Газета «Новости медицины и фармации» 1 (600) 2017
Вернуться к номеру
Почему до сих пор не открыта истинная этиология артериосклероза и атеросклероза?
Авторы: Зербино Д.Д.
д.м.н., профессор, член-корреспондент НАН Украины, академик НАМН Украины
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Статья опубликована на с. 3-4 (Укр.)
(«Нерешенные проблемы» — мнение американских кардиологов, 1971, и «Логика мышления» — по Дернеру Д., 1997)
Одна из наиболее острых проблем
артериосклероза заключается в том,
что до сих пор не расшифрованы
ни основные механизмы развития
поражений, ни влияние факторов риска
на прогрессирование этих поражений.
«Атеросклероз», с. 22 [1]
Постановка проблемы
Распространенность термина «атеросклероз» настолько велика, что многие другие патологические процессы, завершающиеся сужением просвета артерий, трактуются как проявления атеросклероза. Более того, пожилому человеку (в возрасте старше 60 лет) обычно ставится (не глядя!) стандартный диагноз: после первого, основного, заболевания, по поводу которого обратился больной (например, язвенная болезнь желудка, пневмония, грипп, какая-то инфекция или травма), в медицинскую карту нередко вписывают сопутствующее заболевание — атеросклероз аорты и коронарных артерий сердца. А при артериальной гипертензии даже у больных молодого и среднего возраста всегда находят атеросклероз.
Еще одна насильственная подмена произошла с термином «артериосклероз», широко применяемым в англоязычных странах. Он переведен у нас в группу атеросклероза. Доказательства этому таковы. Группа американских исследователей опубликовала еще в 1971 году книгу под названием «Arteriosclerosis» (как отчет Национального института сердца и легких) [1]. Академик Е.И. Чазов в предисловии к этой монографии, указав на несомненную ценность книги, подчеркнул следующее: «...в русском издании книга получила название «Атеросклероз», а термин «артериосклероз», применяемый авторами в качестве полного эквивалента слова «атеросклероз», везде представлен в унифицированной форме (атеросклероз)» [1, с. 4]. Итак, книга в русском переводе была переименована и названа «Атеросклероз». Поэтому при цитировании фраз из американской монографии мы сохранили термин авторов — «артериосклероз».
Что же на самом деле скрывается за этими широко распространенными заболеваниями?
Как и почему (!) в аорте, артериях сердца, мозга, реже — нижних конечностях начинают формироваться разнообразные патологические образования, именуемые липидными пятнами, бляшками, возвышающимися уплотнениями? Каковы начальные стимулы, то есть конкретные причины их возникновения?
Терминология самых начальных изменений интимы артерий, то есть ответной реакции на какой-то инициальный повреждающий стимул (ксенобиотик, микроб, вирус), весьма разнообразная. Кстати, первичные изменения различные специалисты трактуют по-своему: клиницисты говорят о донозологическом периоде; токсикологи называют их эффектами; патологоанатомы — дистрофическими (дегенеративными) изменениями; биохимики — нарушениями метаболизма.
Есть и другие, но не второстепенные, вопросы и задачи, входящие в сферу интересов превентивной медицины. Этой основной проблеме можно дать провизорное название — «Человек и его сосудистая система: что надо сделать, чтобы сохранить ее здоровой с детства?». Проблема архисложная, но есть удачное теоретическое, точнее, философское, объяснение трудностей и причин неудач. К нему мы теперь и обратимся.
«Логика мышления в сложных случаях» (по Дернеру Дитриху)
Постановка проблемы такова: почему до сих пор не решены проблемы этиологии наиболее распространенных сосудистых заболеваний? На него в значительной мере дают ответы постулаты немецкого философа Дитриха Денера (1997) [2] о сложных медико-биологических проблемах. Он их называет «логика неудачи», «логика мышления в сложных ситуациях». Это: а) большое абсолютное количество случаев; б) экспоненциальный рост; в) особенно длительный скрытый, латентный период — целые годы отделяют причины от следствий; г) причины, которые крайне трудно поддаются выявлению; д) абсолютная новизна проблемы; е) сложная причинно-следственная структура явления типа «сети»; ж) достоверная неопределенность последовательности неблагоприятных событий; з) чрезвычайно растянутая во времени петля обратной связи; и) неэффективность ранее испытанных методов решения подобного рода проблем [2].
