації.
Джерела даних: бази даних РubМed, EMBASE, Бібліотека Кохрана, Clinical Trials.gov і Scopus на червень 2015 року.
Відбір досліджень: рандомізовані контрольовані клінічні випробування, у яких повідомлено про розвиток КІН у пацієнтів, які отримують низькоосмолярні або ізоосмолярні контрастні речовини для візуалізації.
Збір даних: незалежний відбір та оцінку якості проводили 2 рецензенти із подвійним збором характеристик і результатів.
Синтез даних. У жодному з 5 досліджень, які порівнювали типи контрастних речовин, не повідомлено про статистично значимі або клінічно важливі відмінності серед досліджуваних груп, але сила доказів була низькою. Двадцять п’ять рандомізованих контрольованих досліджень показали незначне зменшення ризику КІН при застосуванні ізоосмолярного контрастного засобу йодиксанолу порівняно з різнорідною групою низькоосмолярних речовин, що досягло статистичної значимості в метааналізі (об’єднаний відносний ризик 0,80 (95% ДІ від 0,65 до 0,99); P = 0,045). Сила доказів цього порівняння була помірною. У метарегресії рандомізованих контрольованих досліджень із застосуванням йодиксанолу не було встановлено зв’язку між шляхом його введення та порівняльним ризиком КІН.
Недоліки: мала кількість досліджень порівняння низькоосмолярних контрастних речовин. Процедурні подробиці про застосування контрастних речовин мали різний формат. Лише декілька досліджень визначали клінічні показання і виразність існуючого ураження нирок.
Висновок. Не було виявлено жодних відмінностей у ризику розвитку КІН серед низькоосмолярних контрастних речовин. Йодиксанол був пов’язаний з дещо меншим ризиком розвитку КІН, ніж низькоосмолярні контрастні речовини, але менший ризик не перевищує критерію клінічної значущості.
Багатоцентрове рандомізоване контрольоване дослідження (з вивчення ефекту) відміни інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту/блокатора рецепторів до ангіотензину при прогресуючій хворобі нирок
The STOP-ACEi Trial; Sunil Bhandari; Natalie Ives; Elizabeth A. Brettell; Marie Valente; Paul Cockwell; Peter S. Topham; John G. Cleland; Arif Khwaja; Meguid El Nahas // Nephrol. Dial. Transplant. 2016; 31(2): 255-261.
Реферат
Обґрунтування. Контроль артеріального тиску (АТ) і зниження екскреції білка за допомогою препаратів, що блокують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, є основою терапії хронічної хвороби нирок (ХХН). Дослідження підтверджують переваги при легкій ХХН, але даних про ефективність використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) або блокаторів рецепторів до ангіотензину (БРА) на пізніх стадіях ХХН не вистачає. У дослідженні STOP-ACEi ми прагнемо підтвердити попередні результати, які свідчать, що відміна лікування ІАПФ/БРА може стабілізувати або навіть поліпшити функцію нирок у пацієнтів із прогресуючою ХХН.
Методи. STOP-ACEi (реєстрація: поточні контрольовані дослідження, ISRCTN62869767) є відкритим багатоцентровим рандомізованим контрольованим клінічним дослідженням серед 410 учасників із прогресуючою ХХН (стадії 4 або 5), які отримують ІАПФ, БРА або і те, і інше. Пацієнти будуть рандомізовані у співвідношенні 1 : 1 на тих, які припинять прийом ІАПФ, БРА або їх комбінації (експериментальна гілка), та тих, які продовжать прийом ІАПФ, БРА або їх комбінації (контрольна група). Пацієнти будуть контролюватися з періодичністю 1 раз на 3 місяці протягом 3 років. Первинний результат — рШКФ через 3 роки. Вторинний результат включає число ниркових ускладнень, якість життя та фізичного стану, рівень госпіталізації, АТ і лабораторні дані, у тому числі визначення сироваткового цистатину С. Оцінка безпечності буде надаватись для гарантування того, що проведення відміни або продовження лікування позначеними препаратами не викликає надмірної шкоди, або збільшення смертності, або розвитку серцево-судинних подій, таких як серцева недостатність, інфаркт міокарда або інсульт.
