Статья опубликована на с. 131-138
/131.jpg)
Мигрень является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний, от которого страдают до 14,4 % населения [1–3]. В последнее время внимание к мигренозной головной боли (ГБ) возросло не только среди неврологов, но и среди врачей общей практики и семейной медицины, терапевтов, кардиологов, а также врачей других специальностей. С чем связано такое возрастание интереса к мигрени?
В 2000 году мигрень была включена в список заболеваний, представляющих глобальное значение и бремя для человечества (Global Burden of Disease, 2000), что обусловлено ее широкой распространенностью и значительным влиянием на качество жизни пациента [4, 5].
Так, в ходе эпидемиологического исследования распространенности ГБ в Европе установлено, что 50 % пациентов страдают от цефалгии, около 15 % — от мигрени, 4 % — от хронической головной боли напряжения. Наибольшая частота ГБ наблюдается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет [1, 6]. Исследование, проведенное среди 18 000 взрослых жителей Германии в возрасте от 18 до 65 лет, показало, что головную боль в течение последних 12 месяцев испытывали 55 % опрошенных [2]. Мигрень была выявлена в 17,9 % случаев, чаще у женщин (23,9 %), чем у мужчин (11,1 %). Хронические головные боли составили 2,6 % случаев, среди них хроническая мигрень встречалась в 42,4 % случаев, а сочетание мигрени с головной болью напряжения — в 29,1 %.
Относительно влияния на качество жизни, по данным Всемирной организации здравоохранения, мигрень входит в число 20 причин, ведущих к дезадаптации. Среди пациентов, страдающих мигренью, более 85 % женщин и 82 % мужчин отмечают, что заболевание снижает качество их жизни. По влиянию на работоспособность мигрень занимает одно из первых мест среди всех неврологических заболеваний [7–9].
Интерес клиницистов к мигрени определяется еще и вероятностью тяжелых осложнений заболевания. Известно, что мигрень определена Всемирной организацией здравоохранения как фактор риска церебральных инсультов. Многочисленные эпидемиологические исследования выявили корреляции между мигренью и инсультом, особенно у молодых женщин, страдающих мигренью с аурой [10]. Мигрень связана с увеличением в 16 раз риска инсульта у беременных и общего риска кардиоваскулярных событий у женщин. В нейровизуализационных исследованиях показано, что мигрень может быть фактором риска не только инсульта, но и «немых» инфарктов и поражения белого вещества головного мозга. Эти изменения наиболее часто происходят у женщин, страдающих мигренью с аурой, и ассоциируются с тяжелыми и частыми мигренозными приступами [11].
Нерациональное лечение мигрени во всем мире приводит к значительным финансовым потерям: так, мигрень занимает 20-е место по затратам среди всех существующих заболеваний. Эти затраты включают как экономические потери в связи с невыходом пациентов на работу или значительным снижением их трудоспособности, так и расходы пациентов на неадекватные диагностические процедуры и лечение [7, 8, 12].
Экономические потери от мигрени включают затраты на консультации специалистов, обследование, неотложную помощь и приобретение лекарственных средств. Анализ затрат на лечение 22 млн пациентов с мигренью в возрасте от 20 до 65 лет в США показал, что общая сумма составила 14,4 млрд долларов в год [7]. Прямые расходы (лекарственные препараты, консультации, исследования и госпитализация) составили около 1 млрд долларов, а непрямые расходы превысили 3 млрд долларов. При этом 80 % как прямых, так и непрямых расходов приходилось на женщин, страдающих мигренью. В Европе затраты на лечение мигрени составили 27 млрд евро. Анализ расходов в 5 европейских странах показал, что хроническая мигрень требовала затрат в 3 раза больше, чем эпизодическая [12].
Таким образом, мигрень в настоящее время рассматривается как хроническое заболевание головного мозга, приводящее к выраженной дезадаптации пациентов и значительным экономическим потерям.
И наконец, несмотря на достаточно определенные критерии, мигрень является не всегда диагностируемой первичной головной болью. По данным Международного общества борьбы с головной болью (IHS), мигрень диагностируется только у 48 % пациентов, которые имеют головную боль, полностью соответствующую критериям мигрени [13]. Это связано еще и с тем, что более половины пациентов, страдающих головной болью, не обращаются к врачу и не получают адекватного лечения, а среди пациентов, принимающих назначенную терапию, менее 30 % удовлетворены ее результатами [9, 14].