Естественно, эти постулаты имеют методологическое значение, а не предлагают способы и методы решения. Если приложить их к исследуемой нами проблеме (до сих пор не решенной!), то есть раскрытию истинной этиологии основной группы заболеваний современного человека — сердечно-сосудистых, то становится ясно, что каждый постулат Д. Дернера совершенно логичен и на него, наконец, следует найти ответ.
В самом деле: почему от сердечно-сосудистых заболеваний страдают миллионы людей (постулат «а»); почему наблюдается их рост (постулат «б»); процесс развития патологии скрытый и многолетний (постулат «в»); почему причины основных сосудистых заболеваний столь трудно поддаются решению (постулат «г»)?
Не только философ, но и любой современный человек желает получить на перечисленные вопросы конкретные ответы. А тем более исследователь, занимающийся проблемами превентивной медицины.
Обращаясь к «логике мышления в сложных ситуациях» Дитриха Дернера, с позиции наших поисков удалось проследить алгоритм и все аспекты нарастающих сердечно-сосудистых заболеваний.
Рассмотрим каждый постулат в отдельности. «Большое абсолютное количество случаев» («а») полностью соответствует тому, что происходит в странах с плохой экологией, в регионах, где воздух, вода, почва с каждым годом все более загрязняются. В ответ и происходит нарастание абсолютного количества случаев, то есть процесс трактуется как «экспоненциальный рост» («б»). Однако это явление не явное, а скрытое и растянутое во времени. По нашим исследованиям, запускающий стимул поражения сосудов — ксенобиотик (причина) — воздействует скрыто, малыми дозами, на протяжении многих лет (профессиональное, урбанистическое или бытовое воздействие). Это и есть «латентный период — целые годы отделяют причину от следствия» («в»). Почти все конкретные причины (по нашей терминологии — «стимулы») трудно поддаются выявлению («г»).
Далее следует постулат «абсолютная новизна проблемы» («д»). Пожалуй, с этим единственным постулатом можно поспорить — проблема старая. Ее пытаются решить, не раскрывая истинных этиологических стимулов. Действительно, их открыть очень трудно, ибо «целые годы отделяют причину от следствия» («в»). Проблема запущенная, и решить ее старыми методами вряд ли возможно. Кстати, она свойственна натуре человека со скептическим складом характера — с его стойкими убеждениями: «и так уже все известно», «зачем что-то менять», «никаких новых открытий мы сделать не сможем».
Замечательный постулат, полностью отражающий хронические заболевания сосудов, — «сложная причинно-следственная структура явления типа «сети» («е»). Этиологический стимул (причина) так действует, что возникают (как следствие) множественные поражения. Однако в жизни, в клинике, они себя проявляют локальными симптомами, нередко ведущими к трагическим последствиям (инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть).
«Растянутая во времени петля обратной связи» («з») — этот постулат чрезвычайно характерен для таких сосудистых заболеваний, как гипертоническая болезнь, коронарная болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания.
И, наконец, последний, актуальнейший постулат, свидетельствующий о нашей общей консервативности, о нежелании искать новые подходы, поддерживать нестандартные идеи, новые направления поисков в связи с «неэффективностью ранее испытанных методов решения подобного рода проблем» («и»).
Итак — надо искать новые методы и методики. Но это риторика, а на самом деле — кто предложит эти новые идеи, кто не будет бояться разрушить (нарушить) стереотипы в мышлении, методических подходах, найдет спутников в поисках, наконец — кто будет финансировать эти идеи и их воплощение?
