Газета «Новости медицины и фармации» 10 (584) 2016
Вернуться к номеру
Негоспитальная пневмония: диагностическая значимость альвеолярной и интерстициальной инфильтрации
Авторы: Ходош Э.М., к.м.н., доцент, Крутько В.С., д.м.н., профессор, Потейко П.И., к.м.н., доцент, Хорошун Д.А. - Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина; Харьковская городская клиническая больница № 13, г. Харьков, Украина
Рубрики: Пульмонология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Статья опубликована на с. 26-29 (Укр.)
/26_u.jpg)
В сегодняшних клинических условиях понимание негоспитальной пневмонии (НП) значительно расширилось и усложнилось, так как диагностирование становится более требовательным в отношении установления этиологии, патогенеза, условий возникновения, групповой принадлежности, осложнений, сопутствующей патологии, адекватной и своевременной антибиотикотерапии, резистентности микроорганизмов и т.д. Практика данной патологии заключается в том, что НП остается системным и потенциально угрожающим заболеванием. Ее широкая распространенность, ошибки при диагностике и терапии, высокие показатели летальности и сохраняющаяся этиологическая неоднозначность по-прежнему обусловливают актуальность этой клинической проблемы.
Каждый год во всем мире пневмонией заболевают миллионы людей, а умирает 3,5 млн, большинство из которых — дети, лица пожилого возраста, ослабленные, истощенные и ВИЧ-инфицированные. В США ежегодно регистрируется 5–6 млн человек с НП, из которых умирает 50 000. Летальность в Украине — 2 % [1]. Согласно расчетным данным, в РФ НП болеют более 1,5 млн человек в год. Повсеместно у 30–40 % заболевших диагноз устанавливают лишь в конце первой недели болезни, обычно по результатам рентгенологического обследования, хотя в 10 % случаев встречаются «рентгеннегативные» пневмонии [2]. Диагностические ошибки достигают 20–40 % в плане гипо- и гипердиагностики. Неспроста С. П. Боткин писал: «…у всех воспалений легких одна кличка, а между тем, какое разнообразие».
Значимость микроорганизмов, являющихся этиологией НП, остается во многом неопределенной, поскольку большинство больных не проходит тщательного тестирования по верификации возбудителя. И если даже тестирование проводится, этиологический патоген определяется в менее чем 50 % случаев. Это связано с тем, что у 20–30 % больных отсутствует продуктивный кашель, что может, правда, компенсироваться индуцированной мокротой (1); невозможностью выделения культуры внутриклеточных (атипичных) возбудителей при использовании стандартных диагностических методик (2); выделением культуры возбудителя спустя лишь 48–72 часа от момента взятия материала (3); лабораторными трудностями в разграничении микроба-возбудителя и микроба-«свидетеля» (4); распространенной практикой приема антибактериальных препаратов до обращения к врачу (5). Более того, удельный вес возбудителей варьирует в зависимости от возраста больного, сопутствующей патологии и других модифицирующих факторов. Повсеместно возбудителями пневмонии бывают бактерии (в том числе атипичные), грибы, вирусы и простейшие.
Вызываемые вирусами изменения легочной ткани называть пневмонией не совсем корректно (рис. 1). Более того, принципиально различен подход к лечению. Правда, на этапе бактериального присоединения (вторичный и третичный период) антибиотики становятся одним из лидирующих методов лечения. Зачастую понятие «вирусно-бактериальная пневмония» подвергается ревизии, поскольку бактериальный процесс морфологически отличается от первичного интерстициального вирусного поражения паренхимы легких. Итак, тип возбудителя во многом определяет характер, тяжесть течения и тактику лечения пневмонии.