Именно поэтому так важно использование при диагностике имеющейся у пациента головной боли современных международных критериев. Главным инструментом при диагностике любых форм головной боли является Международная классификация расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ‑2), которая содержит основные принципы диагностики и диагностические критерии всех известных цефалгических синдромов [6, 13].
За прошедшие годы со времени публикации МКГБ‑2 (2004) проведена большая кропотливая работа по уточнению классификации, введению дополнений, позволяющих более точно поставить диагноз и провести дифференциальную диагностику [12].
В 2013 году Классификационный комитет Международного общества головной боли во главе с профессором Есом Олесеном (Дания) разработал новую 3-бета-версию Международной классификации головных болей (полная англоязычная версия размещена на сайте Международного общества головной боли www.ihs-headache.org) [13].
Новая версия МКГБ не является окончательной, и работа по ее совершенствованию будет продолжена. Всемирная организация здравоохранения разрабатывает новую редакцию Международной классификации болезней (МКБ‑11), и в окончательную редакцию МКГБ 3-го издания будут также включены шифры МКБ‑11.
В новой редакции классификации сохранилось деление на 3 части: первичные головные боли, вторичные головные боли, краниальные невралгии и другие лицевые боли. Всего выделено 14 групп ГБ: 4 — первичные, 8 — вторичные, краниальные невралгии и другие головные боли. В новую версию внесены изменения по мигрени с аурой и хронической мигрени, дополнена глава по головной боли напряжения, критериям диагностики вторичных головных болей. В часть вторичных головных болей добавлен раздел 2.12. Головные боли, связанные с психическими заболеваниями.
В настоящей статье сосредоточимся на диагностических критериях мигрени, занимающей первое место в новой версии классификации.
Раздел «Мигрень» включает 6 подгрупп:
1.1. Мигрень без ауры.
1.2. Мигрень с аурой.
1.3. Хроническая мигрень.
1.4. Осложнения мигрени.
1.5. Возможная мигрень.
1.6. Эпизодические синдромы, ассоциированные с мигренью.
Диагноз мигрени должен соответствовать ряду требований, указанных в критериях диагностики и изложенных под буквами A, B, C и т.д. Последним пунктом критериев всегда является «Не соответствует другому диагнозу по МКГБ 3-го издания», что подразумевает обязательное проведение дифференциальной диагностики, то есть исключение вторичных (симптоматических) головных болей.
Мигрень с аурой и мигрень без ауры нередко рассматриваются как два разных заболевания с различной этиологией. Наличие или отсутствие ауры не связано с выраженностью головной боли и другими неврологическими симптомами [15–17].
Аура при мигрени вызывается распространением угнетения активности коры, что подтверждается данными функциональной МРТ во время приступа [11, 18]. Современные исследования показали, что в 73 % приступов мигрени с аурой головная боль начинается не после окончания ауры, как это считалось ранее и как это было указано в критериях ее диагностики в Международной классификации головной боли (МКГБ‑2), а во время самой ауры и может сопровождаться другими симптомами мигрени — тошнотой (51 %), фотофобией (88 %) и фонофобией (73 %). Во время первых 15 мин ауры 56 % пациентов отмечали ГБ, соответствующую критериям мигрени [19].
1.1. Мигрень без ауры
Описание: повторяющиеся головные боли, проявляющиеся приступами (атаками) цефалгии продолжительностью 4–72 часа. Типичными проявлениями являются односторонняя локализация боли, пульсирующий характер, средняя или значительная интенсивность, усиление головной боли от обычной физической активности и наличие таких сопровождающих симптомов, как тошнота и/или рвота, фотофобия и фонофобия.
Диагностические критерии:
А. По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям В–D.
В. Продолжительность приступов 4–72 часа (без лечения или при неэффективном лечении).
С. ГБ имеет как минимум две из следующих характеристик:
1. Односторонняя локализация.
2. Пульсирующий характер.
3. Интенсивность боли от средней до значительной.
4. ГБ усиливается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъем по лестнице).
D. ГБ сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:
1. Тошнота и/или рвота.
