Журнал "Хирургия детского возраста" 1-2 (50-51) 2016
Вернуться к номеру
Інформаційний лист. Про нововведення в сфері охорони здоров’я. Оптимізація лікування ацетонемічного синдрому в дітей
Рубрики: Педиатрия/Неонатология, Хирургия
Разделы: Официальная информация
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 141-142
Міністерство охорони здоров’я України
Український центр наукової медичної інформації та патентно-ліцензійної роботи
(Укрмедпатентінформ)
Інформаційний лист
Про нововведення в сфері охорони здоров’я
№ 163-2016
Випуск 5 з проблеми
«Інфекційні та паразитарні хвороби»
Підстава: рішення ПК
«Інфекційні та паразитарні хвороби»
Протокол № 77 від 18.11.2015 р.
Головному позаштатному спеціалісту з інфекційних хвороб
Керівникам структурних підрозділів
з питань охорони здоров’я
обласних, Київської міської державної адміністрації
Оптимізація лікування ацетонемічного синдрому в дітей
Установи-розробники:
Національний медичний
університет імені О.О. Богомольця МОЗ України
Укрмедпатентінформ
МОЗ України
Автори:
Д.м.н., професор Крамарьов С.О.,
к.м.н., доцент Виговська О.В.
м. Київ
Суть впровадження: удосконалення лікування ацетонемічного синдрому в дітей.
Пропонується для впровадження в практику роботи лікарів загальної практики, педіатрів, дитячих інфекціоністів, дитячих гастроентерологів лікувально-профілактичних установ практичної охорони здоров’я (обласних, міських, районних) препарат оригінальний L-орнітину-L-аспартат у вигляді грануляту для лікування ацетонемічного синдрому в дітей.
Ацетонемічний синдром, або синдром циклічної блювоти, — сукупність симптомів, обумовлених підвищеним вмістом в крові кетонових тіл: ацетону, ацетооцтової і β-оксимасляної кислоти, продуктів розпаду жирних кислот та кетогенних амінокислот. Інфекційні захворювання різної етіології мають велике значення у виникненні кетозу в дітей, що пов’язано з тим, що будь-яке інфекційне захворювання є для дитини стресовим чинником, який призводить до активації контрінсулярних гормонів; в результаті частої блювоти і відмови дитини від їжі виникає аліментарне голодування, у тому числі й вуглеводне, яке дає старт розвитку кетозу. Абсолютна або відносна недостатність вуглеводів стимулює ліполіз для забезпечення енергетичних потреб. При посиленому липолізі в печінку надходить надлишок вільних жирних кислот, які трансформуються в ацетил-коензим А (ацетил-КоА). При посиленні ліполізу кількість ацетил-КоА є надлишковою. Крім того, при обмеженні надходження ацетил-коензиму А в цикл Кребса у зв’язку зі зменшенням кількості оксалоацетату знижується активність ферментів, що активують утворення холестерину і жирних кислот. У результаті залишається тільки один шлях утилізації ацетил-КоА — кетогенез. Кетоз викликає ряд несприятливих наслідків для організму дитини: виникає метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом — кетоацидоз; надлишок кетонових тіл чинить пригнічуючий вплив на центральну нервову систему. Надлишок кетонових тіл подразнює слизову шлунково-кишкового тракту, що клінічно проявляється блювотою і болем в животі. Перераховані несприятливі ефекти кетозу в поєднанні з іншими порушеннями водно-електролітного і кислотно-лужного балансу сприяють більш тяжкому перебігу захворювання, на фоні якого розвинувся ацетонемічний синдром, і подовжують тривалість госпіталізації.
Ацетонемічний синдром проявляється стереотипними повторними епізодами блювоти, які чергуються з періодами повного благополуччя. Розвиток ацетонемічного синдрому спостерігається на фоні різних захворювань дитячого віку. Нерідко його розвиток провокують дієтичні помилки батьків, які полягають в обмеженні вживання вуглеводів дітьми або надмірному вживанні з їжею жирів. Розрізняють первинний (ідіопатичний) і вторинний (на фоні соматичних, інфекційних, ендокринних, хірургічних захворювань, пухлин і ураження ЦНС) ацетонемічний синдром. Частіше ацетонемічний синдром виникає у дітей перших років життя, у них він перебігає найлегше. Поширеність первинного ацетонемічного синдрому мало вивчена, тому що його не завжди діагностують. За даними вітчизняних дослідників, первинний ацетонемічний синдром зустрічається у 4–6 % дітей у віці від 1 до 12–13 років, найчастіше у дівчаток, співвідношення дівчатка / хлопчики становить 11 : 9. Середнім віком початку ацетонемічного синдрому вважають 5 років. Приблизно у 50,0 % пацієнтів з цією патологією потрібне внутрішньовенне введення рідини. Літературні дані щодо поширеності вторинного ацетонемічного синдрому в дітей поодинокі. Так, М.А. Георгіянц та співавт. вказують, що вторинний ацетонемічний синдром є поширеним патофізіологічним явищем у дітей із тяжкими формами інфекційних захворювань: при гострих кишкових інфекціях, тяжких та ускладнених формах гострих респіраторних захворювань, нейроінфекціях, сепсисі. Частота його розвитку становила 79 % у дітей до року та наростала до 100 % у дітей 5–9 років.
