Международный неврологический журнал 7 (85) 2016
Вернуться к номеру
Место цервикогенной головной боли в Международной классификации головной боли
Авторы: Сорокин Ю.Н.
Ростовский государственный медицинский университет, г. Ростов-на-Дону, Россия
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
Відповідно до Міжнародної класифікації головного болю (3-тя редакція (бета-версія), 2013 р.) розглянуто синдроми головних і лицевих болів, що пов’язані з патологією структур шиї. Недостатньо вивченими залишаються патогенетичні механізми саме цервікогенного головного болю, тому цей синдром розглядається як в основній частині класифікації, так і в додатку до класифікації.
В соответствии с Международной классификацией головной боли (3-я редакция (бета-версия), 2013 г.) рассмотрены синдромы головных и лицевых болей, связанные с патологией структур шеи. Недостаточно изученными остаются патогенетические механизмы собственно цервикогенной головной боли, поэтому данный синдром рассматривается как в основной части классификации, так и в приложении к классификации.
According to the International Classification of Headache Disorders (3rd edition (beta), 2013) the syndromes of head and facial pains connected with a neck structure pathology are considered. Pathogenetic mechanisms of actual cervicogenic headache are studied insufficiently, therefore this syndrome is considered both in the main part of Classification and in the Appendix.
Ключевые слова
цервікогенний головний біль
цервикогенная головная боль
cervicogenic headache
Статтю опубліковано на с. 105-111
С учетом конвергенции афферентных волокон тройничного нерва и 3 верхних шейных спинномозговых корешков на уровне 2 нейронов ядра спинномозгового пути и задних рогов верхних шейных сегментов спинного мозга связь головных и лицевых болей с патологией структур шеи является несомненной [17, 21]. При этом Международная классификация расстройств, сопровож–дающихся головной болью (3-я редакция (бета-версия), 2013 г.), определяет такую связь в 3 главах части II «Вторичные (симптоматические) головные и лицевые боли, обусловленные органическими заболеваниями головного мозга, других структур, расположенных в области головы и шеи, или системными заболеваниями» (табл. 1) [15].
/105-111/106-1.jpg)
5. Головные боли, связанные с травмой или повреждением головы и/или шеи
5.3. Острая головная боль, связанная с хлыстовой травмой шеи
5.4. Персистирующая (хроническая) головная боль, связанная с хлыстовой травмой шеи
Специфических признаков для дифференциальной диагностики головной боли, связанной с травмой головы и/или шеи, и других типов головной боли не существует. При этом наиболее часто определяется сходство с мигренью и головной болью напряжения.
Основным признаком диагностики служит факт появления головной боли в течение 7 дней после травмы или восстановления сознания и/или способности чувствовать боль и сообщать о ней. В то же время сохраняется вероятность, что такие головные боли могут быть связаны с патологией шеи, а не с механизмами травмы.
Патогенетические механизмы развития такого типа головной боли многочисленны и не ограничиваются аксональным повреждением, расстройством мозгового метаболизма, нарушением церебральной гемодинамики, предшествующей генетической предрасположенностью, психопатологическими особенностями пациента и его ожиданием появления головной боли после травмы черепа или шеи, посттравматическим нарушением сна, изменением настроения, психосоциальными стрессорами и злоупотреблением анальгетиками.
Хлыстовая травма шеи связана с автодорожной травмой и обусловлена внезапным и неадекватно ограниченным движением ускорения/замедления головы с резким сгибанием и разгибанием шеи, причем сила воздействия может быть как высокой интенсивности, так и низкой.
Головная боль при этом может быть изолированным симптомом или сочетаться с болью в области шеи, сенсорными, поведенческими, когнитивными расстройствами и с нарушениями настроения. Головная боль, появившаяся или усилившаяся в течение первых 3 месяцев после травмы, считается острой, если же она сохраняется после этого срока, то расценивается как персистирующая (хроническая). В этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с головной болью, связанной со злоупотреблением медикаментами.
6. Головные боли, связанные с поражением краниальных и цервикальных сосудов
Цервикальное сосудистое расстройство должно предшествовать появлению головной боли, трансформации первичной цефалгии в хроническую или ее утяжелению (с увеличением частоты и/или тяжести в 2 и более раза), причем должны быть достоверными свидетельства, что такое нарушение может вызвать головную боль.