/26_u2.jpg)
Развитие экссудативного воспаления, вне зависимости от этиологии, в паренхиме легких определяет основной рентгенологический признак пневмонии, то есть локальное снижение воздушности легочной ткани. Этот феномен в литературе и практической деятельности определяется множеством терминов — «затенение», «затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», «уплотнение», «инфильтрация» [3]. Хотя заменяя понятие легочной инфильтрации (ЛИ), например, на «снижение прозрачности», инфильтрацию не всегда подразумевают. Но, безусловно, наиболее точно процесс вытеснения воздуха из респираторных отделов легочной ткани в результате постепенного накопления воспалительного экссудата отражает термин «инфильтрация» (infiltracio — лат. «заполнение»). Более того, инфильтрация отражает как рентгенологическую характеристику, так и цитологическую, то есть характеризует проникновение и скопление в тканях веществ или частиц (клеток), которые не являются их нормальной составной частью.
Инфильтрация легочной ткани при долевой пневмонии чаще распространяется на один или два бронхолегочных сегмента или доли. Рентгенография в 2 проекциях играет важную роль в диагностике, раскрывая более точно локализацию и объем поражения. Наиболее часто поражаются нижние отделы легких, однако любая другая локализация ЛИ не исключает пневмонии (рис. 2).
/26_u3.jpg)
При долевой пневмонии микроорганизмы с вдыхаемым воздухом достигают альвеол, где размножаются и быстро проникают через отверстия (поры) Конна, преодолевают сегментарные перегородки и, как следствие, распространяются по всей доле или сегменту. При долевой пневмонии остаются сравнительно не затронутыми интерстиций и бронхи, хотя отводящий (дренирующий) бронх вторично и в разной степени неминуемо вовлечен в процесс [4]. Обычно процесс односторонний, локализуется преимущественно в нижних долях легких или в аксиллярных субсегментах верхних долей, что, собственно говоря, морфологически не является туберкулезным инфильтратом и требует в том числе внимательного анамнеза, клиники и аускультации в подмышечных областях. Двусторонние изменения при ВП редки и более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов и других патологических процессов.
Классическое развитие долевой пневмонии может быть анатомическим и функциональным и проходит 4 стадии. Первая стадия — стадия прилива (отека), то есть застоя в легочных капиллярах; именно в этой отечной стадии реакции больше, чем воспаления. Первичная реакция легочной ткани на воздействие, например, пневмококка характеризуется выделением в просвет альвеол обильного серозного экссудата. Наличие в экссудате большого количества микробов послужило основанием называть это состояние «микробным отеком». Первоначальный фокус микробного отека имеет небольшую величину и располагается субплеврально, в кортикальных отделах легкого, чаще в задних или наружных сегментах одной из долей. Наиболее типичной локализацией являются задний и наружный базальные сегменты нижних долей (С9 и С10), а также задний сегмент и аксиллярные субсегменты верхних долей (С2, Сах, С2, 3) [5].
Следующая стадия — красной гепатизации, или опеченения, — характеризуется входом богатого белками и нейтрофилами экссудата внутрь альвеол. Возникает сосудистый застой, а экстравазация (вытекание) эритроцитов обусловливает красноватую окраску, видимую макроскопически (рис. 3).
В третьей стадии серого опеченения снижается отечность, появляется фибрин и спадаются альвеолы. Патологоанатомическая основа применения термина «опеченение» заключается в том, что при интактной паренхиме происходит трансформация участков, обычно содержащих воздух, в плотные образования с интенсивной воспалительной реакцией.
Легочное опеченение, имеющее морфологический и клинико-лучевой паттерн в виде консолидации, отражает уплотнение легочной ткани за счет заполнения воздушных в норме альвеол содержимым (экссудатом, транссудатом, кровью, водой и т.д.). Этот признак знаком всем рентгенологам и подразумевает повышение плотности и полную облитерацию альвеолярных пространств, на фоне которых визуализируются сосудистые структуры. На фоне альвеолярной консолидации зачастую определяется признак воздушной бронхограммы. Данный лучевой паттерн не обладает высокой специфичностью и встречается при широком спектре патологии легких.