Когда-то придется начинать, иначе нельзя решить одну из главных проблем современной научной медицины — выявление скрытых первичных стимулов, вызывающих повреждение сосудистой системы, то есть запускающих патологический процесс. Раскрытие этиологии — главная задача превентивной медицины. Будут выявлены стимулы — станет реальной и первичная профилактика.
«Нерешенные проблемы» в монографии «Arteriosclerosis»
Очень редко (практически никогда!) в финале монографии, диссертации, научной статьи авторы ставят вопросы и/или подчеркивают нерешенные проблемы. Редким удачным примером, нарушающим консервативность мышления, может служить монография, написанная группой американских ученых в конце прошлого столетия (ее русский перевод назван «Атеросклероз», 1975); как уже указывалось, книга до перевода называлась «Arteriosclerosis» [1].
Самое ценное, на наш взгляд, в этой книге то, что каждая ее глава завершалась двумя разделами — «Нерешенные проблемы» и «Рекомендации». Если даже сейчас, по прошествии более сорока лет (опубликована была в Америке в июне 1971 года), прочитать эти разделы, то можно четко увидеть, что большинство нерешенных увидеть так и остались открытыми. Целесообразно их напомнить. Дабы не приводить их в собственном изложении, выберем первые цитаты из книги, снабдив их нашими комментариями.
Из раздела «Патогенез атеросклероза» (с. 8-39). Во-первых, о фиброзных бляшках (основе артериосклероза). «Современные данные о метаболизме в фиброзной бляшке совершенно недостаточны» [1, с. 22]. «Артериосклеротические поражения — это реакция сосудистой стенки на повреждение» [1, с. 24]. Действительно, до сих пор на эти вопросы нет однозначного ответа. Что (кто) вызывает первичное повреждение здоровой до того стенки артерии — вирус, микроб, ксенобиотик? Поэтому в финале этой главы (как и в последующих разделах) даются рекомендации для дальнейших исследований.
Во-вторых, «имеется насущная необходимость постоянной и усиленной поддержки поисков, направленных на выяснение патогенеза артериосклеротических поражений» [1, с. 25]. В-третьих, «необходимо разработать единый метод оценки тяжести артериосклеротического поражения на вскрытии» [1, 25]. Есть и другие рекомендации, но указанные выше имеют, на наш взгляд, принципиально важное значение для исследовательской работы клинических патологов.
В начале главы III «Факторы риска» ставится под сомнение полнота исследований в г. Фрамингеме, ставших классическими и ведущихся, как известно, с 1949 года. Процитируем главное замечание: «Связь ряда перечисленных выше факторов с риском развития артериосклероза не столь отчетлива, и их значимость пока отнюдь не установлена». Далее высказывается мнение, с которым мы полностью солидарны (на основании своих исследований): «Следует отметить, что у ряда больных артериосклерозом не удается выявить ни одного из перечисленных факторов риска, что позволяет предполагать существование и других, пока не выявленных факторов, но участвующих в процессе атерогенеза» [1, с. 41]. В число модифицированных факторов риска не попали: профессия, урбанистические влияния, психогенные факторы, воздействие ксенобиотиков.
Нельзя не обратить внимания на важнейшее замечание в разделе о курении (в этой же главе). Приведем дословно: «...Опасность возникновения ангинозных приступов у лиц, курящих сигары или трубки, значительно меньше, чем у тех, кто курит сигареты» [1, с. 72]. Мы обнаружили с помощью спектрографических исследований, что в бумаге сигарет содержатся разнообразные ксенобиотики, в том числе и тяжелые металлы. То есть термин «табакокурение» не полностью отражает проблему опасности курения. Более всего опасно курение сигарет [3].
/4_u.jpg)
В разделе, названном «Множественные факторы риска» [1, с. 121-124], есть такое справедливое замечание: «Не все исследователи разделяют уверенность в первичном патогенетическом значении обнаруженных к настоящему времени факторов риска».
