Прогрессирующая миодистрофия Дюшенна (МДД) — одна из наиболее распространенных форм миодистрофии детского возраста. Тип наследования — аутосомно-рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. Частота заболевания составляет 3 случая на 10 тыс. новорожденных мальчиков. Впервые его описал французский ученый Дюшенн в 1868 г.
Заболевание развивается в возрасте 2–5 лет, начинаясь с атрофии и слабости мышц тазового пояса и бедер. Поражение мышц тазового пояса и туловища ведет к поясничному гиперлордозу. Возникают нарушение походки, частые падения, сложность при подъеме по лестнице. Больной не может подняться из положения сидя на корточках без помощи рук (симптом Говерса). Также у больных обнаруживаются псевдогипертрофии. Наиболее часто они возникают в икроножных мышцах, возможно также поражение дельтовидных, ягодичных, жевательных мышц и мышц языка. Слабость разгибателей бедра и сгибательные контрактуры в тазобедренных и коленных суставах приводят к компенсаторному отведению бедер, формированию эквиновирусной установки стоп, при передвижении больной наступает на наружный край стопы. В дальнейшем формируются контрактуры суставов. Со временем патологический процесс распространяется на мышцы плечевого пояса с развитием крыловидных лопаток и затруднением подъема рук вверх. Отмечается уплощение грудной клетки в переднезаднем направлении. Также может страдать лицевая мускулатура: отмечаются маловыразительность лица, неполное смыкание век при закрывании глаз, на лбу отсутствуют морщины, нижняя губа несколько утолщена и выступает вперед. Бульбарная мускулатура, как правило, сохранена. В 30–50 % случаев возникает слабоумие, что связано с влиянием недостаточности дистрофина на головной мозг. Выявляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся в виде синусовой тахикардии или аритмии, миграции водителя ритма, возможной острой сердечной недостаточности на поздних сроках заболевания. В биохимическом анализе крови отмечается резкое повышение уровня креатинфосфокиназы. МДД является тяжело инвалидизирующим заболеванием, уже к 12 годам больные утрачивают способность самостоятельно передвигаться. Со временем развивается сердечная и легочная недостаточность, присоединяются вторичные инфекции, что является одной из основных причин летальных исходов.
Оценка физической силы мышц с помощью разнообразных физикальных методов и шкал имеет ряд недостатков. В первую очередь — невозможность достоверно оценить состояние каждой мышцы по отдельности. Особенно затруднено это в детском возрасте, а также на поздних сроках заболевания. Вопрос о визуализации мышц был поднят еще в прошлом веке и до настоящего времени остается актуальным. Наиболее популярными методами являются: ультразвуковая диагностика, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), а также магнитно-резонансная спектроскопия.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) скелетных мышц впервые было представлено в 1968 году Ikai и Fukunaga, которые оценили толщину и сечение мышц. Позже Kramer, Yong и др. [9] провели первое обследование пациента с мышечной патологией. Использование УЗИ мышц в оценке нервно-мышечных заболеваний начало набирать популярность к 1980 году (Heckmatt, Dubowitz и Leeman, 1980 [6]; Heckmatt, Leeman и Dubowitz, 1982) [7]. Этот метод до сих пор используется в клинике для выявления поражения мышц (Mercuri и др., 2007) [12] и с целью помочь в выборе мышц для биопсии. Однако польза УЗИ скелетных мышц ограничена тем, что эта методика является операторозависимой и не все мышцы могут быть адекватно оценены.