При консолидации плотность легочной ткани повышается вплоть до мягкотканной, печеночной. Клинически консолидация проявляется ограничением подвижности грудной клетки на стороне поражения, усиленным голосовым дрожанием, притуплением перкуторного звука, бронхиальным дыханием. При радиологических исследованиях (рентгенография, компьютерная томография — КТ) легочная консолидация представляет собой участки, непроницаемые для рентгеновских лучей, на фоне которых не прослеживается сосудистый рисунок легочной ткани (в отличие от менее выраженного снижения воздушности по типу «матового стекла»). Консолидация наиболее типична для сформировавшейся зоны пневмонии и встречается также при интерстициальных заболеваниях легких (рис. 4).
С признанием морфо-лучевого понятия легочной консолидации нельзя забывать и тот «героический период», когда не было КТ и когда широко применялось клинико-рентгенологическое понятие, не утратившее своего дифференциального значения и сегодня, — «легочный инфильтрат». Под последним понимался и понимается клинико-рентгенологический синдром, в основе которого также лежит проникновение и накопление в ткани легкого клеточных элементов и биологических жидкостей, что ведет к увеличению объема и уплотнению легочной ткани [6]. Накопление только биологических жидкостей (без клеточных элементов) характеризуется как отек легкого, а не инфильтрация, хотя синдром легочной инфильтрации складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений. На практике этот синдром диагностируется чаще всего на основании клинико-рентгенологических данных. Морфологическое исследование (биопсия) легочного инфильтрата проводится при необходимости более углубленного дифференцированного обследования больного.
/27_u.jpg)
И наконец, четвертая стадия пневмонии — стадия разрешения, которая характеризуется резорбцией (рассасыванием) экссудата.
Итак, факты, добытые морфологическими исследованиями и клинико-лучевыми методами, направляют мысль к выходу из узких исторических и клинико-рентгенологических рамок о детерминированных стадиях пневмонии. В связи с этим в своей медицинской практике творческие врачи, в отличие от обычных врачей-эмпириков, должны руководствоваться теоретическими знаниями передовой патофизиологии, морфологии, гистологии, лучевых методов и т.д.
Рассматривая, однако, диагностику НП как клинико-рентгенологическую проблему, следует помнить, что наиболее частая пневмококковая долевая пневмония обычно исчезает на 7–10-й день лечения, а рентгенологические и лабораторные признаки могут сохраняться значительно дольше. Сохраняющиеся более 4 недель рентгенологические изменения или повторная пневмония требуют исключения других патологических процессов, в частности бронхокарциномы, медленно формирующегося абсцедирования и др. В нашей клинике больной не выписывается до тех пор, пока не определен сохраняющийся легочный инфильтрат. В этих случаях больной тщательно дообследуется, а именно проводятся: КТ ОГК, бронхоскопия, трансбронхиальная и трансторакальная биопсия, уточнение ВИЧ-инфицирования, сбор мокроты по DOTs, анализ на АПФ и т.д. Так обстоит дело с законами диагностического мышления, которые в настоящее время унифицированы. Но эта временная возможность стационарного дообследования существует, пока нет страховой медицины, так как диагностика через исключение, то есть дифференциация, — процесс длительный и должен проходить амбулаторно.
В то же время сохраняются и другие принципы негативного характера: «сколько стационаров и поликлиник, столько диагностических мировоззрений и каких-то особых далеких от истины интерпретаций». Такое «не консенсуальное» положение нельзя считать объективным. По-видимому, это связано с тем, что не внедрен и «не воспитан» закон о врачебном мышлении. Вот, например, что пишет о врачебном мышлении в 1949 году винницкий профессор и автор известного учебника «Диагностика внутренних болезней» Б.С. Шкляр: «Требуется умение суммировать полученные при исследовании больного данные, группировать их по общности вызывающих их причин, определять их взаимную связь, на основании всего этого делать тот вывод, который называется диагнозом. Цепь этих логических операций и составляет сущность так называемого медицинского мышления, для осуществления которого требуется большой запас знаний, хорошая память, тонкая наблюдательность и большой осознанный и тщательно проработанный опыт» [7]. По-моему, блестяще, хотя и это мировоззрение может никогда не раскрыть у какого-либо студента, а затем врача ту последовательность и те закономерности, которыми обусловлено мышление врача у постели больного.
