Газета «Новости медицины и фармации» 3 (608) 2017
Вернуться к номеру
Артеріальна гіпертензія у повсякденній практиці лікаря-анестезіолога
Авторы: Гарбар М.О.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна
Рубрики: Кардиология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Мета цієї статті — висвітлити проблему підвищеного артеріального тиску (АТ) при підготовці пацієнта до оперативного втручання, інтраопераційно та в післяопераційний період. Наведена інформація базується на вказівках, опублікованих у 2014 р. Європейським товариством кардіологів та Європейським товариством анестезіологів щодо ведення пацієнтів із серцево-судинною патологією у період несерцевих оперативних втручань [13]. Також враховано рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо лікування артеріальної гіпертензії (2013 р.) [12], рекомендації Української асоціації кардіологів з диференційної діагностики артеріальних гіпертензій (2014 р.) [2], Наказ МОЗ України від 24.05.2012 № 384 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії» [1].
Епідеміологія
У всьому світі несерцева хірургія асоційована з виникненням ускладнень у 7–11 % випадків, а смертність становить 0,8–1,5 %. У 42 % випадків це зумовлено ускладненнями зі сторони серця [6, 7]. Доопераційна гіпертензія при некардіальній хірургії асоціюється зі зростанням серцево-судинних ускладнень на 35 % [14], а неконтрольований артеріальний тиск є однією з найбільш частих причин відстрочення оперативного втручання [9]. Загалом наявність артеріальної гіпертензії (АГ) є помірним незалежним фактором ризику виникнення серцево-судинних ускладнень при несерцевій хірургії.
Згідно з даними Європейського товариства кардіологів, поширеність гіпертонічної хвороби (ГХ) серед населення європейських країн становить 35–40 % із різким зростанням у старших вікових категоріях. В Україні зареєстровано понад 12 млн людей з АГ, що становить більше 30 % дорослого населення [1, 4]. Однак частина осіб із підвищеним АТ в Україні залишається не виявленою. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, підвищений АТ (> 140/90 мм рт.ст.) мають майже 36 % дорослого населення, що збігається з даними реєстрів інших європейських країн та США [3]. Серед осіб із підвищеним АТ понад 45 % не знають про наявність захворювання. Постійно лікуються лише 14 % осіб. Отже, серед хірургічних пацієнтів кожен третій потенційно може мати ГХ, при цьому контроль АТ часто є недостатнім.
Що таке артеріальна гіпертензія?
Згідно з визначенням Комітету експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я, артеріальна гіпертензія — це підвищений систолічний (САТ) та/чи діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) до рівнів ≥ 140/90 мм рт.ст., якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менше ніж 2–3 рази у різні дні протягом 4 тижнів). Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) — підвищений АТ при відсутності очевидної причини. Вторинна гіпертензія (симптоматична) — це гіпертензія, етіологія якої може бути виявлена.
При формулюванні діагнозу визначаються ступінь ГХ (за рівнем АТ, табл. 1), стадія (відповідно до наявності органів-мішеней) і ризик пацієнта.
Класифікація АГ за рівнем АТ вказує на ступінь його підвищення, а не на стадію захворювання.
Також слід звертати увагу на пацієнтів із пороговими значеннями АТ, що наведено у табл. 2.
/16_m.jpg)
Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії до уваги береться ураження органів-мішеней:
- серця (гіпертрофія стінок, формування гіпертензивного серця з дилатацією лівого передсердя чи кореня аорти, інфаркт міокарда);
- мозку (транзиторна ішемічна атака, гостра гіпертензивна енцефалопатія, судинна деменція);
- очного дна (крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диска зорового нерва або без нього);
- нирок (концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків > 133 мкмоль/л, у жінок — > 124 мкмоль/л);
- судин (розшарування аорти, оклюзивне ураження периферичних артерій).
Корисною для пацієнта визнана стратегія, що базується на визначенні загального ризику ускладнень, який дана особа має внаслідок підвищення АТ, наявності супутніх серцево-судинних захворювань, ураження органів-мішеней та основних факторів ризику.
