Международный неврологический журнал 6 (84) 2016

На підтвердження негативного впливу вживання алкоголю на поведінку й здоров’я людей наводимо клінічний випадок із нашої практичної роботи.

У травматологічне відділення Стрийської центральної районної лікарні 12.09.2015 р. о 18 годині надійшов потерпілий Н., 32 р., зі скаргами на головний біль, головокружіння, нудоту, періодичне блювання, загальну слабкість.

З опитування стало відомо, що 12.09.2015 р. десь о третій годині ночі пацієнт, перебуваючи в стані алкогольного сп’яніння, упав на сходах і вдарився головою об стіну. Напередодні святкував у компанії друзів день народження. Втрачав свідомість на період до 30 хв, часто було блювання. Вдома стан не покращувався, і родичі доправили потерпілого в лікарню. Впадає у вічі приховування механізму одержання травми. Десять років тому переніс вдавлений перелом тім’яної кістки черепа ліворуч. Туберкульоз, венеричні захворювання, вірусний гепатит, цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка й дванадцятипалої кишки заперечує. Курить, періодично зловживає алкоголем. Алерго- та медикаментозний анамнези не обтяжені.

Status praesens objectives. Загальний стан потерпілого середньої тяжкості. Правильної будови тіла, нормального харчування. У свідомості, словесному контакту доступний, адекватний, самокритичний, на запитання відповідає по суті, орієнтований у просторі й часі, особистості. Інтелектуально-мнестичних порушень не виявлено. Мовлення чітке. Нюх, ковтання та слух не порушені. Зіниці середнього розміру, рівні, D = S, фотореакції пригнічені. Горизонтальний ністагм. Шкірні покриви звичайного забарвлення, чисті. Периферичні лімфовузли доступні пальпації, не збільшені. АТ 130/80 мм рт.ст. Пульс 76 уд/хв, ритмічний, задовільних якостей. Тони серця приглушені, чисті. У легенях дихання везикулярне, хрипів не чути. Язик вологий, обкладений білим нальотом. Живіт м’який, безболісний при пальпації, рівномірно бере участь у акті дихання. Перитонеальних симптомів не виявлено. Печінка й селезінка не збільшені. Сечовипускання самостійне. Випорожнень з моменту травми не було.

Status localis: забій м’яких тканин, набряк і пальпаторна болючість у тім’яних (середня третина), лобній ділянках голови.

Попередній діагноз: закрита черепно-мозкова травма (ЗЧМТ). Перелом склепіння черепа? Забій головного мозку (ГМ) середньої тяжкості. Епідуральна гематома в лобно-тім’яних ділянках голови?

Після отримання інформованої згоди в потерпілого на обстеження та лікування йому проведено 12.09.2015 р., у день надходження, лабораторно-клінічні, інструментальні обстеження та призначено лікування.

Загальний аналіз крові: еритроцити — ​4,2 Т/л, Hb — ​132 г/л, лейкоцити — ​7,4 Г/л: еозинофіли — ​2 %, нейтрофільні паличкоядерні — ​4 %, сегментоядерні — ​72 %, лімфоцити — ​15 %, моноцити — ​7 %. Швидкість осідання еритроцитів — ​3 мм/год. Глюкоза крові — ​4,5 ммоль/л. Коагулограма крові: протромбіновий час — ​13 с, протромбіновий індекс — ​115 %, час рекальцифікації плазми — ​1 хв 40 с, загальний фібриноген — ​3,0 г/л, гематокрит — ​50 %. Група крові — ​0(І), Rh(+) — ​позит. Біохімічний аналіз крові: загальний білірубін — ​14 мкмоль/л, прямий білірубін — ​4,2 мкмоль/л, непрямий білірубін — ​9,8 мкмоль/л, тимолова проба — ​0,8 од. АЛТ — ​0,5 мкмоль/л, АСТ — ​0,3 мкмоль/л, сечовина — ​5,5 ммоль/л, креатинін — ​63,0 мкмоль/л. Уміст етанолу в крові — ​0,5 проміле (апарат «Алконт 01 СУ», остання повірка 09.06.2015 р.).