Безусловно, ценность различных теоретических взглядов измеряется их практической пригодностью, то есть тем, насколько они помогают продвигаться вперед, служа рабочим объяснительным принципам. И в этом смысле очаговая, или бронхопневмония не является исключением в своих этиологических и патогенетических взглядах. Так, в случае первичного инфекционного поражения бронхов процесс расценивается как бронхо- или очаговая пневмония, которая возникает вокруг бронхиол, при этом больше образуется воспаления, чем реактивного отека, и, как правило, проявляется разрозненными очагами (рис. 5).
В более тяжелых случаях очаги могут перейти в сливную форму. Как правило, изначально это очаговое образование в легком (до 4 см), в котором происходит распад и, как следствие, образуется полость. Такие узлы с распадом возможны также при септической эмболической пневмонии, гранулематозе Вегенера и гистиоцитозе Х [8].
Возникает очаговая пневмония при вдыхании патогенов и реже — при их гематогенном распространении. Микроорганизмы, достигнув терминальных или респираторных бронхиол, вызывают воспаление, которое распространяется до альвеол. В дальнейшем через те же поры в стенке альвеол (Кона) проникают и приводят к поражению всей вторичной дольки. Инфильтрированные дольки расположены между областями нормально аэрируемой ткани легких. Очаги располагаются перибронхиально и перибронхиолярно, то есть вокруг мелких внутридольковых бронхов и бронхиол, просветы которых могут быть видны в центре очагов при высокоразрешающей КТ. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов в окружающую их легочную ткань. Пневмонические очаги располагаются центрилобулярно, причем размеры их могут колебаться от милиарных (1–2 мм) до крупных (8–10 мм). Основная часть очагов имеет однородную структуру, поскольку большинство мелких бронхов обтурированы экссудатом.
У части больных воспалительный экссудат может локализоваться в межальвеолярных перегородках, при этом альвеолы, окружающие мелкие бронхи, остаются воздушными. В результате такого распределения экссудата появляются центрилобулярные очаги по типу «матового стекла». Подобные изменения удается выявить при высокоразрешающей КТ, при этом они могут быть не видны при рентгенографическом исследовании и даже при обычной КТ. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю и несколько сегментов соседних долей легкого и не имеет столь явной субплевральной локализации, как при долевой пневмонии (плевропневмонии) (рис. 6).
Наиболее часто такой вид пневмонии вызывают Staphylococcus aureus, Hemophilus influenza, Pseudomonas cpecies и анаэробы. В свою очередь, вид возбудителя и реактивность макроорганизма могут менять патоморфологию пневмонии вообще и внебольничной в частности. Так, пневмококк и гемофильная палочка не образуют экзотоксин, который вырабатывается грамположительными и грамотрицательными бактериями, и обладают более выраженной по сравнению с эндотоксинами вирулентностью. Поэтому при этих пневмониях менее выражена альтернативная стадия воспаления, а больше — экссудативная. В свою очередь, стафилококки и стрептококки выделяют экзотоксин, поэтому для них характерны очаги деструкции легочной ткани. При микоплазменной НП экссудативная стадия выражена слабо, а воспалительная реакция локализована в межуточной ткани, в стенках бронхиол, альвеолярных перегородках, то есть развивается тот процесс, который интерпретируется как интерстициальная пневмония с очаговой или диффузной локализацией, а по объему занимает все легкое или его часть [9].
