Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Неврология. Нейрохирургия. Психиатрия (579) 2016 (тематический номер)

Back to issue

Тактика ведения черепно-мозговой травмы в остром и восстановительном периодах

Authors: Татьяна Чистик

Categories: Neurology, Surgery, Psychiatry

Sections: Medical forums

print version

Статья опубликована на с. 21-24

 

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из ведущих причин летальности и инвалидизации больных. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около 1,4 млн черепно-мозговых травм. Среди лиц, выживших при этом виде патологии, только 10 % могут вернуться к прежней работе и только 2 % довольны качеством жизни. Поэтому совершенствование диагностики и поиски эффективных средств лечения ЧМТ входят в число важнейших задач современной науки и практики.

Тема оказания помощи пациентам с ЧМТ в остром и восстановительном периодах обсуждалась в рамках 10-й юбилейной конференции «Карпатские чтения», которая состоялась 9–11 июня в Ужгороде. 
С докладом «Тактика ведения ЧМТ в остром периоде и прогноз течения» выступил президент Ассоциации нейрохирургов Украины д.м.н., профессор В.И. Смоланка (Ужгородский национальный университет).
Черепно-мозговая травма — широко распространенная патология во всех странах мира, нередко приводящая к инвалидности, а иногда и к смерти пациента. Оценка исходов ЧМТ осуществляется по шкале исходов, разработанной G. Jennet и В. Teasdale в 1974 году:
1 — смерть;
2— вегетативный статус;
3 — глубокая инвалидность — больной требует постоянного ухода;
4 — умеренная инвалидность — пациент не требует постоянной помощи, но ограниченна его трудоспособность;
5 — хорошее восстановление — возвращение к нормальной жизни;
6 — диффузное аксональное повреждение.
Анализ состояния пациентов осуществляется через 3, 6 и 12 месяцев. Так, в исследовании, в котором приняли участие 500 пациентов, перенесших черепно-мозговую травму, было показано, что удовлетворительного состояния к 3-му месяцу достигли лишь 2/3 пациентов, к 6-му — 90 %, и лишь у 5 % больных отмечалось значительное улучшение спустя 12 месяцев. Психологический и нейрофизиологический статусы после перенесенной ЧМТ могут улучшаться на протяжении нескольких лет (обычно до 2 лет). У больных со значительным дефицитом в последующие годы может происходить ухудшение состояния.
Среди прогнозов ЧМТ ведущим является развитие характерного посттравматического синдрома, характеризующегося головными болями, когнитивными нарушениями и изменениями личности. Лишь 10 % пациентов возвращаются к нормальной независимой жизни на протяжении первого года после перенесенной травмы. Более 90 % остаются в перманентном вегетативном состоянии. Причем прогноз заболевания тем хуже, чем больше патологических очагов повреждения возникло после ЧМТ.
К факторам, влияющим на прогноз данной патологии, относятся: состояние больного, его особенности и течение заболевания. Состояние больного при поступлении оценивается по характеру травмы, тяжести первичного повреждения: интракраниального либо экстракраниального, вторичным повреждениям и данным компьютерной томографии (КТ). Тяжесть интракраниального повреждения зависит от степени нарушения сознания, которое может изменяться уже в первые часы-дни после поступления и должно оцениваться как при поступлении больного, так и при стабилизации витальных функций по шкале комы Глазго (ШКГ). Согласно этому выделяют три степени тяжести ЧМТ:
— легкую (ШКГ 14–15 баллов), летальность составляет менее 1 %;
— среднюю (ШКГ 9–13 баллов), летальность — менее 10 %;
— тяжелую (ШКГ менее 8 баллов), летальность — около 30 %.
Тяжесть экстракраниального повреждения имеет большое значение при черепно-мозговой травме средней или легкой степени тяжести и в большей степени определяет раннюю летальность. К вторичным повреждениям мозга относятся гипоксия и артериальная гипо-/гипертензия как последствие повышения внутричерепного давления. К наиболее неблагоприятным КТ-данным — облитерация базальных цистерн, субарахноидальное кровоизлияние и дислокация мозга, определяемые по Роттердамской шкале или шкале Маршалла. Также проводится оценка лабораторных показателей, позволяющих выявить неблагоприятные прогностические признаки: высокий уровень сахара в крови, низкий гемоглобин, тромбоцитопению, нарушение коагуляции.
Кроме того, следует помнить, что наихудший прогностический признак при ЧМТ — это ухудшение состояния пациента, наиболее неблагоприятная комбинация — высокое внутричерепное давление и низкое перфузионное. Также не следует забывать, что развитие вторичных повреждений нередко возникает на фоне вполне благополучной картины КТ, что диктует необходимость постоянного наблюдения за состоянием пациента.