2. Фотофобия и фонофобия.
Д. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3-бета (т.е. исключена вторичная головная боль).
Как следует из новой версии классификации, критерии диагностики мигрени без ауры не претерпели существенных изменений. Необходимо лишь обратить внимание, что односторонний характер ГБ не является строго обязательным условием [20]. До сегодняшнего дня существует мнение, что мигрень — это только гемикрания, а двусторонняя цефалгия при данном заболевании невозможна. Однако в критериях имеются указания на наличие двух из четырех характеристик головной боли (пункт С). Таким образом, ГБ может быть двусторонней, если имеются другие критерии, например выраженная интенсивность и усиление при физической нагрузке, пульсирующий характер боли.
1.2. Мигрень с аурой
Описание: расстройство, проявляющееся повторяющимися эпизодами обратимых локальных неврологических симптомов (аурой), обычно нарастающих в течение 5–20 минут и продолжающихся не более 60 минут. ГБ с характеристиками мигрени без ауры, как правило, следует за симптомами ауры. В редких случаях головная боль может отсутствовать совсем или не иметь мигренозных черт.
Виды мигрени с аурой:
1.2.1. Мигрень с типичной аурой.
1.2.2. Мигрень со стволовой аурой.
1.2.3. Гемиплегическая мигрень.
1.2.4. Ретинальная мигрень.
Диагностические критерии:
А. По меньшей мере 2 приступа, отвечающие критериям В и С.
В. Один и более из следующих полностью обратимых симптомов ауры: зрительные; сенсорные; речевые и/или связанные с языком; двигательные; стволовые; ретинальные.
С. Две и более из следующих 4 характеристик:
1. Один симптом ауры и более постепенно нарастает в течение 5 минут и/или два симптома и более возникают последовательно.
2. Каждый отдельный симптом ауры продолжается 5–60 минут.
3. Один симптом ауры и более является односторонним.
4. Аура сопровождается головной болью, или ГБ возникает в течение < 60 минут после ауры.
D. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3-бета, а также исключена транзиторная ишемическая атака.
Как видим, в новой версии классификации критерии диагностики 1.2. Мигрени с аурой стали более подробными, чем в МКГБ 2-го издания. В 90 % случаев встречается зрительная аура. ГБ после ауры не всегда соответствует характеристикам 1.1. Мигрени без ауры, тем не менее в такой ситуации данную головную боль рассматривают как 1.2. Мигрень с аурой.
Многие пациенты, страдающие мигренью, имеют как приступы с аурой, так и без нее. В таком случае головную боль расценивают по обоим диагнозам: 1.1. Мигрень без ауры и 1.2. Мигрень с аурой.
Наибольшие изменения коснулись раздела 1.3. Хроническая мигрень. На протяжении последних лет велись споры относительно данной проблемы и предлагались различные варианты критериев диагностики [21, 22]. Результатом проведенных в данном направлении исследований и явились изменения в классификации — термин «хроническая мигрень» перешел из разряда осложнений в отдельную группу разновидности мигренозной головной боли, что подчеркивает значимость данного заболевания.
1.3. Хроническая мигрень
Описание: мигренозная головная боль, возникающая 15 или более дней в месяц в течение > 3 месяцев при отсутствии злоупотребления лекарственными препаратами (лекарственного абузуса).
Диагностические критерии:
A. Головная боль (мигренозного типа и/или похожая на ГБ напряжения), возникающая с частотой 15 дней в месяц в течение > 3 месяцев и отвечающая критериям В и С.
B. Пациент уже имел 5 атак ГБ, отвечающей критериям B–D для 1.1. Мигрень без ауры и/или критериям B и C для 1.2. Мигрень с аурой.
C. Головная боль 8 дней в месяц в течение > 3 месяцев соответствует любому из следующих критериев:
1. Критерии C и D для 1.1. Мигрень без ауры.
2. Критерии B и C для 1.2. Мигрень с аурой.
3. ГБ в начале приступа расценивается пациентом как мигрень и облегчается при приеме триптанов или производных спорыньи.
D. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3-бета.
Для пациентов, имеющих критерии для 1.3. Хроническая мигрень и для 8.2. Головные боли, связанные с избыточным употреблением медикаментов для купирования боли, должны быть поставлены оба диагноза.