Говоря об интерстициальном (межклеточном) пространстве, следует напомнить, что легочный интерстиций организован в три взаимосвязанные системы: перибронховаскулярный интерстиций, субплевральный интерстиций и внутридольковый (паренхиматозный) интерстиций (рис. 7).
/27_u2.jpg)
Указанные выше три части легочного интерстиция формируют своеобразный скелет легкого, который поддерживает легкое на всем протяжении от корня до плевральных листков и играет ведущую роль в процессе дыхания. В случае интерстициальной пневмонии инфекция поражает в основном интерстициальную ткань и почти не распространяется на альвеолярную паренхиму, то есть образование смешанных интерстициально-альвеолярных инфильтратов минимально. Поражение капилляров приводит к развитию геморрагического интерстициального и альвеолярного отека легочной ткани. Процесс может прогрессировать от диффузных ретикулонодулярных проявлений (рис. 8) к инфильтрации по типу «матового стекла» (рис. 9) [10].
/28_u.jpg)
Вызывающие интерстициальную пневмонию микроорганизмы включают: микоплазму, риккетсию, вирусы и пневмоцисту. Микроорганизмы, достигая стенки бронхов через дыхательные пути, разрушают реснитчатый эпителий, вызывают микробный отек и лимфоцитарный отек слизистой оболочки бронхов. Затем воспалительный процесс распространяется по междолевым пространствам (рис. 10).
Лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальных альвеол придает процессу сходство с очаговой пневмонией. Однако такое морфологическое изменение, как инфильтрация альвеолярных септ лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, называется лимфоцитарным интерстициальным пневмонитом (ЛИП), который не является бактериальной пневмонией и относится к одной из хронических форм идиопатического легочного фиброза (ИЛФ) [11]. Некоторые авторы считают, что это MALT-лимфома. ЛИП является редкой формой ИЛФ (< 2 % случаев). Болеют взрослые, чаще женщины. Может ассоциироваться с аутоиммунными заболеваниями, а также иммуносупрессивной терапией и инфекционными заболеваниями (ВИЧ-инфекция; инфекция, вызванная вирусом Эпштейна — Барр и Pneumocystis jirovecii). Начало заболевания медленное (>12 мес.), с постепенным появлением одышки и кашля (рис. 11) [12].
Главной отличительной особенностью интерстициальных изменений является относительно низкая интенсивность тени уплотненного участка при рентгенологическом исследовании в обеих проекциях. Эффект полупрозрачности позволяет видеть в зоне уплотнения не только воздушные просветы бронхов и их стенки, но и элементы сосудистого легочного рисунка и междолевую плевру, прилежащую к зоне инфильтрации.
Между предложенными вариантами воспалительной инфильтрации при НП наблюдается множество смешанных форм, при которых на обзорных рентгенограммах и компьютерных томограммах выявляются признаки как альвеолярной, так и интерстициальной инфильтрации. Более того, легочный инфильтрат при пневмонии может различаться по форме, размерам и структуре. Тем не менее морфологические особенности развития воспалительного процесса при долевой пневмонии позволяют объяснить ряд отличительных рентгенологических признаков этого типа воспалительного процесса. Феномен свободного «растекания» микробного отека по легочной ткани с последующим замещением его клеточным экссудатом ткани лежит в основе важнейшего и наиболее характерного (классического) рентгенологического признака долевой пневмонии — однородной структуры уплотненного участка легочной ткани с видимыми на его фоне просветами бронхов (симптом «воздушной бронхограммы»). Правда, данный рентгенологический симптом возможен как при пневмонии, так и при альвеолитах, отеке легкого, аденокарциноме, в том числе бронхиолоальвеолярном раке, а также при карнификации и компрессионном ателектазе [13].
Результат распространения процесса от кортикальных отделов легкого по направлению к корню отчетливо виден на рентгенограммах и КТ. Уплотненный участок прилежит широким основанием к висцеральной плевре (реберной и междолевой, реже — диафрагмальной или медиастинальной), а объем инфильтрата постепенно уменьшается по направлению к более глубоким отделам доли. Контуры уплотненного участка нечеткие, расплывчатые, за исключением мест прилежания его к междолевой плевре (рис. 12).