Артериальное давление и оксигенация требуют постоянного мониторинга: необходимо избегать артериальной гипотензии (артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.), а сатурация кислорода должна быть не ниже 94 %. 
Мониторинг интракраниального давления показан у всех пациентов с тяжелой ЧМТ (ШКГ до 8 баллов) и аномальной КТ (гематома, отек, очаг контузии, компрессия базальных цистерн). Также целесообразно его проведение у больных с тяжелой ЧМТ и одним из двух имеющихся признаков: возраст старше 40 лет и систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. При этом используется наиболее эффективная интравентрикулярная методика мониторирования лечения.
Важным аспектом успешного лечения является контроль центрального перфузионного давления: необходимо избегать его падения ниже 50 мм рт.ст. Целевое значение должно быть в пределах 50–70 мм рт.ст.
Гиперосмолярная терапия включает обязательное назначение маннитола — эффективного средства контроля повышенного интракраниального давления, применяемого в дозе от 0,25 до 1 г/кг массы тела, преимущественно болюсным введением препарата. Лечение маннитолом должно начинаться при уровне внутричерепного давления более 20 мм рт.ст.
Должна осуществляться профилактика инфекционных осложнений. Возможно одноразовое введение антибиотика при интубации больного с ЧМТ с целью профилактики пневмонии. При вентрикулярном дренировании антибиотикотерапия не показана. Назначение барбитуратов в высоких дозах может быть рекомендовано у пациентов с повышенным внутричерепным давлением лишь в случае неэффективности другого медикаментозного и хирургического лечения. При тяжелой ЧМТ категорически не показаны гипервентиляция и назначение стероидов.
В качестве антиоксидантной терапии применяют Элфунат, введение которого осуществляется 3 раза в день, через каждые 8 часов. Минимальная доза Элфуната составляет 250 мг, максимальная суточная доза не должна превышать 800 мг. Препарат можно вводить внутривенно капельно с разведением его в 100–200 мл физиологического раствора. Лечение начинают с дозы 50–100 мг 1–3 раза в день, постепенно повышая ее до достижения терапевтического эффекта. Струйно Элфунат вводят в течение 5–7 минут со скоростью 40–60 капель в минуту (рис. 1).
Об астении и головной боли в восстановительном периоде ЧМТ рассказал зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии и психиатрии медицинского факультета Ужгородского национального университета д.м.н., профессор М.М. Орос. 
Практическое выздоровление или стойкая компенсация наблюдаются приблизительно у 30 % больных с последствиями черепно-мозговой травмы. У 15 % пациентов имеющиеся нарушения функций после легкой травмы проявляются в основном пост-коммоционным синдромом (ПКС). Согласно другим данным, прогрессирующее нарастание патологических явлений при легкой ЧМТ наблюдается у 50 % пострадавших, при среднетяжелой и тяжелой — у 90 %.
Наблюдаются парадоксальные диссоциации между неврологическим статусом в остром (практически нормализовавшемся) и отдаленном (насыщенном полиморфном) периодах легких ЧМТ, а также противоположная тенденция в развитии последствий травм разной тяжести:
— при среднетяжелых и тяжелых закрытых ЧМТ постепенное сглаживание очаговой симптоматики с годами уступает место нейродинамическим расстройствам с обилием неврозоподобных проявлений;
— после сотрясения мозга в отдаленные периоды возникают лептоменингиты, хориоэпендиматиты и другие органические изменения мозга.
О конечных последствиях можно говорить через 1 год после перенесенной ЧМТ, так как в дальнейшем каких-либо существенных изменений в состоянии больного не происходит. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра состояния, возникающие после ЧМТ, обозначены термином «посткоммоционный (или постконтузионный) синдром», что указывает на наличие когнитивных, эмоциональных и поведенческих нарушений. Клинически ПКС характеризуется отсутствием корреляции между выраженностью жалоб и тяжестью сотрясения мозга, а также неврологического статуса. Обычно нарушенные функции восстанавливаются на протяжении 3 месяцев. Если этого не происходит в течение более 12 месяцев и по-прежнему сохраняются когнитивные нарушения и астенический синдром, то это свидетельствует о развитии хронического посткоммоционного синдрома, наличии психогенных факторов, стрессово-конфликтных ситуаций в связи с ЧМТ.