После прекращения избыточного употребления анальгетиков мигрень будет классифицирована как эпизодическая или хроническая в зависимости от частоты приступов. В последнем случае диагноз «8.2. Головные боли, связанные с избыточным употреблением медикаментов для купирования боли» может быть снят.
Обращает на себя внимание тот факт, что раньше в критерии хронической мигрени включалась только мигрень без ауры (приступы не менее 15 дней в месяц). Теперь к хронической мигрени могут относиться и частые приступы мигрени с аурой.
При хронической мигрени меняются характеристики ГБ, что нашло отражение в новом варианте классификации. Теперь среди 15 и более приступов ГБ в месяц, необходимых для постановки диагноза хронической мигрени, 8 приступов должны иметь характеристики мигрени и купироваться приемом триптанов или препаратов, содержащих эрготамин. Остальные приступы могут носить характер головной боли напряжения. Данные изменения помогут практикующим врачам более точно ставить диагноз хронической мигрени.
Важным является дополнение по абузусной головной боли. Ранее диагнозы хронической мигрени и лекарственной зависимости не могли сочетаться и исключали друг друга.
В МКГБ 3-го издания появилась возможность сочетания этих диагнозов у одного и того же пациента, что отражает реальную картину, при которой хроническая мигрень очень часто сопряжена с лекарственной зависимостью.
В соответствии с МКГБ‑3-бета и Европейскими принципами ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике, «диагностика первичных форм ГБ является целиком клинической, т.е. основывается на анализе жалоб, анамнеза и данных объективного осмотра пациента и не требует проведения дополнительных исследований» [8, 13].
Таким образом, наиболее информативным для диагноза первичной цефалгии является тщательное клиническое исследование, которое включает: анализ жалоб, анамнеза заболевания, наследственного анамнеза, выявление провокаторов болевых эпизодов и факторов, облегчающих ГБ, оценку степени нарушений качества жизни и работоспособности пациента, связанных с головной болью, анализ состояния в межприступном периоде, сопутствующих/коморбидных нарушений [23]. Опрос также позволяет выявить хроническую форму цефалгии (≥ 15 дней с ГБ в месяц вплоть до ежедневных эпизодов).
Объективный осмотр при мигрени в межприступный период, как правило, не является информативным, поскольку не выявляет никаких патологических изменений в соматическом и неврологическом статусе. У пациентов с мигренью нередко обнаруживаются напряжение и болезненность при пальпации мышц лица, затылка и шеи (мышечно-тонический синдром). При осмотре больного с мигренью можно отметить признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, изменение окраски пальцев кистей (синдром Рейно), признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека). Во время приступа мигрени могут отмечаться бледность лица, повышение артериального давления, гиперемия конъюнктивы, сонливость. Соответствующие жалобы и симптомы могут наблюдаться при мигрени с аурой (гемиплегической, ретинальной мигрени, при мигрени с гемипарестетической или афатической аурой).
При клиническом исследовании для дифференциальной диагностики необходимо учитывать «сигналы опасности», которые позволяют заподозрить вторичную головную боль.
Сигналы опасности и некоторые их возможные причины у пациентов с ГБ
— Громоподобная ГБ (интенсивная ГБ со «взрывоподобным», или внезапным, началом, стремительно нарастающая в течение 1 мин) — субарахноидальное кровоизлияние, синдром обратимого церебрального вазоспазма.
— ГБ с атипичной аурой (длительность > 1 ч или с двигательной слабостью) — транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт.
— Аура без ГБ, без указаний на мигрень с аурой в анамнезе — ТИА, инсульт, синдром Фишера (мигренозное сопровождение пожилого возраста).
— Аура, впервые возникшая у пациентки, принимающей комбинированные пероральные контрацептивы, — риск возникновения инсульта.
— Впервые возникшая ГБ у пациента старше 50 лет — височный артериит или внутричерепная опухоль (внутричерепную опухоль также следует заподозрить при возникновении ГБ у детей в препубертатном периоде).
— Нарастающая ГБ, усиливающаяся в течение нескольких недель и более, — внутричерепное объемное образование.