Морфологические особенности развития воспалительного процесса при долевой пневмонии позволяют объяснить ряд отличительных рентгенологических признаков этого типа воспалительного процесса. Феномен свободного «растекания» микробного отека по легочной ткани с последующим замещением его клеточным экссудатом ткани лежит в основе важнейшего и наиболее характерного рентгенологического признака долевой пневмонии — однородной структуры уплотненного участка легочной ткани с видимыми на его фоне просветами бронхов. Контуры уплотненного участка нечеткие, расплывчатые, за исключением мест прилежания его к междолевой плевре. Результат распространения процесса от кортикальных отделов легкого по направлению к корню отчетливо виден на рентгенограммах и КТ (рис. 13) [3].
/28_u2.jpg)
Практически важным представляется и рентгенологический анализ объема пораженной части легкого. При анатомическом исследовании измененная доля легкого оказывается плотной и значительно увеличенной в объеме в сравнении с нормальными долями. Это обусловлено тем, что воздухосодержащая легочная ткань при анатомическом исследовании спадается, а пораженная доля, заполненная воспалительным экссудатом, сохраняет свои прижизненные размеры. При рентгенологическом же исследовании больного человека пораженная пневмонией доля находится в состоянии гиповентиляции, так как воздух из респираторных отделов легкого вытеснен воспалительным экссудатом. Оставшаяся часть легкого заполнена воздухом, причем нередко с явлениями функциональной гипервентиляции. В результате на рентгеновских снимках и при КТ пораженная доля легкого имеет нормальные или несколько уменьшенные размеры. Объективным отражением этой закономерности являются расположение и форма междолевой плевры, которая при долевой пневмонии всегда вогнута в сторону уплотненного участка и часто смещена к средостению за счет уменьшения объема доли (рис. 14).
В свою очередь, увеличение объема пораженной доли и/или выпуклые ее контуры возможны за счет междолевого плеврита, когда осумкованный в междолевой щели плевральный выпот придает выпуклые линзообразные контуры; при наличии крупного опухолевого узла, оттесняющего междолевую плевру; при легочных нагноениях в виде симптома провисания междолевой плевры. С другой стороны, уменьшение объема уплотненной части легкого, смещение междолевой плевры в сторону уплотнения типичны не только для пневмонии, но и для ателектаза, который может быть обтурационным, дистанционным или функциональным, компрессионным («коллапс легкого») и смешанным (рис. 15).
/29_u.jpg)
Аналогичную рентгенологическую закономерность динамики НП можно наблюдать и при интерстициальном типе инфильтрации. Однако при пневмонии с альвеолярной инфильтрацией на рентгено- и томограммах более отчетливо видны утолщенная междолевая плевра, утолщенные стенки бронхов, легочные сосуды. Встречаются и промежуточные формы пневмонии в виде различных сочетаний альвеолярной и интерстициальной инфильтрации. У большинства больных инфильтрация альвеолярного типа располагается в кортикальных отделах легких и непосредственно прилежит к висцеральной, в том числе междолевой плевре. Инфильтрация интерстициального типа расположена в более глубоких отделах пораженной части легкого, ближе к корню легкого.
Таким образом, данная работа знакомит читателя с практической пульмонологией. В статье приводится оценка клинико-лучевых и микробиологических положений при НП, которые позволяют находить правильное диагностическое решение. Отличительной чертой приведенной статьи является использование морфологических и лучевых методов при рассмотрении вопросов диагностики данной патологии. Чтобы понять смысл изложенного и его влияние на клиническое мышление врача, необходимо обладать навыками научно-практического творчества, а в его результатах различать субъективное и объективное.
Список литературы
Список литературы находится в редакции