После ЧМТ возможно развитие посттравматической астении, проявляющейся слабостью, быстрой утомляемостью, снижением трудоспособности, апатией, эмоциональной лабильностью: от плаксивости до длительных бурных всплесков раздражительности с дальнейшим раскаянием, гиперестезией, вегетативными и вестибулярными расстройствами, нарушением сна.
Симптомокомплекс «астеническое состояние» обозначается как патологическое истощение после нормальной активности, снижения энергии при решении задач, требующих усилия и внимания, или генерализованного снижения способности к действию и состоит из трех составляющих:
1) проявлений собственно астении;
2) расстройств, обусловленных лежащим в основе астении патологическим состоянием;
3) расстройств, обусловленных реакцией личности на болезнь.
В основе патогенеза астении лежат гипоперфузия скелетной мускулатуры, в конечном итоге проявляющаяся мышечной утомляемостью, и центральная гипоперфузия, возникающая вследствие нейротранс-миттерных изменений, вызывающих вегетативную дисфункцию, депрессию, тревожные состояния, раздражительность и нарушение сна.
В зависимости от проявлений выделяют гиперстеническую и гипостеническую астению. Гиперстеническая астения сопровождается повышенным сенсорным возбуждением, в результате чего пациент становится крайне раздражительным, плохо переносит громкие звуки, шум, яркий свет. Гипостеническая астения обычно отличается снижением чувствительности более легкой формы, однако при нарастании астенического синдрома может переходить в гиперстеническую.
К основным критериям диагностики астении относят:
— когнитивные нарушения, проявляющиеся снижением памяти и внимания;
— болевые нарушения — миалгии, головную боль напряжения, кардиалгии, абдоминалгии, боли в спине;
— вегетативную дисфункцию — головокружение, диспепсию, тахикардию, гипервентиляцию, гипергидроз;
— эмоционально-внутреннее напряжение, тревогу, лабильность либо снижение настроения, раздражительность, страхи;
— мотивационные и обменно-эндокринные диссомнии, снижение либидо, изменение аппетита, похудение, отеки, дисменорею;
— гиперестезию  — повышенную чувствительность к свету и звуку.
Одной из основных жалоб при астении является жалоба на усталость, не исчезающая даже после длительного отдыха. Наблюдаются общая слабость и нежелание выполнять обычную работу, ухудшение памяти, снижение внимания и сообразительности, трудности при формулировании собственных мыслей и их словесном выражении, нарушение концентрации: чтобы выполнить определенную работу, пациенты вынуждены делать перерыв, при решении поставленной задачи пытаются обдумывать ее не в целом, а разбив на части. Однако это не приносит желаемых результатов, а еще больше усиливает чувство усталости, увеличивает беспокойство и вызывает чувство собственной интеллектуальной несостоятельности.
Вегетативные расстройства проявляются тахикардией, лабильностью пульса, перепадами артериального давления, познабливанием или чувством жара в теле, генерализованным или локальным (ладони, подмышки, ступни) гипергидрозом, снижением аппетита, запорами, болевыми ощущениями в кишечнике и снижением потенции. Также при астении пациентов нередко беспокоит головная боль или чувство тяжести в голове.
Среди последствий ЧМТ головная боль занимает основное место, поскольку является самым частым симптомом при всех формах черепно-мозговой травмы и во всех периодах заболевания. Около 80–90 % людей, перенесших ЧМТ, впоследствии жалуются на головную боль.
В соответствии с  Международной классификацией  головной боли, посттравматическая головная боль (ПТГБ) разделяется на острую и хроническую. ПТГБ считается острой, если возникает в первые 14 дней после ЧМТ и длится не больше 8 недель после травмы. Для хронической ПТГБ также характерно возникновение головной боли в первые 14 дней после травмы, однако ее продолжительность составляет более 8 недель после ЧМТ. 
Причинами острой головной боли, связанной с ЧМТ, могут быть: повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, травматическое субарахноидальное кровоизлияние или внутричерепная гематома. Максимальная головная боль наблюдается в остром периоде, постепенно уменьшаясь. Если у больного со временем боль не регрессирует, то, исключив серьезную органическую патологию, следует искать психологические причины ее возникновения.