Развитие ишемического или геморрагического инсульта сопровождается, как правило, появлением очаговой церебральной симптоматики и/или нарушением сознания; при субарахноидальном кровоизлиянии головная боль может быть ведущим или единственным симптомом.
В связи с этим внезапное появление головной боли, незнакомой ранее пациенту, указывает на высокую вероятность сосудистой причины цефалгического синдрома, требует проведения диагностического поиска в отношении диссекции артерий, церебрального венозного тромбоза, гигантоклеточного артериита или церебрального васкулита и расценивается как предвестник мозгового инсульта.
6.4. Головная боль, связанная с артериитами
Головная боль может быть связана с воспалительным процессом в цервикальных, краниальных и/или церебральных артериях и оставаться при этом единственным симптомом артериита.
6.4.1. Головная боль, связанная с гигантоклеточным артериитом
При гигантоклеточном артериите в трети случаев и чаще головная боль сочетается с развитием частичной или полной утраты зрения и/или выпадения участка поля зрения (вначале — преходящими), очаговой церебральной симптоматики, боли и скованности в мышцах плечевого и тазового пояса и шеи (как проявление ревматической полимиалгии), перемежающейся «хромоты» нижней челюсти (боль в жевательных мышцах, которая возникает при длительном разговоре или жевании твердой пищи и быстро проходит после расслабления мышц). Характерными являются признаки системного воспалительного процесса: общая слабость, повышение температуры тела, повышенная потливость, снижение аппетита и массы тела, увеличение скорости оседания эритроцитов и показателей острофазовых реакций [6, 9].
6.4.2. Головная боль, связанная с первичным артериитом ЦНС
6.4.3. Головная боль, связанная со вторичным артериитом ЦНС
Головная боль является доминирующим симптомом при первичных и вторичных васкулитах ЦНС и как изолированный признак наблюдается в 50–80 % случаев. При этом она не имеет каких-либо характерных особенностей и в остальных случаях может сочетаться с развитием очаговой церебральной симптоматики, эпилептическими приступами, когнитивными расстройствами и нарушением сознания. В то же время отсутствие цефалгического синдрома и плеоцитоза в ликворе делает диагноз васкулита маловероятным.
Патогенез головной боли при первичных и вторичных васкулитах ЦНС может быть обусловлен как самим воспалительным процессом, так и развитием ишемического или геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния или повышением внутричерепного давления.
Вторичный васкулит ЦНС входит в структуру системного ангиита, связанного с воспалительными, инфекционными, неопластическими и токсическими факторами.
6.5. Головная боль, связанная с патологией шейных каротидных или позвоночных артерий
Головная и/или лицевая боль и/или боль в шее могут быть обусловлены невоспалительным повреждением цервикальных отделов каротидных и/или позвоночных артерий. Боль при этом характеризуется внезапным началом («как удар грома»), является односторонней, соответствующей стороне заинтересованной артерии и может оставаться изолированным симптомом, предшествовать появлению церебральной очаговой симптоматики или выявляться у пациента с установленным диагнозом поражения цервикальных артерий, в том числе после выполнения хирургического или радиологического вмешательства на позвоночной артерии.
6.5.1. Головная или лицевая боль или боль в шее, связанная с расслоением (диссекцией) шейных каротидных или позвоночных артерий
Такая боль при диссекции шейных каротидных или позвоночных артерий является самым частым симптомом вообще (55–100 % случаев) и самым частым начальным в частности (33–86 % случаев), характеризуется значительными тяжестью и длительностью (в среднем 4 дня) [15]. В то же время специфический паттерн боли отсутствует, что имитирует другие виды головной боли (1. Мигрень; 3.1. Кластерная головная боль; 4.4. Первичная громоподобная головная боль).
Сопутствующие симптомы ишемии мозга или сетчатки и местные проявления часто наблюдаются и с большой вероятностью указывают на диссекцию каротидной артерии: тяжелый синдром Горнера, внезапно возникший мучительный шум в ушах и тяжелое поражение подъязычного нерва. Диссекция цервикальной артерии может быть связана с диссекцией интракраниальной артерии, вследствие чего возможно развитие субарахноидального кровотечения.