— ГБ, усиливающаяся при изменении позы или при нагрузках, повышающих внутричерепное давление (кашель, чихание, натуживание), — внутричерепное объемное образование.
Другие сигналы опасности
— Впервые возникшая ГБ у пациента с онкологическим заболеванием, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитом в анамнезе.
— Внезапное возникновение новой, необычной для пациента ГБ.
— Изменения в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти) или психические нарушения.
— Фокальные неврологические знаки или симптомы системного заболевания (лихорадка, артралгии, миалгии).
Дополнительные методы исследования
Согласно международным принципам диагностики, «при первичных формах ГБ, а именно мигрени дополнительные инструментальные, лабораторные исследования и консультации специалистов в большинстве случаев не являются информативными и не имеют диагностической ценности» [6, 13, 15, 22]. У подавляющего большинства пациентов с мигренью дополнительные исследования не позволяют выявить специфических изменений. Изменения, которые могут обнаруживаться при этих обследованиях, как правило, имеют неспецифический характер, не указывают на причину цефалгии и поэтому не могут считаться признаками той или иной формы головной боли. Примерами таких неспецифических изменений могут быть: незначительное расширение субарахноидального пространства при нейровизуализационных исследованиях, единичные очаги в белом веществе головного мозга, снижение порога судорожной готовности или дисфункция срединных структур мозга на электроэнцефалограмме, изменение линейной скорости кровотока и нарушение венозного оттока при ультразвуковой допплерографии, дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника на рентгенограммах или магнитно-резонансных томограммах позвоночника, ангиопатия сетчатки при осмотре офтальмолога и т.п. [3, 8].
Патофизиология мигрени
Понимание механизмов развития заболевания прошло эволюцию от ранних концепций сосудистой теории мигрени до современных теорий, рассматривающих ее как неврологическое расстройство [11, 24]. На сегодняшний день считается, что приступ мигрени обусловлен первичной дисфункцией центральной нервной системы, которая, в свою очередь, активирует тригемино-васкулярную систему с последующим развитием нейрогенного воспаления, дилатации мозговых сосудов и головной боли [18].
Сосудистая теория развития мигренозного приступа без ауры подтверждена на моделях экспериментальной провокации приступа с применением таких вазоактивных субстанций, как тринитрат глицерила (GTN), кальцитонин-генсвязанного пептида (CGRP) [25] и аденилатциклазы, активирующей полипептид‑38 (PACAP38) [20], которые индуцируют дилатацию и приступ, идентичный мигренозному. Данные вещества не проникают через гематоэнцефалический барьер, но провоцируют приступы мигрени, что является одним из подтверждений сосудистой теории ее развития [14, 15].
Лечение
Европейской федерацией неврологических обществ (EFNS) приняты рекомендации по лечению мигрени, которые предусматривают, что соответствующую терапию должен назначать терапевт или семейный врач [8, 26].
Обязательным условием эффективности терапии является купирование каждого приступа мигрени. При частых и тяжелых приступах к препаратам для купирования присоединяют профилактическую терапию.
К первой группе препаратов, предназначенных для купирования приступов мигрени, относятся простые анальгетики (аспирин и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)), ко второй — специализированные средства — триптаны (селективные агонисты серотониновых 5НТ1-рецепторов) и эрготамин [27].
В лечении мигрени используют два подхода: ступенчатый и стратифицированный, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки. При использовании обоих вариантов возможно применение и НПВС, и триптанов. При ступенчатом подходе сначала используются НПВС, а затем, при их неэффективности, — специализированное средство. При стратифицированном подходе определяются интенсивность головной боли и выраженность снижения функциональной активности пациента. Так, при легкой головной боли рекомендуется НПВС, при средней и сильной — триптаны [27].
Недостатками ступенчатого подхода являются потеря времени для использования триптана, что очень существенно, и увеличение количества препаратов на один приступ.
В то же время в ежедневной клинической практике врач часто встречается с пациентами, которые не всегда понимают, является ли данная ГБ мигренью или, например, головной болью напряжения, которой страдает более 20 % населения. В такой ситуации применение НПВC в самом начале развития головной боли имеет преимущество.
Следует сказать, что важную роль в лечении мигренозных пароксизмов занимают нефармакологические методы лечения, направленные на основные механизмы, участвующие в формировании головной боли.