Загальний аналіз сечі: питома вага — ​1015, колір світло-жовтий, білка й цукру не виявлено, лейкоцити — ​1–2, еритроцити — ​0 у полі зору, поодинокий плоский епітелій, урати (+).

ЕКГ: ритм синусовий, 76 уд/хв. Нормограма. Порушення процесів реполяризації по задній стінці лівого шлуночка.

Рентгенографія органів грудної клітки — ​без особливостей.

Краніограми й дані комп’ютерної томографії (КТ) головного мозку додаються (рис. 1–3).

На краніограмах потерпілого Н. у двох проекціях, прямій і боковій, у ділянці середньої третини лівої тім’яної та лобної кісток лінійна тінь довжиною до 57 мм з чіткими нерівними контурами. У лівій тім’яній ділянці черепа вдавлення склепіння черепа до 20 мм з рентгенологічними ознаками консолідованого перелому, перенесеного раніше.

При КТ-дослідженні на серії аксіальних томограм відзначається: в лобній долі — ​вогнище гіперденсії розмірами 35,0–71,0 мм, щільністю 63–74 од. Н. Ліворуч у тім’яній долі — ​вогнище гіперденсії розмірами 9,0–4,0 мм, щільністю 62–79 од. Н. Рельєфність борозд головного мозку згладжена. Бокові мозкові шлуночки асиметричного розміщення, нерозширені. Ширина бокових шлуночків: правого — ​до 7,7 мм, а лівого — ​до 6,9 мм. Третій шлуночок шириною до 5,7 мм. Водопровід (прохідний) та IV шлуночок орієнтовані по сагітальній лінії, нерозширені. Мозочково-мостовий кут виглядає нормальним з обох сторін. Стовбур мозку й мозочок мають нормальну щільність. Уміст орбіт без змін. Спостерігаються прояви звапнення шишкоподібного тіла та судинних сплетень у задніх рогах бокових шлуночків. Лінія просвітлення в проекції лобної кістки з переходом на ліву тім’яну й потиличну кістки. Висновок: епідуральна гематома лобно-тім’яних доль. Забій тім’яної долі ліворуч. Лінійний перелом лобної кістки з переходом на ліву тім’яну (поруч із сагітальним швом) і потиличну кістки.

Консультація нейрохірурга 12.09.2015 р., о 20 год 30 хв: скарги на головний біль у ділянці чола, затерпання обох рук, загальну слабкість. Неврологічний статус: зіниці рівні, S = D. Реакція їх на акомодацію та конвергенцію знижена. Рух очних яблук у повному обсязі посилює головний біль. Обличчя симетричне, девіація язика ліворуч. М’язовий тонус у руках і ногах знижений, сила м’язів в обох кінцівках достатня (верхніх і нижніх). Глибокі рефлекси на руках знижені, D = S. Глибокі рефлекси з ніг, як колінні, так і ахіллові, знижені рівномірно. Глибока чутливість нижніх кінцівок не змінена. Патологічних рефлексів та менінгеальних ознак не виявлено. Дігноз: ЗЧМТ. Перелом склепіння черепа (лінійний перелом лобної, лівої тім’яної поруч із сагітальним швом із переходом на потиличну кістки). Гостра епідуральна гематома в проекції середньої третини сагітального синуса. Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості. Забій м’яких тканин голови.

Лікування: стіл № 15, ліжковий режим, холод на голову в місці забою, Sol. L-lysini aescenati 0,1% 5,0 + Sol. Natrii chloridі 0,9% 15,0 внутрішньовенно (в/в) струминно, Sol. Maniti 15% 200,0 в/в крапельно, Sol. Furosemidi 1% 2,0 + Sol. Natrii chloridі 0,9% 10,0 в/в струминно, Sol. Infulgani 100,0 в/в крапельно, Ceftriaxoni 1,0 — 2 рази на день внутрішньом’язово (в/м), нейробіон 3,0 в/м, Dexametazoni 8,0 мг 2 рази на день в/м, гордокс 100 тис. ОД + Sol. Natrii chloridі 0,9% 100,0 в/в краплинно, Vit. Е по 1 краплі 3 рази на день, карбамазепін 1 табл. 2 рази на день.