И еще одна нерешенная проблема (мы спонтанно исследуем ее несколько десятилетий) подчеркнута в этой книге: «Не установлена истинная частота скрыто протекающего артериосклероза периферических артерий, особенно у молодых людей. Неизвестна также и быстрота прогрессирования поражений» [1, с. 154]. Это важнейший постулат, ибо ставится, по сути, вопрос: с чего начинается процесс в сосудах? В одной из наших статей мы показали варианты изменений в артериях разных органов у людей различных профессий, работающих с ксенобиотиками.
В процессе исследований был обнаружен более широкий спектр изменений, предшествующих инфаркту: воспалительные процессы в интиме и адвентиции; формирование свежих, ранних (острых) тромбов; разнообразные активные процессы в виде пролиферации гладкомышечных и соединительнотканных клеток; мультипликация эластических мембран (5–8 и более новых мембран как морфологическое проявление защиты артерии от артериальной гипертензии), то есть структурные доказательства феномена спазма артерий сердца и мозга. Наличие фиброзных бляшек и циркулярного склероза интимы (чаще в молодом возрасте) и, наконец, классические атеросклеротические бляшки.
Заключение
Все, о чем сказано выше, попытаемся синтезировать в нескольких вопросах, обращенных к читателям, кто бы они ни были — врачи-клиницисты, исследователи, студенты. Почему до сих пор в нашем продвинутом веке, насыщенном множеством прецизионных приборов, не удается открыть самые начальные, то есть донозологические, изменения в артериях? Почему не удается раскрыть истинные стимулы (а не факторы риска), повреждающие артерии и тем самым запускающие конкретное заболевание: артериосклероз, атеросклероз, васкулит? Используется ли «логика мышления в сложных ситуациях» (по Дернеру Д.)? Почему отсутствуют «искренние финалы» в статьях, монографиях, диссертациях в форме «нерешенных проблем»? Разве можно считать, что вопросы превентивной медицины в современной кардиологии второстепенны? Пришло время для создания концепции о первичной профилактике. Необходимы углубленные исследования с привлечением новых подходов и прецизионных методик и, главное, погружение во все стороны жизни человека в нашем современном мире, где естественная экология давно уже стала искусственной экологией. Не в этом ли причина нарастающей заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний?
Пятьдесят лет тому назад Деннис В. Парк (1967) издал монографию о биохимии чужеродных соединений (ксенобиотиков) [6]. Сейчас насчитывают около 4 млн ксенобиотиков.
Без углубленного анамнеза жизни (аnamnesis vitae), без анамнеза профессионального маршрута больного и без анамнеза болезни (аnamnesis morbi) современный кардиолог и ангиолог не смогут открыть истинные запускающие причины патологии сосудистой системы. Устранение истинных стимулов, а чаще всего это и есть ксенобиотики, — один из базисов современной превентивной медицины.
Список литературы
1. Атеросклероз. — М.: Медицина, 1975. — 274 с. (перевод кн. Arteriosclerosis. Report by National Heart and Lung Institute Task on Arteriosclerosis. June 1971; Vol. II).
2. Дернер Д. Логика неудачи. Логика мышления в сложных ситуациях. — М.: Смысл, 1997. — 273 с.
3. Зербино Д.Д. Курение сигарет в Украине: полный отказ от пагубной привычки — базис первичной профилактики ряда болезней // Экологическая патология: проблема превентивной медицины. Концепция первичной профилактики. — К.: Медикс Групп, 2016. — С. 104-106.
4. Зербино Д.Д. Экологическая ситуация в Украине: сверхсмертность от сердечно-сосудистых заболеваний и трактовка ее причин. — К.: Медикс Групп, 2016. — С. 144-148.
5. Зербино Д.Д. Патоморфологические преобразования артерий сердца у людей молодого возраста, умерших от острой коронарной недостаточности. Ксенобиотическая гипотеза и этиологическая теория патологии артерий у молодых больных. — К.: Медикс Групп, 2016. — С. 154-161.
6. Деннис В. Парк. Биохимия чужеродных соединений. — М.: Медицина, 1973. — 287 с. (англ. издание 1967 г.).