Серед факторів ризику можна виділити вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65 років), стать, масу тіла (окружність талії > 102 см у чоловіків і > 88 см у жінок), порушення толерантності до глюкози, харчування (надмірне вживання солі, кави, насичених жирів, алкоголю), тютюнопаління, гіподинамію, психоемоційні фактори, сімейний анамнез та ін.
Підготовка до оперативного втручання
Якщо при підготовці до операції виявлено підвищений АТ, необхідно звернути увагу на наявність ураження органів-мішеней та ознаки поєднаної серцево-судинної патології: зареєструвати електрокардіограму, оцінити функцію нирок, виявити ознаки серцевої недостатності. Слід розпочати терапію до досягнення відповідного рівня АТ, що особливо важливо для осіб із супутніми факторами ризику.
Коли слід відстрочити оперативне втручання?
Найбільш загальними причинами відстрочення операції у пацієнтів із гіпертензією є:
- недостатньо контрольований АТ ІІІ ступеня (САТ ≥ 180 мм рт.ст. і/або ДАТ ≥ 110 мм рт.ст.);
- вперше виявлене або неліковане ураження органів-мішеней;
- підозра на вторинну гіпертензію без належно задокументованої етіології.
Немає доказів переваги відстрочення операції у пацієнтів із гіпертензією І–ІІ ступеня (САТ < 180 мм рт.ст., ДАТ < 110 мм рт.ст.) [9]. У таких випадках прийом гіпотензивних ліків продовжується і в періопераційний період, враховуючи рекомендації, описані нижче.
У рандомізованих дослідженнях [18] доведено, що при оперативному втручанні на фоні зниження АТ ніфедипіном частота ускладнень така ж, як і при відстроченні операції з метою корекції АТ, проте термін перебування у стаціонарі коротший. Тому з огляду на наявність швидкодіючих медикаментів немає строгих рекомендацій відкладати оперативне втручання при АГ І–ІІ ступеня. Терапію слід проводити згідно з чинними рекомендаціями Європейського товариства кардіологів та Української асоціації кардіологів [1, 12].
У пацієнтів із АГ ІІІ ступеня до уваги беруться:
- потенційна користь хірургічного втручання;
- потенційний ризик відстрочення операції з метою оптимізації фармакологічного контролю АТ.
Медикаментозна терапія гіпертонічної хвороби при підготовці особи до оперативного втручання
Залежно від індивідуальної клінічної ситуації медикаментозне лікування ГХ може бути у вигляді як монотерапії, так і поєднання препаратів із різних груп (що наведено на рис. 1). Зеленими непунктирними лініями поєднані комбінації препаратів, яким слід надавати перевагу, зеленими пунктирними — поєднання з певними обмеженнями, чорними пунктирними — ймовірні, проте менш вивчені поєднання, червоною — нерекомендована комбінація.
/16_m2.jpg)
Слід зазначити, що при несерцевій хірургії немає чітких доказів переваги тієї чи іншої комбінації антигіпертензивних препаратів [13]. Проте є певна специфіка клінічного застосування тих чи інших ліків.
Протягом тривалого часу періопераційне застосування β-адреноблокаторів було досить дискусійним питанням. На підставі аналізу багатьох досліджень [13] є чіткі вказівки щодо періопераційного використання препаратів цієї групи, що наведено в табл. 3.
Коротка характеристика β-адреноблокаторів:
- знижують частоту серцевих скорочень (ЧСС);
- зменшують скоротливість міокарда;
- зменшують споживання міокардом кисню;
- здійснюють кардіопротективний ефект;
- подовжують тривалість діастолічного наповнення.
Встановлено, що β-адреноблокатори знижують частоту смерті та серцево-судинних ускладнень протягом періоду від 30 днів до 1 року після великих судинних операцій [13].