Від проведення оперативного втручання пацієнт 12.09.2015 р. утримується.

Однак 13.09.2015 о 14:00 у зв’язку з наростанням явищ компресії головного мозку проведена операція: кістково-пластична трепанація черепа, видалення гострої епідуральної гематоми. Післяопераційний період перебігав гладко, без ускладнень. 23.09.2015 р. пацієнт у задовільному стані (з резидуальними явищами нерізко вираженої вегетативної симптоматики) виписаний додому з відповідними рекомендаціями: амбулаторне лікування й спостереження в невропатолога за місцем проживання, повторне КТ-обстеження головного мозку через три місяці.

Контрольна спіральна КТ головного мозку через три місяці, від 09.12.2015 р. (рис. 4): суб- та супратенторіально без патологічних змін. Стовбур головного мозку не деформований, простежується розширення великої цистерни розміром до 20 мм. Серединні структури не зміщені. Шлуночкова система помірно дилатована. Конвекситальні субарахноїдальні простори вільні, поширені дифузно. Ретробульбарно, інтра- та супраселярно без вогнищевих змін. Звапнення шишкоподібного тіла, судинних сплетень. У кістковому режимі простежується остеодефект лобно-тім’яних часток головного мозку білатерально. Висновок: розширення великої цистерни головного мозку. Остеодефект лобно-тім’яних часток білатерально.

Катамнез: через 9 місяців пацієнт перебуває у відносно задовільному стані: періодично турбує головний біль, загальна слабкість, дратівливість з посиленням їх на сонці, при зміні погоди. Засвоїв гіркий урок, позбувся згубних для здоров’я шкідливих звичок (куріння, алкоголю).

Отже, травматичних ушкоджень зазнають найбільш активні члени суспільства й особи молодого віку, що призводить до тривалої втрати їх дієздатності. У чоловіків потенційна небезпека травмування з отриманням поєднаних ушкоджень у 2,5 рази вища за таку в жінок. ЧМТ — ​найпоширеніший вид ушкоджень у травматології. Із розвитком цивілізації їх кількість весь час збільшується [3]. Найчастіше травми можна отримати в результаті падіння, сильного удару головою чи по голові, у бійці чи при аварії. Розрізняють відкриті й закриті ЧМТ. Вони поділяються на такі види: тріщина (перелом) склепіння черепа; перелом основи черепа; струс головного мозку; забій ГМ різного ступеня тяжкості; стиснення (компресія) ГМ; дифузне аксональне ушкодження ГМ [4]. Закриті ушкодження черепа різноманітні. Вони можуть супроводжуватися лінійними переломами (тріщинами) кісток черепа, вдавленими і осколковими переломами кісток склепіння з переходом їх на кістки основи черепа. При цьому найбільш часто лінійні переломи поширюються на додаткові пазухи носа, решітчасту пластинку решітчастої кістки й піраміду скроневої кістки. Переломи можуть продовжуватися по шву черепа, призводячи до розриву й розширення його просвіту, тобто до розширення шва. Найбільш складна рентген-діагностика лінійних переломів. Їх характерними ознаками на краніограмах є прозорість лінії перелому, її прямолінійність чи зигзагоподібність при тріщинах у лобній ділянці черепа. Вогнища забою мозку й внутрішньочерепна гематома виявляються на стороні тріщини в базальних відділах ГМ. Епідуральні гематоми найбільш часто знаходяться поблизу місця перелому черепа, особливо якщо лінія перелому проходить через борозну оболонкової артерії. Патогенез ЧМТ — ​це складне поєднання функціональних і морфологічних змін, зумовлених механічною дією на череп і ГМ, тобто прямим ударом з місцевим ушкодженням черепа та ГМ і так званим протиударом (прямолінійне, ротаційне й аксіальне зміщення, дислокація ГМ у порожнині черепа), гідродинамічним ударом від переміщення цереброспінальної рідини в шлуночках ГМ, лікворопровідних шляхах і субарахноїдальних просторах, внутрішньочерепною гіпертензією тощо [1]. Важливе значення для діагностики ушкоджень ГМ має ретельно зібраний у потерпілого анамнез і дані про обставини, механізм отриманої травми. Останнє пацієнти іноді свідомо (кримінальна відповідальність) приховують, не можуть вказати через тяжкість загального стану, ретроградну амнезію. Особливо затруднена діагностика ушкоджень ГМ при одночасній екзогенній інтоксикації (алкогольній, медикаментозній тощо). Багато характерних симптомів ЧМТ зустрічаються при вираженій алкогольній інтоксикації [5]. По суті обидва стани є свого роду травмою для ГМ: один проявляється специфічною дією алкоголю, а інший — ​механічним ушкодженням ГМ із подальшим розвитком складного каскаду патологічних змін у ньому. Алкогольне сп’яніння, інтоксикація призводить до запізнілого звертання потерпілого за медичною допомогою, втрати дорогоцінного часу через неадекватну поведінку й знижену самокритичність щодо власного стану. Усі прояви списуються на стан алкогольного сп’яніння, людина сподівається, що це з плином часу саме по собі минеться. Але тут все виходить навпаки, з часом стан потерпілого лише обтяжується. Діагноз коморбідного, поєднаного ушкодження ГМ (алкоголь і ЧМТ) базується на оцінці динаміки неврологічних симптомів у процесі ліквідації токсичної дії алкоголю, а також на результатах визначення вмісту алкоголю в крові та спинномозковій рідині. Очищення організму від алкогольної інтоксикації дає істинну картину проявів ЧМТ у разі поєднаного ушкодження ГМ цими двома патологічними факторами впливу на нього одночасно.