Все это указывает на важность ранней диагностики при подозрении на диссекцию каротидных или позвоночных артерий и необходимость проведения комплексного обследования (МРТ шеи в режиме подавления жира, дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов, МРА и/или КТ-ангиография и в сомнительных случаях рентген-ангиография), поскольку любой из этих методов исследования может не обнаружить никаких патологических изменений.
6.5.2. Головная боль после эндартерэктомии (постэндартерэктомическая)
Головная боль с вовлечением также лица и шеи может появиться в течение одной недели после проведения каротидной эндартерэктомии и оставаться при этом изолированным симптомом или выступать предвестником появления церебральной очаговой симптоматики вследствие развития мозгового инсульта, как правило — геморрагического.
Такой болевой синдром характеризуется односторонностью (ипсилатерально стороне хирургического вмешательства) и одним из трех признаков: диффузной умеренной болью, кластер-подобной болью с приступами длительностью 2–3 часа 1–2 раза в день или пульсирующей тяжелой болью (в то же время эти 3 подформы не закодированы в классификации).
Наиболее часто (до 60 % случаев) встречается диффузная умеренная боль, которая развивается в первые несколько дней после хирургического вмешательства и разрешается в течение 1 месяца. Кластер-подобная головная боль с приступами отмечается в 38 % случаев и разрешается в течение 2 недель. Появление пульсирующей односторонней тяжелой головной боли обусловлено развитием редкого синдрома гиперперфузии и отмечается в среднем через 3 дня после эндартерэктомии. Это состояние может предшествовать повышению артериального давления и развитию судорожных припадков или очагового неврологического дефицита на 7-е сутки [15].
С учетом того, что головная боль после каротидной эндартерэктомии часто является предвестником кровоизлияния в головной мозг, такая ситуация требует проведения неотложного лечения.
6.5.3. Головная боль, связанная с ангиопластикой каротидных или позвоночных артерий
Головная боль с вовлечением также лица и шеи может появиться в течение одной недели после проведения пластической операции на каротидных или позвоночных артериях и оставаться при этом изолированным симптомом или выступать предвестником появления церебральной очаговой симптоматики вследствие развития мозгового инсульта, главным образом — геморрагического.
11. Головные или лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других лицевых и цервикальных структур
11.2. Головная боль, связанная с нарушением структур шеи
В этот раздел включена головная боль, связанная с расстройством, вовлекающим любые структуры шеи, включая костные, мышечные и другие мягкотканные элементы.
11.2.1. Цервикогенная головная боль
Собственно цервикогенная головная боль (ЦГГБ) описывается как головная боль, связанная с нарушениями в шейном отделе позвоночника — костных компонентах, диске и/или мягкотканных элементах и сопровождаемая обычно, но весьма непостоянно болью в области шеи. В то же время патология шейного отдела позвоночника и других структур шеи не расценивается как частая причина головной боли. Дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника обнаруживаются практически у всех людей старше 40 лет. При этом они одинаково широко распространены среди людей с головной болью и без нее, поэтому остеохондроз и спондилез априори не могут расцениваться как причина цефалгического синдрома без доказательства такой связи.
ЦГГБ является наиболее распространенной формой вторичной головной боли и хронических ежедневных головных болей [12, 19, 20]. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение в сочетании с ЦГГБ занимает 3-е место по частоте после головной боли напряжения с перикраниальной болезненностью и мигренью и без них и составляет 11 % [18].
Диагностические критерии ЦГГБ включают следующие признаки:
А. Любая головная боль, соответствующая критерию С.
В. Клинические, лабораторные и/или визуализационные признаки расстройства или повреждения в шейном отделе позвоночника или мягких тканях шеи, способные быть причиной головной боли.
С. Доказательство причинной связи продемонстрировано по крайней мере двумя из следующих положений:
1) головная боль возникла во временнóй связи с началом цервикального расстройства или повреждения;
2) головная боль значительно уменьшилась или разрешилась параллельно с улучшением или разрешением цервикального расстройства или повреждения;
3) диапазон движений в шейном отделе позвоночника уменьшен, и головная боль значительно усиливается при провокационных маневрах;
4) головная боль прекращается после диагностической блокады цервикальных структур или иннервирующих их нервов.
D. Нет лучшего соответствия другому диагнозу МКГБ‑3-бета.
При этом симптомы, считающиеся характерными для ЦГГБ и отличающие ее от мигрени и головной боли мышечного напряжения (постоянная односторонность головной боли, провокация типичной головной боли пальцевым давлением на мышцы шеи или движением головы и заднепереднее распространение боли), не являются уникальными и не обязательно определяют причинно-следственные отношения.