Особливості періопераційного застосування β-адреноблокаторів:
- в осіб з атеросклерозом брадикардія та гіпотонія, зумовлені некоректним застосуванням β-адреноблокаторів, збільшують ризик розвитку інсульту і смерті;
- β-адреноблокатори підвищують імовірність розвитку делірію у пацієнтів після судинної хірургії;
- в осіб низького серцево-судинного ризику побічні ефекти β-адреноблокаторів переважають потенційну користь;
- якщо пацієнт вже приймає β-адреноблокатори (хронічна серцева недостатність, дисфункція лівого шлуночка), рекомендовано періопераційно продовжити прийом (звична доза — вранці в день операції, наступна доза — планова, як тільки пацієнт зможе ковтати, за необхідності — довенне введення інтраопераційно);
- слід уникати передопераційного призначення високих доз β-адреноблокаторів без титрування. Терапію необхідно розпочати більш ніж за день до втручання (бажано в проміжку від 7 до 30 днів). Препаратами першого вибору є селективні β1-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності — атенолол чи бісопролол. Цільова ЧСС — 60–70 уд/хв в стані спокою, систолічний АТ — > 100 мм рт.ст.
Розвиток післяопераційної тахікардії вимагає спершу корекції ймовірних етіологічних причин: гіповолемії, болю, крововтрати, інфекції, з наступним збільшенням дози β-адреноблокатора.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента (ІАПФ) і блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ типу (АРАІІ), окрім зниження АТ, здійснюють протекцію органів серцево-судинної системи. Проте не доведено їх позитивного впливу на зниження розвитку серцевих ускладнень у післяопераційному періоді. Слід мати на увазі, що препарати цієї групи знижують чутливість організму до вазопресорів. Періопераційне застосування ІАПФ підвищує ризик гострої гіпотонії в період анестезії (під час індукції), особливо при супутньому застосуванні β-адреноблокаторів. Препарати посилюють вазодилатацію, спричинену пропофолом.
Якщо ІАПФ/АРАІІ призначено з метою корекції АТ, рекомендовано тимчасово припинити їх вживання за 24 години до втручання. Після операції відновити прийом слід якнайшвидше за умови стабілізації об’єму крові та АТ.
Якщо низькі дози ІАПФ/АРАІІ приймає гемодинамічно стабільний пацієнт з приводу хронічної лівошлуночкової недостатності, то періопераційно доцільно продовжити прийом цих препаратів під ретельним моніторингом гемодинаміки.
У табл. 4 наведено рекомендації [13] щодо періопераційного застосування ІАПФ/АРАІІ.
Блокатори кальцієвих каналів поділяються на дигідропіридинові (ніфедипін, амлодипін, фелодипін), які не мають прямого впливу на ЧСС, та недигідропіридинові (верапаміл і дилтіазем), які знижують ЧСС. Нема переконливих даних щодо безпеки блокаторів кальцієвих каналів періопераційно.
/17_m.jpg)
Завдяки здатності блокаторів кальцієвих каналів дигідропіридинового ряду покращувати баланс між доставкою кисню та його споживанням міокардіоцитами, ці препарати значно зменшують частоту епізодів ішемії міокарда. В окремих випадках препарати знижують ризик виникнення інфаркту міокарда та смертність. При цьому перевага надається дилтіазему.
При кардіохірургічних втручаннях прийом дигідропіридинів асоціюється зі зростанням кількості випадків періопераційної смертності. Слід уникати застосування короткодіючих форм дигідропіридинів (ніфедипіну).
Хоча недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл) не рекомендовані у пацієнтів із серцевою недостатністю та систолічною дисфункцією, початок або продовження їх прийому можливі для контролю ЧСС у пацієнтів, нетолерантних до прийому β-адреноблокаторів.
Також блокатори кальцієвих каналів при несерцевій хірургії рекомендовані в осіб із вазоспастичною стенокардією.
Клонідин як антагоніст α2-рецепторів підвищує ризик клінічно значимої гіпотензії і нефатальної зупинки кровообігу. При несерцевій хірургії антагоністи α2-рецепторів не призначаються.
Діуретики широко використовуються при ГХ як у монотерапії, так і в комбінації з препаратами інших груп. Рекомендовано продовжити прийом діуретиків до дня операції, наступну планову дозу слід відновити при змозі пацієнта ковтати. Якщо пероральна терапія ще неможлива, проте існує необхідність у гіпотензивному ефекті діуретиків, слід внутрішньовенно застосувати альтернативні препарати інших груп.