Отже, наш потерпілий, перебуваючи в стані алкогольного сп’яніння, отримав повторну ЗЧМТ, причому остання за своїм пошкодженням і наслідками є більш тяжкою за попередню. Нечасто в медичній практиці зустрічаються така травма черепа — ​лінійний перелом лобної кістки, по ходу сагітального шва й потиличної кістки. Череп, його склепіння, по суті розколовся навпіл, наче гарбуз. Тож якої сили був нанесений удар по голові, якщо виникли такі ушкодження? Фактично мозок отримав потрійний удар: алкоголь, тютюн, механічна травма.

Встановлено, що близько 16 % населення епізодично вживають алкоголь у великих кількостях, це так званий запійний алкоголізм, який найбільше шкодить здоров’ю, призводячи до поступових інволютивних та дегенеративних змін центральної нервової системи. Ситуація в Україні відповідає світовій офіційній статистиці. Кількість людей, які постійно вживають алкоголь, перевищує 700 тис. У 2013 р. ми вийшли на перше місце у світі за дитячим алкоголізмом. Та найгіршим є те, що в нас набирає обертів алкоголізм серед вагітних жінок, що спричинює розвиток широкого спектра фетальних розладів [2]. Відомо, що зловживання алкоголем призводить до розладів психіки та поведінки і є провідним чинником ризику їх розвитку. За даними ВООЗ, споживання алкоголю тісно пов’язане з погіршенням психічного стану здоров’я населення. Пересічний громадянин нашої країни спускає на спиртне й тютюн від 6,5 до 8 % своїх доходів. Дані Держкомстату та МОЗ України свідчать: з причин, безпосередньо пов’язаних з алкоголем, щорічно помирають 12–13 тис. осіб, унаслідок опосередкованих чинників — ​близько 100 тис. осіб. У 30 % випадків алкоголь зумовлює передчасну смерть наших чоловіків [6].

Отже, треба проводити широку санітарно-просвітницьку роботу серед населення, причому серед як дорослих, так і дітей, з метою формування навичок здорового способу життя, уникнення згубного впливу шкідливих звичок (алкоголь, куріння тощо) на здоров’я [7], у тому числі травматичних ушкоджень у стані алкогольного сп’яніння.