С другой стороны, такие особенности мигрени, как тошнота, рвота и фото-/фонофобия, могут отмечаться и при ЦГГБ, но не при головной боли мышечного напряжения, что может учитываться при проведении дифференциальной диагностики. Однако те случаи, когда причиной ЦГГБ является цервикальная миофасциальная боль, ее можно расценивать и кодировать как головную боль мышечного напряжения, связанную с перикраниальной болезненностью, если принимаются во внимание соответствующие критерии (табл. 2).
/105-111/108-1.jpg)
Болезненность перикраниальных мышц определяется путем их пальпации. По сравнению с мышцами верхнего плечевого пояса и спины перикраниальные мышцы имеют наиболее высокую плотность мышечных веретен, что связано с обеспечением ими постуральных реакций и обусловливает ранние изменения архитектоники мышц при длительном и постоянном раздражении рецепторов капсульно-связочного аппарата дугоотростчатых суставов и фасций мышц шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области в случае увеличения биомеханических нагрузок. Повышение тонуса мышц, вызванное различными причинами, обусловливает возрастание афферентного потока по рефлекторной дуге и перевозбуждение спинальных нейронов, что, в свою очередь, еще в большей степени способствует изменению мышечного тонуса, развитию позных нарушений и усилению болевого синдрома (механизм порочного круга) [5].
При этом по кодам МКБ‑10 ЦГГБ может классифицироваться как G44.8 Другой уточненный синдром головной боли или как M99.0 Биомеханические нарушения, не классифицированные в других рубриках (область головы, шейно-затылочная область). Частота возникновения функциональных блоков на уровне верхних шейных позвоночно-двигательных сегментов, не склонных к развитию дистрофических изменений, практически соответствует частоте поражения нижнешейного уровня, что отражает отсутствие корреляции между развитием функциональных блоков и выраженностью дистрофического процесса [2].
Хронизации болевого синдрома способствуют хроническое психоэмоциональное напряжение и дисбаланс ноцицептивно-антиноцицептивных взаимоотношений. В то же время цервикальные и цервикокраниальные локальные миофасциальные болевые синдромы вследствие общности патофизиологических механизмов с течением времени могут трансформироваться в головные боли напряжения или боли мигренозного типа, и наоборот. Биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника способствуют как изменениям артериального кровотока, так и ухудшению венозного возврата [1, 3, 4, 7].
Все это свидетельствует о неоднородности патогенетических механизмов ЦГГБ, которые могут включать как сосудистые механизмы, так и механизмы мышечного напряжения, обусловленные биомеханическими нарушениями в шейном отделе позвоночника [10].
Учитывая недостаточную изученность механизмов ЦГГБ, альтернативный подраздел включен в приложение к классификации (А11.2.5 Головная боль, связанная с цервикальной миофасциальной болью) (табл. 3). По этой же причине в приложение помещен и подраздел А11.2.4 Головная боль, связанная с верхнешейной (С2-С3) радикулопатией, с учетом конвергенции между цервикальной и тригеминальной ноцицепцией. При этом головная боль и/или боль в шее может быть одно- или двусторонней, с локализацией в затылочной и заушной областях и в верхнезадней части шейной области с возможным распространением в передние регионы головы.
/105-111/109-1.jpg)
В связи с этим целью новых исследований обосновывается необходимость идентифицировать строгие критерии ЦГГБ для определения причинно-следственных взаимоотношений между головными болями и краниоцервикальными расстройствами [15]. Наиболее эффективными методами лечения ЦГГБ являются нелекарственные воздействия, при этом необходимо определить подгруппы пациентов для каждого отдельного вида терапии и исследовать эффективность мультимодальных вмешательств [13, 14, 16]. В то же время методы мануальной медицины способствуют также и коррекции вертеброгенных влияний на кровоток в вертебробазилярном бассейне [3, 8, 10].
Опухоли, переломы, инфекции и ревматоидный артрит верхнешейного отдела позвоночника не были утвер–ждены формально в качестве причины головной боли, но в индивидуальных случаях могут ее обусловливать. То же самое относится и к цервикальному спондилезу и остеохондриту.