Якщо діуретик призначено з метою корекції проявів серцевої недостатності, останню дозу пацієнту також слід прийняти планово в день операції. Відновити прийом — за можливості ковтати.
Зменшити дозу сечогінних препаратів до операції слід при ознаках гіповолемії, гіпотонії, електролітних розладах. Встановлено, що гіпокаліємія трапляється у 34 % пацієнтів хірургічних відділень і є добре відомим фактором ризику виникнення фібриляції шлуночків та зупинки серця при патології серцево-судинної системи. Гіпокаліємія є незалежним фактором ризику періопераційної смертності. При гострій серцевій недостатності за необхідності прийому діуретиків ризик смерті знижують К+- та Mg2+-зберігаючі антагоністи альдостерону (спіронолактон). Однак незначні електролітні зрушення не повинні стати причиною відстрочення ургентної хірургії.
Оптимальний інтраопераційний контроль АТ
Під час оперативного втручання зі сторони пацієнта на АТ мають вплив:
- вік;
- серцево-судинний статус;
- гіпотензивна терапія.
До факторів, пов’язаних із операційним втручанням, належать:
- тип хірургії;
- тип анестезії;
- періопераційне ведення.
Під час оперативного втручання анестезія спричиняє гіпотонію. Періопераційна гіпертензія трапляється у 25 % гіпертензивних пацієнтів. Зростання АТ найчастіше виникає при певних кардіосудинних маніпуляціях (наприклад, перетискання аорти).
У нормотензивних осіб протягом індукції анестезії симпатична активація може спричинити зростання АТ на 20–30 мм рт.ст. та ЧСС на 15–20 уд/хв [15]. Однак ця відповідь може бути більш виражена в пацієнтів з нелікованою ГХ.
У процесі оперативного втручання особи з гіпертензією більш схильні до коливань АТ, що може спричинити ішемію міокарда, тому важливим є запобігання надмірним стрибкам тиску, оскільки рівноцінно шкідливим є потенційний розвиток глибокої гіпотензії. У дослідженні осіб з ГХ та супутнім цукровим діабетом зниження АТ на 20 мм рт.ст. протягом однієї години виявилось фактором ризику розвитку ускладнень [10]. Тому рекомендовано утримувати періопераційний АТ на рівні 70–100 % від вихідного, уникаючи при цьому надмірної тахікардії.
У пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) або високим серцево-судинним ризиком періопераційна гіпертензія підвищує ризик смерті у 3,8 раза [8]. Ізольована систолічна гіпертензія в осіб з оперативними втручаннями на коронарних судинах підвищує періопераційну серцево-судинну смертність на 40 % [5]. Загалом в осіб, старших від 65 років, ізольована систолічна гіпертензія в періопераційний період пов’язана з підвищеним ризиком смерті [19]. При тривалих оперативних втручаннях (більше 220 хв) інтраопераційна тахікардія та гіпертензія поєднувались з подовженим часом перебування пацієнта в стаціонарі або підвищеною госпітальною смертністю [16].
Зниження рівня АТ під час оперативного втручання
У сучасній медичній практиці посилення глибини анестезії часто коригує інтраопераційну гіпертензію. Якщо АТ залишається неконтрольованим після поглиблення анестезії, для запобігання ускладненням рекомендовано швидке, безпечне та ефективне зниження АТ за допомогою внутрішньовенних форм короткодіючих антигіпертензивних препаратів. Якщо АТ не знижується у відповідь на терапію згідно з рекомендованими протоколами, слід думати про наявність у пацієнта специфічної причини зростання тиску (феохромоцитома, стеноз ниркових артерій).
Ідеальний препарат для інтраопераційного зниження АТ має відповідати наступним критеріям:
- швидкий початок дії;
- передбачуваний ефект;
- легко титрований;
- безпечний;
- недорогий;
- зручний.
Для лікування інтраопераційної гіпертензії можна використати наступні групи парентеральних антигіпертензивних препаратів.