Среди них ведущими являются психологические факторы (острый или хронический эмоциональный стресс) и мышечное напряжение — мышечно-тонический, миофасциальный синдромы с образованием триггерных точек. Вышеуказанные факторы имеют тесную взаимосвязь, а их взаимодействие приводит к нарушению соотношений анти- и ноцицептивной системы. Кроме того, патогенетическим обоснованием для применения нефармакологических методов лечения является наличие цервико-тригеминальных взаимоотношений, которые при формировании миофасциальной дисфункции шейно-плечевой локализации участвуют в развитии цефалгического синдрома [28].
По нашим данным, роль миофасциальной дисфункции в клиническом оформлении мигрени очень важна. Более того, достаточно часто, казалось бы, типичная по клиническим признакам мигренозная цефалгия (особенно односторонняя) развивается как синдром на фоне миофасциальной дисфункции шейно-плечевой локализации [29]. Именно поэтому мы уделяем большое внимание визуальной диагностике и мышечному тестированию при осмотре пациентов с головной болью. В любом случае воздействие на мышечные механизмы оказывает благотворное влияние на пациентов и способствует избавлению их от головной боли.
Критерии назначения нелекарственных методов лечения:
— недостаточная эффективность фармакотерапии;
— наличие индивидуальной непереносимости и/или возникновение аллергических проявлений при приеме фармакологических средств;
— возникновение привыкания и зависимости при приеме транквилизаторов и антидепрессантов, которые широко используются при лечении различных типов головной боли;
— развитие абузусных головных болей при длительном приеме в больших дозах анальгетиков;
— отсутствие противопоказаний к применению большинства нефармакологических методов;
— наличие признаков миофасциальной дисфункции шейно-плечевой локализации.
Мягкие техники мануальной терапии (постизометрическая релаксация (ПИР), миофасциальный релиз), акупрессура применяются для достижения релаксации и аналгезии мышц, а также ликвидации триггерных точек. Релаксирующий и аналгезирующий эффект ПИР, миофасциального релиза и т.п. связаны с изменениями в системах афферентации сегментарного аппарата спинного мозга. ПИР является современной безопасной техникой мануальной терапии, релаксирующий эффект которой не распространяется на клинически здоровые мышцы, что исключает побочное действие методики. У большинства пациентов, страдающих мигренозными цефалгиями, имеются мышечно-тонический и миофасциальный синдромы. При этом часто напряжена мускулатура черепа, лица, шеи, а также имеются функциональные блокады краниовертебрального перехода. Особо значимым является повышение тонуса коротких мышц головы, жевательных мышц, горизонтальной порции трапециевидной мышцы, что часто является следствием определенного положения головы (например, наклон головы при работе на компьютере и т.д.), а также психологических воздействий, приводящих к эмоциональным нарушениям. Сущность методики ПИР заключается в сочетании кратковременной (5–10 секунд) изометрической работы минимальной интенсивности и пассивного растяжения мышц в последующие 5–10 секунд. Лучший терапевтический эффект достигается применением дыхательных синергий расслабляющих мышц. Известно, что на вдохе мышцы напряжены, а на выдохе расслаблены. При проведении ПИР врач должен руководить дыханием больного. Повторение сочетаний 3–6 раз приводит к стойкому снижению напряжения мышц, исчезновению болезненности.
Психологическая коррекция. Боль — это всегда психический феномен. Чем длительнее и сильнее боль, тем чаще она сочетается с эмоционально-аффективными реакциями (тревожными, депрессивными, ипохондрическими и т.д.), имеющими первичный или вторичный характер. Длительность и степень боли отражаются на самочувствии и поведении больного. Под влиянием боли изменяются некоторые черты личности, отношение к себе, окружающему миру, будущему, т.е. формируется «внутренняя» картина болезни, которая влияет на адаптацию пациента. Психологическая коррекция должна быть направлена на изменение этих отрицательных влияний, на улучшение функционирования личности, коррекцию переживаний больного, связанных с наличием постоянных длительных или приступообразно повторяющихся мигренозных пароксизмов, а также ликвидацию имеющихся эмоциональных нарушений.