Результати. Обґрунтування та дизайн дослідження подані тут. Результати цього дослідження покажуть, чи може припинення прийому ІАПФ/БРА поліпшити або стабілізувати функцію нирок у пацієнтів із прогресуючою ХХН. Він покаже, наскільки цей простий захід може покращити лабораторні та клінічні результати, у тому числі прогресування до термінальної стадії ниркової хвороби, не викликаючи збільшення кількості серцево-судинних подій.
Артеріальна гіпертензія й еректильна дисфункція: недовизначений дует
Viigimaa М., Boutari Ch., Doumas М. // E-journal of Cardiology Practice. 2016; Vol. 14, № 4.
http://www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Journals-and-publications/ESC-journals-family/E-journal-of-Cardiology-Practice/Volume-14/arterial-hypertension-and-erectile-dysfunction-an-under-recognized-duo?hit=ecampaign
Висновки
У цілому наявні дані експериментальних та клінічних досліджень вказують на те, що підвищення рівня артеріального тиску як такого пов’язано з підвищеним ризиком виникнення еректильної дисфункції, у той час як успішний контроль артеріального тиску пов’язаний з поліпшенням еректильної функції. Крім того, сукупні дані вказують на те, що антигіпертензивна медикаментозна терапія, пов’язана з еректильною дисфункцією, демонструє серед гіпотензивних препаратів різноспрямовані ефекти на еректильну функцію, а саме: зниження еректильної функції (діуретики, бета-блокатори, центральнодіючі агенти), нейтральну дію (антагоністи кальцію, інгібітори АПФ) або потенційно корисні ефекти (блокатори рецепторів до ангіотензину, небіволол), а також те, що зміна препарату з негативною дією на препарат з позитивним впливом на еректильну функцію є сприятливою у хворих на гіпертонічну хворобу з еректильною дисфункцією.
Ефект статинів на наслідки захворювання нирок: систематичний огляд і метааналіз
Ефект статинів на наслідки захворювання нирок: систематичний огляд і метааналіз
Su X., Zhang L., Lv J. et al. // Am. J. Kidney Dis. 2016 Feb 20. pii: S0272-6386(16)00132-3. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.01.016. (Review) PMID: 26905361
Довідкова інформація. Ефекти призначення статинів на наслідки захворювання нирок залишаються спірними. Ми провели систематичний огляд і метааналіз з оцінки ефективності впливу застосування статинів на нирки.
Дизайн дослідження. Нами був проведений метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) з використанням бази даних MEDLINE (з 1946 року по 31 серпня 2015 р.), EMBASE (з 1966 року по 31 серпня 2015 р.), Бібліотеки Кохрана (без обмеження даних).
Відбір даних: дорослі з визначеними хворобами нирок, які не отримують діаліз.
Критерії відбору для дослідження: рандомізовані клінічні дослідженні, у яких відомо про прийом статинів як мінімум 6 місяців і визначення стану нирок.
Втручання: застосування статинів порівняно з контролем, у тому числі плацебо, звичайний догляд, різні типи й дози статинів.
Наслідки: ниркова недостатність, швидкість зміни розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ) на рік, зміни протеїнурії або альбумінурії у пацієнтів із ХХН, тяжкі серцево-судинні ускладнення.
Результати. У метааналіз були включені 57 відібраних досліджень із 143 888 учасниками. Лікування статинами не дало очевидного позитивного ефекту для частоти розвитку ниркової недостатності (ВР 0,98 (95% ДІ 0,87–1,10); Р = 0,7) або термінальної стадії ниркової недостатності (ВР 0,98 (95% ДІ 0,90–1,07); Р = 0,7). Тим не менше виявлено різницю в темпах зниження рШКФ (0,41 (95% ДІ 0,11–0,70) мл/хв/1,73 м2 за рік (повільніше в тих, які приймали статини) і стандартизовану середню різницю зміни протеїнурії або альбумінурії (–0,65 (95% ДІ від –0,94 до –0,37) у тих, які отримували статини), що були статистично значущими. Крім того, прийом статинів значно знижував ризик серцево-судинних подій (ВР 0,69 (95% ДІ 0,61–0,79); р < 0,001) у пацієнтів із хронічною хворобою нирок.