1. Бета-адреноблокатори.
Есмолол — короткодіючий кардіоселективний β-адреноблокатор із швидким (< 1 хв) та коротким (< 20 хв) ефектом. Початкова доза 250–500 мкг/кг і подальша тривала інфузія 25–50 мкг/кг/хв запобігає гострим епізодам гіпотензії.
Лабеталол — комбінований α- і β-адреноблокатор, дія настає через 5 хв, триває 2–4 год. Вводиться внутрішньовенно повторними болюсами по 20 мг.
2. Блокатори Са2+-каналів.
Клевідипін — ультракороткої дії (5–15 хв) артеріолярний вазодилататор. Застосовується у вигляді тривалої інфузії 0,5 мкг/кг/хв. Клінічно кращий, ніж нітрогліцерин і нітропрусид.
Нікардипін — легко титрований сильний вазодилататор. Може застосовуватись як болюсно (1 мг), так і тривалою інфузією (5 мг/год). Дія настає через 2 хв, триває до 3 год. Може вважатись ідеальним препаратом для корекції постопераційної гіпертензії.
3. Нітропрусид і нітрогліцерин.
Нітропрусид натрію — артеріальний і венозний вазодилататор, що зменшує перед- і постнавантаження серця без інотропного і хронотропного ефектів. Дія настає негайно і триває 1–2 хв.
Нітрогліцерин — прямий венодилататор. Дія настає через 2–5 хв, триває 3–5 хв. Дилатує коронарні судини. Негативна риса — викликає рефлекторну тахікардію.
4. Альфа2-агоністи. Зменшують симпатичну активність. До негативних ефектів належить здатність препаратів цієї групи суттєво посилювати періопераційну гіпотензію та брадикардію. Можна рекомендувати у пацієнтів з ІХС.
Клонідин — ефект розвивається до 30 хв, триває 4–6 год.
5. Альфа1-адренергічні антагоністи.
Урапідил — периферичний постсинаптичний антагоніст α1-адренорецепторів, а також центральний агоніст серотонінових рецепторів 5-НТ1А. Зменшує резистентність периферичних судин. Застосовується для контролю різноманітних гіпертензивних кризів, гіпертензії при вагітності, для зниження АТ в коронарній хірургії. Дозування — 25 мг болюсно з подальшою повільною інфузією 2–6 мг/хв. Дія починається через 2 хв, триває 4–5 год.
Післяопераційний період
Протягом періоду прокидання спровокувати гіпертензію можуть багато факторів: біль, неспокій, гіпоксемія, гіперкарбія, гіпотермія, тремтіння, затримка сечі, гіперволемія.
Корекція цих факторів повинна знизити АТ до нормальних величин.
У наступні дні гіпертензія може бути асоційована з припиненням гіпотензивної терапії. Тому гіпотензивну терапію слід відновити якнайшвидше — при стабілізації гемодинаміки та можливості пацієнта ковтати.
Висновки
Згідно з рекомендаціями ESC/ESA щодо періопераційного ведення пацієнтів з артеріальною гіпертензією, можна виділити наступне:
1. При гіпертонічній хворобі прийом більшості антигіпертензивних ліків необхідно продовжити аж до дня оперативного втручання та відновити якнайшвидше при змозі пацієнтом ковтати. Призупинити слід лише прийом засобів, які впливають на ренін-ангіотензинову систему, — інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторів рецепторів до ангіотензину ІІ типу (сартани). Фізичний статус пацієнта ≥ 3 згідно з ASA є більш агресивним предиктором гіпотонії, ніж прийом гіпотензивних ліків [17].
2. Гіпертонія легкого-середнього ступеня (систолічний АТ ≥ 180 мм рт.ст., діастолічний АТ ≥ 110 мм рт.ст.) не може бути причиною відстрочення оперативного втручання.
3. Періопераційна гемодинамічна нестабільність (епізоди гіпо- та гіпертензії) є більш грізною щодо виникнення серцево-судинних ускладнень, ніж ізольований підйом АТ [17].
Список литературы
Список літератури знаходится в редакції