В отличие от симптоматической острой ПТГБ хроническая носит самостоятельный характер и не зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и неврологических дефектов. Кроме головной боли, определяются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти и эмоциональная лабильность. Обычно выделяют следующие клинические формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения, мигренеподобные, невралгические и цервикогенные боли. Считается, что главная роль в возникновении хронической ПТГБ принадлежит психосоциальным факторам. У таких пациентов задолго до перенесенной травмы головные боли наблюдались в несколько раз чаще, чем в здоровой популяции. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали раньше, но оставались незамеченными. Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Также хроническая ПТГБ нередко наблюдается у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации чувств с дистимическими и конверсионными реакциями. Кроме того, неблагоприятными факторами, способствующими хронизации ПТГБ, считаются: особенности структуры личности, злоупотребление анальгетиками, возраст старше 40–50 лет на момент травмы, слишком длительный постельный режим, ятрогенные влияния.
Для улучшения прогноза ЧМТ и увеличения вероятности полного выздоровления при данной патологии показано назначение Медотилина. Он улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, позитивно влияет на пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов, улучшает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы в головном мозге, восстанавливает сознание при травматическом повреждении головного мозга (рис. 2).
Действующее вещество Медотилина холина альфосцерат. Эффективность и безопасность применения холина альфосцерата при ЧМТ имеют большую доказательную базу. Так, в исследовании Т. Mandat, А. Wilk et al., проведенном в клинике нейрохирургии центрального госпиталя Военной медицинской академии, Институте травматологии, ортопедии и нейрохирургии в Варшаве, при участии пациентов с ЧМТ было показано, что применение холина альфосцерата обеспечивает улучшение состояния в 96 % случаев, при этом полное восстановление неврологических функций наблюдалось у 61 % больных (рис. 3).
Лечение ПТГБ должно включать анальгетические средства, среди которых предпочтительнее использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Важная роль в коррекции посттравматических цефалгий принадлежит рациональной терапии антидепрессантами и ноотропами.
К немедикаментозным методам терапии ПТГБ относятся:
— иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура;
— психотерапия: суггестивная (гипноз, плацебо-терапия) и аналитическая (транзактный анализ). Гипнотерапия — метод, основанный на лечебном настрое в состоянии гипнотического сна. Применяется в основном при наличии стойкого и/или интенсивного болевого синдрома, который отвечает объективным изменениям в неврологическом статусе, а также при наличии выраженной психопатологической симптоматики. Плацебо-терапия наиболее эффективна при наличии выраженной конверсионной симптоматики и ежедневном приеме анальгетических средств. Транзактный  анализ — метод, основанный на перестройке отношений пациента с социальным окружением, с анализом внутриличностных проблем и принятием пациентом новых решений относительно собственной жизни.

От редакции
Недавно в арсенале украинских врачей появился препарат Элфунат, представляемый на фармацевтическом рынке Украины компанией World Medicine. Действующим веществом Элфуната является этилметилгидроксипиридина сукцинат (в 1 мл препарата содержится 50 мг действующего вещества).
Этилметилгидроксипиридина сукцинат относится к классу 3-оксипиридинов и является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, оказывает антигипоксическое, стрессопротекторное, ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действие. Препарат повышает резистентность организма к действию вредных факторов, к кислородозависимым патологическим состояниям, улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует мембранные структуры клеток крови при гемолизе. Этилметилгидроксипиридина сукцинат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид ― белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает концентрацию дофамина в головном мозге. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с повышением содержания аденозинтрифосфата и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран. Показанием к применению препарата этилметилгидроксипиридина сукцината Элфунат в неврологии является острая и хроническая церебральная недостаточность (черепно-мозговые травмы и их последствия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, когнитивные нарушения).


Back to issue