11.2.2. Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом
Головная боль, связанная с ретрофарингеальным (заглоточным) тендинитом, обусловлена развитием воспалительного процесса или кальцификатов в ретрофарингеальных мягких тканях, что обычно может быть вызвано растяжением или сдавлением верхних шейных предпозвоночных мышц.
Такое состояние сопровождается увеличением температуры тела и скорости оседания эритроцитов. Боль провоцируется разгибанием шеи, в меньшей степени — вращением головы и глотанием. Ткани над поперечными отростками верхних трех шейных позвонков при пальпации обычно мягкие, а пальпация остистых отростков — болезненна. Кальциноз в предпозвоночных мышцах лучше выявляют КТ/МРТ, но и обзорная рентгенография шеи также может быть полезной (рис. 1). В ряде случаев проводят аспирирование аморфных кальцификатов из набухших превертебральных тканей. В отношении дифференциальной диагностики необходимым является исключение диссекции каротидной артерии или другой патологии вокруг нее.
11.8. Головная или лицевая боль, связанная с воспалением шило-подъязычной связки
Односторонняя головная боль, сопровождающаяся болью в области шеи, глотки и/или лица, может быть обусловлена воспалением или напряжением шило-подъязычной связки (lig. stylohyoideus), в том числе и в связи с аномалиями размеров и положения шиловидного отростка височной кости, и провоцируется или усиливается поворотом головы — шилоподъязычный синдром, синдром Ѝгла — Стерлинга, синдром Ѝгла (Eagle’s syndrome). Возможно появление и более диффузной головной боли. Рентгенологическими и радиологическими методами при этом определяются кальцификация или удлинение шило-подъязычной связки, удлинение и/или искривление шиловидного отростка или удлинение рогов подъязычной кости (рис. 2).
/105-111/110-1.jpg)
Причинно-следственная связь доказывается наличием 2 из 4 следующих признаков:
1) боль вызывается или усиливается при пальпации шило-подъязычной связки;
2) боль провоцируется или усиливается поворотом головы;
3) боль значительно уменьшается при введении местных анестетиков в шило-подъязычную связку или при ее пересечении;
4) боль является ипсилатеральной по отношению к воспаленной шило-подъязычной связке.
11.9. Головная или лицевая боль, связанная с другими расстройствами черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других лицевых и цервикальных структур
Этот подраздел кодирует головную и/или лицевую боль, связанную с расстройствами черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, полости рта или других лицевых и цервикальных структур, не описанную в предыдущих разделах.
Таким образом, патогенетические механизмы ЦГГБ являются неоднородными: по основному механизму развития целесообразно разделять ЦГГБ по типу мышечного напряжения, по типу отраженной боли, по мигренозному типу и по типу сосудистой дистонии. Хроническое психоэмоциональное напряжение и дисбаланс ноцицептивно-антиноцицептивных взаимоотношений могут способствовать хронизации болевого синдрома. Целью новых исследований должно быть определение строгих критериев и механизмов ЦГГБ, а также причинно-следственных взаимоотношений между головными болями и краниоцервикальными расстройствами.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.
Список литературы
1. Герман Д.Г. Роль нейрососудистого фактора в патогенезе цервикогенной головной боли / Д.Г. Герман, Р.В. Вашкевич // Международный неврологический журнал. — 2010. — № 4. — С. 90-94.
2. Дементьев Е.З. Причины возникновения и диагностика патологических функциональных блоков в шейном отделе позвоночника / Е.З. Дементьев, А.М. Жарнов, В.В. Жарнов // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 2013. — № 3. — С. 36-40.
3. Ерофеев Н.П. Остеопатическая коррекция венозного возврата / Н.П. Ерофеев, Д.Е. Мохов, С.В. Новосельцев, Д.Б. Вчерашний // Мануальная терапия. — 2010. — № 4. — С. 22-32.
4. Калашников В.И. Транскраниальная допплерография у пациентов с головной болью напряжения и цервикогенной головной болью / В.И. Калашников // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 2. — С. 100-104.
5. Иваничев Г.А. Патогенетические аспекты формирования классических болевых мышечных синдромов / Г.А. Иваничев, А.Р. Гайнутдинов, Р.А. Якупов [и соавт.] // Практическая медицина. — 2010. — № 2. — С. 36-40.