Недоліки: включення декількох post hoc аналізів великих досліджень, суттєва неоднорідність в аналізах вторинних наслідків.
Висновки. Терапія статинами не зменшує ризику виникнення ниркової недостатності в дорослих, які не отримують діаліз, але може незначною мірою зменшувати протеїнурію та темп зниження рШКФ.
Ефект сиролімусу на прогресування захворювання в пацієнтів з автосомно-домінантним полікістозом нирок і стадією ХХН 3Б–4
Ruggenenti P., Gentile G., Perico N. et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2016 Feb 22. pii: CJN.09900915. (Original) PMID: 26912555
Передумови та цілі. Вплив інгібіторів рапаміцину (mTOR) не був вивчений у пацієнтів з автосомно-домінантним полікістозом нирок (АДПКН) та тяжкою нирковою недостатністю.
Дизайн і учасники. У цьому академічному проспективному рандомізованому відкритому з осліпленою кінцевою точкою в паралельних групах дослідженні (ClinicalTrials.gov № NCT01223755) взяв участь 41 дорослий з АДПКН і ХХН 3Б стадії або 4, протеїнурією ≤ 0,5 г/24 год. Пацієнти були рандомізовані в період з вересня 2010 року до березня 2012 року в 2 групи: тих, які приймали сиролімус (3 мг/добу; сироватковий цільовий рівень 5–10 нг/мл) на додаток до традиційної терапії (n = 21), і групу звичайного лікування (n = 20). Первинний результат оцінювали за динамікою ШКФ (за плазмовим кліренсом йогексолу) за 1 і 3 роки порівняно з базовим рівнем.
Результати. До планового проміжного аналізу 1 року ШКФ знизилася з 26,7 ± 5,8 мл/хв до 21,3 ± ± 6,3 мл/хв на 1,73 м2 (р < 0,001) і з 29,6 ± 5,6 до 24,9 ± 6,2 мл/хв на 1,73 м2 (р < 0,001) відповідно у групі сиролімусу й традиційного лікування. Альбумінурія (73,8 ± 81,8 мкг/хв проти 154,9 ± 152,9 мкг/хв; Р = 0,02) і протеїнурія (0,3 ± 0,2 г/24 год порівняно з 0,6 ± 0,4 г/24 год; р < 0,01) збільшилася в групі сиролімусу. У семи пацієнтів на сиролімусі проти одного в контрольній групі був розвиток de novo протеїнурії (Р = 0,04), у десяти проти трьох пацієнтів подвоїлась протеїнурія (Р = 0,02), у 18 проти 11 мали місце периферичні набряки (Р = 0,04), і у 14 проти шести пацієнтів були документовані інфекції верхніх дихальних шляхів (Р = 0,03). У трьох пацієнтів, які приймали сиролимус, був набряк Квінке, 14 пацієнтів мали афтозний стоматит, і сім пацієнтів мали акне (р < 0,01 для обох проти контролю). У двох пацієнтів прогресувала ХНН, і два пацієнти були зняті з дослідження через погіршення протеїнурії. Ці події не спостерігалися в контролі. Отже, незалежна рада з моніторингу даних і безпеки рекомендувала припинення дослідження з міркувань безпеки. До 1 року дослідження загальний об’єм нирок (оцінювався за даними контраст-посиленої комп’ютерної томографії) збільшилась на 9,0 % від 2857,7 ± 1447,3 мл до 3094,6 ± 1519,5 мл у групі сиролімусу і на 4,3 % від 3123,4 ± 1695,3 мл до 3222,6 ± 1651,4 мл на стандартній терапії (Р = 0.12). При спостереженні встановлено зниження від цільового рівня сиролімусу в сироватці крови у 37 % і підвищення — у 7 % пацієнтів.
Висновки. Сиролімус був небезпечним і неефективним у пацієнтів з АДПКН і нирковою недостатністю, припускається, що терапія mTOR інгібітором може бути протипоказаною в цьому контексті.
Переклад: к.м.н. М.Д. Іванова