Психологическая коррекция доступна каждому врачу и должна начинаться уже с первой беседы с больным. Необходимо дать надежду на улучшение, уменьшить тревогу, побудить стремление к выздоровлению. Помимо разъяснительной беседы проводится внушение в состоянии гипнотического сна (суггестивная терапия), психотерапия может быть индивидуальной или групповой.
Аутогенная тренировка основана на принципах саморегуляции психических и вегетативных функций. Она включает расслабление скелетной мускулатуры, регулирование регионарного сосудистого тонуса, сердечного ритма, частоты и глубины дыхания, психическую релаксацию посредством специально подобранных словесных формул. Техника аутогенной тренировки описана во многих руководствах и пособиях.
Классическая и аурикулярная акупунктура оказывает множественный эффект, который включает миорелаксацию, аналгезию, улучшение микроциркуляции, иммуномодулирующий эффект (улучшение иммунного статуса), воздействие на вегетативную дисфункцию. Все эти составляющие положительным образом влияют на больных с мигренью. Особенностью аналгезирующего действия акупунктуры является то, что она повышает болевой порог, угнетает проведение болевых импульсов по афферентным путям, что способствует повышению активности антиноцицептивной системы и снижению ноцицепции. Лечение мигрени проводится с использованием сочетания корпоральных местных, сегментарных, отдаленных точек в сочетании с аурикулярными. По нашим наблюдениям, наибольшую эффективность приносит сочетание методов мануальной терапии и акупунктуры.
Список литературы
1. Jensen R. Epidemiology and comorbidity of headache / R. Jensen, L. Stovner // Lancet Neurology. — 2008. — 7. — 4. — 354-362.
2. Yoon M.S. Prevalence of primary headaches in Germany: results of the German Headache Consortium Study / M.S. Yoon, Z. Katsarava, М. Obermann, G. Fritsxhe, М. Oezyut, K. Kaesewinkel, А. Katsarova, J. Samtowski, Н. Diener, S. Moebus // J. Headache Pain. — 2012. — 13. — 215-222.
3. Корешкина М.И. Новая классификация и стандарты лечения мигрени / М.И. Корешкина // Журнал неврологии и психиатрии. — 2014. — № 4. — С. 78-81.
4. Salomon J.A. Common values in assessing health outcomes from disease and injury: disability weights measurement study for the Global Burden of Disease Study 2010 / J.A. Salomon, Т. Vos, D.R. Hogan, М. Gagnon et al. // Lancet. — 2012. — 380. — 9859. — 2129-2144.
5. Vos T. Years lived with disability (YLD) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990 — 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 / Т. Vos, A.D. Flaxman, М. Naghavi // Lancet. — 2012. — 380. — 2163-2196.
6. Морозова О.Г. Мигрень. Постановка диагноза согласно Международной классификации головной боли второго пересмотра / О.Г. Морозова // Международный неврологический журнал. — 2009. — Тем. вып. «Головная боль». — С. 71-73.
7. Lipton R.B. Stratified care vs step care strategies for migraine: the Disability in Strategies of Care (DISC) Study: A randomized trial / R.B. Lipton, W.F. Stewart, A.S. Stone, M.J. Lainez, J.P. Sawyer // JAMA. — 2000. — 284. — 2599-2605.
8. Стайнер Т. Дж. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике: Практическое руководство для врачей / Т. Дж. Стайнер и др.: Пер. с англ. Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой / Под ред. В.В. Осиповой и др. — М., 2010 // www.headache-society.ru
9. Мищенко Т.С. Современные подходы к фармакотерапии мигрени / Т.С. Мищенко, В.Н. Мищенко // Международный неврологический журнал. — 2015. — № 1(71). — С. 90-98.
10. Ashina M. Vascular changes have a primary role in migraine / М. Ashina // Cephalalgia. — 2012. — 32. — 5. — 428-430.
11. Hadjikhani N. Mechanism of migraine aura revealed by functional MRI in the visual cortex / N. Hadjikhani, M. Sanchez Del Rio, О. Wu, D. Schwartz, D. Bakker, В. Fischl, K.K. Kwong, F.M. Cutrer, B.R. Rosen, R.B. Tootell // Proc. Natl. Acad. Sci USA. — 2001. — 98. — 4687-4692.