Необхідність включення оригінального L-орнітину-L-аспартату (Гепа-Мерц) в стандартні схеми лікування пояснюється тим, що він сприяє більш швидкому впливу на клінічну симптоматику кетозу та нормалізації початково зміненого рівня печінкових ферментів (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ГГТП), лактату, ниркових проб (сечовина, креатинін, азот сечовини), білкових проб (загальний білок, альбуміни, глобуліни), електролітів (калій, натрій, хлориди) у сироватці крові пацієнта, а також сприяє детоксикації організму та чинить антикетогенну дію.
В Україні метод був апробований в клініці дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету імені О.О. Богомольця. Для корекції ацетонемічного синдрому дітям у віці від 1 до 12 років до терапії основного захворювання додатково призначався Гепа-Мерц у вигляді грануляту з розрахунку 3 г оригінального L-орнітину-L-аспартату (1 пакетик) на 10 кг маси тіла на добу. Кількість дітей у спостереженні — 60 хворих (основна та контрольна групи) з ацетонемічним синдромом різного ступеня тяжкості. Добову дозу оригінального L-орнітину-L-аспартату розчиняли в 200 мл кип’яченої води та розділяли на 2 прийоми. Препарат призначався з першого дня діагностування ацетонемічного синдрому або підозрі на нього впродовж 3–5 днів при середньотяжкій формі основного захворювання та впродовж 7 днів — при тяжкій формі основного захворювання.
Застосування вищезазначеного препарату в комплексній терапії ацетонемічного синдрому в дітей із різноманітною інфекційною патологією (нейроінфекції, грип та гострі респіраторні вірусні інфекції, тяжкі форми інфекційних захворювань із синдромом екзантеми, гострі кишкові інфекції) сприяло зниженню тривалості основних проявів ацетонемічного синдрому, таких як лихоманка, блювота, нудота, біль в животі, діарея, запах ацетону у видихуваному повітрі, інтоксикаційного синдрому, синдрому токсикозу-ексикозу та усуненню дисбалансу печінкових ферментів, нормалізації ниркових проб, рівнів загального білка, електролітів у сироватці крові та рівня кетонурії.
У дітей, які отримували Гепа-Мерц, відмічено зниження тривалості клінічних проявів кетозу (блювоти, нудоти, лихоманки, запаху ацетону у видихуваному повітрі, слабкості й млявості, проявів зневоднення організму) в середньому на 3–4 дні порівняно з контрольною групою пацієнтів. Також на тлі застосування вищезазначеного препарату початково змінені рівні показників, які характеризують водно-електролітний обмін (глюкоза крові, калій, натрій, хлориди), білково-синтетичну функцію печінки (загальний білок, альбумін, глобулін, А/Г-коефіцієнт), рівень печінкових ферментів (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ГГТП), ниркових проб (сечовина, азот сечовини, креатинін), у сироватці крові досягали референтних значень (p > 0,05) вже на 2–3-й день від початку лікування порівняно з групою контролю. В групі контролю ці показники залишалися незміненими до 5–8-го дня залежно від ступеня тяжкості.
У дітей, які отримували Гепа-Мерц, рівень та інтенсивність кетонурії знижувалися вже в кінці першого дня прийому препарату, відсутність кетонурії відмічалася у 75 % пацієнтів вже на 2-й день від початку лікування, у 25 % — на 3-й день (p > 0,05) порівняно з групою контролю.
При використанні препарату Гепа-Мерц не було побічних і небажаних ефектів.
Виходячи з результатів проведених досліджень, зроблено висновок, що оригінальний L-орнітину-L-аспартат (Гепа-Мерц) може бути впроваджений в широку клінічну практику для лікування ацетонемічного синдрому при інфекційній патології у дітей віком від 1 до 12 років, при необхідності — у дітей віком понад 12 років. Дозування препарату Гепа-Мерц: 3 грами (1 пакетик) оригінального L-орнітину-L-аспартату на 10 кг маси тіла дитини на добу. Враховуючи тяжкість стану хворих на ацетонемічний синдром та необхідність проведення інфузійної терапії, можливе використання препарату Гепа-Мерц в інфузійній формі випуску із розрахунку 5 грам діючої речовини оригінального L-орнітину-L-аспартату (1 ампула) на 20 кг маси тіла на добу на 100 мл інфузійного розчину впродовж 1 години та довше.
За додатковою інформацією звертатися до укладачів інформаційного листа за адресою: Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, кафедра дитячих інфекційних хвороб, 01601, м. Київ, бул. Т. Шевченка, 13, тел. (044) 234-40-62, (044) 234-92-76.
Відповідальний за випуск:
Горбань А.Є.