6. Мешков А.Д. Гигантоклеточный артериит: трудности диагностики и методы лечения / А.Д. Мешков, П.И. Новиков, В.В. Фомин, С.В. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. — 2014. — № 23. — С. 48-54.
7. Рождественский А.С. Функциональная компьютерная томография с оценкой ротационной подвижности шейного отдела позвоночника у больных с цервикогенной головной болью / А.С. Рождественский, М.С. Черненко, Ю.Т. Игнатьев [и соавт.] // Мануальная терапия. — 2010. — № 4. — С. 44-50.
8. Романова Л.А. Динамика показателей мозгового кровотока в результате коррекции вертеброгенного влияния на кровоток в позвоночной артерии методом мануальной терапии / Л.А. Романова, В.Ф. Чудимов, Т.В. Кулишов // Мануальная терапия. — 2015. — № 3. — С. 6-15.
9. Сатыбалдыев А.М. Гигантоклеточный артериит. Часть I. Терминология, классификация, клинические проявления, диагностика / А.М. Сатыбалдыев // Совpeменная ревматология. — 2012. — № 2. — С. 23-27.
10. Степанищева С.А. Возможности применения мануальной терапии при синдроме церебральной ангиодистонии как раннем проявлении хронической недостаточности церебрального кровообращения / С.А. Степанищева // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 2010. — № 3. — С. 75-78.
11. Филистеев П.А. Лучевая диагностика болезней депонирования пирофосфата и гидроксиапатита кальция / П.А. Филистеев, О.В. Крючкова // Russian electronic journal of radiology. — 2015. — Т. 5, № 3. — С. 56-64.
12. Byung-Kun K. Comprehensive Application of the International Classification of Headache Disorders Third Edition, Beta Version / K. Byung-Kun, Ch. Soo-Jin, K. Byung-Su [et al.] // J. Korean. Med. Sci. — 2016. — Т. 31, № 1. — Р. 106-113.
13. Dunning J.R. Upper cervical and upper thoracic manipulation versus mobilization and exercise in patients with cervicogenic headache: a multi-center randomized clinical trial / J.R. Dunning, R. Butts, F. Mourad // BMC Musculoskelet. Disord. — 2016. — № 17. — Р. 64-76.
14. Fernandez-de-Las-Penas C. Therapeutic options for cervicogenic headache / C. Fernandez-de-Las-Penas, M.L. Cuadrado // Expert Rev. Neurother. — 2014. — Т. 14, № 1. — Р. 39-49.
15. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS): The International Classification of Heada–che Disorders, 3rd ed. (beta version) // Cephalalgia. — 2013. — № 33. — Р. 629-808.
16. Garcia J.D. Mobilization and Manipulation of the Cervical Spine in Patients with Cervicogenic Headache: Any Scientific Evidence? / J.D. Garcia, S. Arnold, K. Tetley [et al.] // Front. Neurol. — 2016. — Т. 7, № 3. — Р. 40-46.
17. Page P. Cervicogenic headaches: an evidence-led approach to clinical management / P. Page // Int. J. Sports. Physical. Therapy. — 2011. — № 6. — Р. 254-266.
18. Pollak L. Headache during a cluster of benign paroxysmal positional vertigo attacks / L. Pollak, E. Pollak // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. — 2014. — Т. 123, № 12. — Р. 875-880.
19. Prakash S. A Cross-Sectional Clinic-Based Study in Patients With Side-Locked Unilateral Headache and Facial Pain [Электронный ресурс] / S. Prakash, C. Rathore, P. Makwana, A. Dave // Headache. — 2016. — Т. 56, № 6. — Режим доступа: http://onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1111/head.12842 15.07.2016
20. Ramón C. Diagnostic distribution of 100 unilateral, side-locked headaches consulting a specialized clinic / C. Ramón, G. Mauri, J. Vega [et al.] // Eur. Neurol. — 2013. — Т. 69, № 5. — Р. 289-291.
21. Watson D.H. Cervical referral of head pain in migraineurs: effects on the nociceptive blink reflex / D.H. Watson, P.D. Drummond // Headache. — 2014. — Т. 54, № 6. — Р. 1035-1045.
22. Yildiray S. A patient with Eagle syndrome: Radiological and scintigraphic evaluation / S. Yildiray, G. Cumali, C. Ismail, T.E. Elif // Indian. J. Dent. Res. — 2012. — № 23. — Р. 283-285.