12. Olesen J. For the Third International Headache Classification Committee of the International Headache Society. New plans for headache classification: ICHD‑3 / J. Olesen // Cephalalgia. — 2011. — 31. — 1. — 4-5.
13. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) // Cephalalgia. — 2013. — 33. — 9. — 629-808.
14. Edvinsson L. Basic mechanisms of migraine and its acute treatment / L. Edvinsson, C.M. Villalon et al. // Pharmacol. Ther. — 2012. — 136. — 3. — 319-333.
15. Табеева Г.Р. Мигрень / Г.Р. Табеева, Н.Н. Яхно. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 634 с.
16. Амелин А.В. Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия / А.В. Амелин, Ю.Д. Игнатов, А.А. Скоромец, А.Ю. Соколов. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 255 с.
17. Ball H. Depression, migraine with aura and migraine without aura: their familiality and interrelatedness / Н. Ball, Z. Samaan, S. Brewster, N. Craddock, М. Gill, А. Korszun, W. Maier, L. Middleton, О. Mors, M.J. Owen, J. Perry, M. Preisig, J. Rice, М. Rietschel, L. Jones, I. Jones, A.E. Farmer, P. McGuffin // Cephalalgia. — 2009. — 29. — 848-854.
18. Goadsby P.J. Effect of cortical spreading depression on basal and evoked traffic in the trigeminovascular sensory system / P.J. Goadsby, S. Akerman // Cephalalgia. — 2012. — 32. — 1. — 3-5.
19. Hansen J.M. Migraine headache is present in the aura phase: a prospective study / N. Hadjikhani, M. Sanchez Del Rio, O. Wu, D. Schwartz, D. Bakker, В. Fischl, K.K. Kwong, F.M. Cutrer, B.R. Rosen, R.B. Tootell // Neurology. — 2012. — 79. — 20. — 2044-2049.
20. Schytz H.W. PACAP38 induces migraine-like attacks in patients with migraine without aura / H.W. Schytz, S. Birk, T. Wienecke, C. Kruuse, J. Olesen, M. Ashina // Brain. — 2009. — 132. — 16-25.
21. Katsarava Z. Chronic migraine: Classification and comparisons / Z. Katsarava, A. Manack, M.-S. Yoon, М. Obermann, Н. Becker, Р. Dommes, С. Turke, R.B. Lipton, H.C. Diener // Cephalalgia. — 2011. — 31. — 5. — 520-529.
22. Осипова В.В. Первичные головные боли: Практическое руководство / В.В. Осипова, Г.Р. Табеева. — М., 2007 // www.headache-society.ru
23. Pascual J. Predictive model for the migraine-ACT questionnaire in primary care / J. Pascual, M.J. Lainez, V. Baos, M.L. Garcia, А. Lopez-Gil // Curr. Med. Res. Opin. — 2007. — 23. — 3033-3039.
24. Pietrobon D. Migraine: new molecular mechanisms / D. Pietrobon // Neuroscientist. — 2005. — 11. — 4. — 373-386.
25. Lassen L. CGRP may play a causative role in migraine / L. Lassen, Р. Haderslev, V. Jacobsen, H. Iversen, B. Sperling, J. Olesen // Cephalalgia. — 2002. — 22. — 54-61.
26. Evers S., Afra J., Frese A., Goadsby P.J., Linde M., May A., Sandor P.S. EFNS guideline on the drug treatment of migraine — revised report of an EFNS task force / S. Evers, J. Afra, А. Frese, P.J. Goadsby, М. Linde, А. May, P.S. Sandor // European J. Neurology. — 2009. — 16. — 9. — 968-981.
27. Ferrari M.D. Triptans (serotonin, 5-HT1B/1D agonists) in migraine: detailed results and methods of a metaanalysis of 53 trials / M.D. Ferrari, P.J. Goadsby, K.I Roon., R.B. Lipton // Cephalalgia. — 2002. — 22. — 633-658.
28. Морозова О.Г. Цервикогенная головная боль / О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский // Международный неврологический журнал. — 2009. — Тем. вып. «Головная боль». — С. 53-63.
29. Морозова О.Г. Мигрень: современные представления о диагностике и терапии / О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский // Новости медицины и фармации. — 2012. — № 405. — Тем. вып. «Неврология». — С. 57-70.