В истории исследования МДД важно выделить вклад японских ученых Н. Aizawa, S. Kozima и соавт., опубликовавших в журнале «Rinsho Shinkeigaku» в 1989 году [1] работу, посвященную применению метода ультразвуковой диагностики в оценке состояния мышечной ткани. В исследовании приняли участие 30 детей с диагнозом МДД, а также 16 — без заболевания (контрольная группа). Каждому проведена оценка четырехглавых мышц бедра, икроножных и камбаловидных мышц. По результатам исследования, в контрольной группе сами скелетные мышцы были едва эхогенны. Тем не менее поверхности костей и фасций были явно эхогенны. Поперечное сканирование мышц у всех пациентов с МДД показало повышенную эхогенность, что сделало изображение костей или фасций менее интенсивным. Оценка мышц проводилась по критериям Heckmatt. Наблюдалась значительная корреляция между инвалидизацией больных МДД и аномальной эхогенностью четырехглавой мышцы. Аналогичное соотношение также наблюдалось между клинической оценкой силы мышц и ультразвуковой визуализацией. В камбаловидных мышцах, как правило, отмечались меньшие изменения, чем в икроножных, при ультразвуковой визуализации. Это исследование помогло лучше понять диагностическую значимость УЗИ при нейромышечных заболеваниях.
Рассматривая исследования наших дней, нельзя не отметить работу C.M. Zaidman, A.M. Connolly и соавт. [5]. В 2010 году они опубликовали в журнале «Neuromuscular Disorders» статью, посвященную методу обратного рассеяния (calibrated muscle backscatter, далее — CMB). Непосредственно в этой работе метод направлен на визуализацию и количественную оценку изменений мышечной ткани при миодистрофиях Дюшенна и Беккера. Обследовано 55 пациентов с подтвержденными диагнозами, а также 77 человек из контрольной группы. Возрастной диапазон пациентов с МДД — от 9 мес. до 19 лет, а пациентов с мышечной дистрофией Беккера — от 1 года до 47 лет. Полученные данные сопоставлялись с силой мышц и их функциональными возможностями.
По результатам исследования, CMB в двуглавой мышце плеча, а также в прямой мышце бедра (у пациентов с МДД) различается в группах с МДД, мышечной дистрофией Беккера и контрольной группе. Отличие от контрольной группы наблюдается у большинства мальчиков с МДД до 5 лет и с возрастом становится более выраженным, достигая пика в подростковом периоде. В этом же возрасте возникают трудности в оценке силы и функциональных возможностей мышц у пациентов с МДД, в то время как CMB возможно проанализировать объективно и без усилий пациента. Это позволяет использовать данный метод как клинический маркер у детей, у которых ввиду нарастающей слабости и быстрого прогрессирования заболевания невозможно достоверно оценить силу мышц иным способом.
Двумя годами позднее, в 2012 году, М. Jansen, N. Alfen и соавт. [10] провели исследование, впоследствии опубликованное в том же журнале. Их работа была направлена на проведение количественного УЗИ скелетных мышц при МДД. Осуществлялось длительное изучение в динамике мышц верхних и нижних конечностей у 18 пациентов. У 11 пациентов полученные результаты сравнили с данными клинической оценки мышечной силы. В ходе исследования у всех пациентов было обнаружено значительное увеличение интенсивности сигнала, отражающего степень дистрофического поражения мышечной ткани, по мере прогрессирования заболевания. Также полученные результаты были соотнесены с мышечной силой пациентов и их способностью к передвижению. На основании проведенного исследования можно сделать вывод, что количественное УЗИ скелетных мышц — это быстрый (занимающий не более 20 минут), достоверный и щадящий по отношению к ребенку метод, позволяющий проводить наблюдение в динамике.
В этом же году подобное исследование проводили и китайские коллеги Shi Yr, Liu Xq и соавт. [16]. В «Китайском журнале современной педиатрии» («Chinese Journal of Contemporary Pediatrics») описывается их работа, задачами которой были разработка и определение возможностей высокочастотного УЗИ в оценке скелетных мышц при МДД у детей. Для изучения были выбраны прямая мышца бедра, икроножные и камбаловидные мышцы. Обследованы 8 детей с мышечной дистрофией Дюшенна, для сравнения взята контрольная группа, состоящая из 10 здоровых детей. По результатам исследования мышцы в группе детей с МДД характеризовались повышенной эхогенностью по сравнению с контрольной группой. Данная работа позволяет подтвердить диагностическую значимость высокочастотного УЗИ в визуализации скелетных мышц при МДД.
Рассматривая относительно недавние исследования, следует выделить работу С.М. Zaidman, Е.С. Malkus, А.М. Connolly [18]. Опубликованное в 2015 году в журнале «Muscle & Nerve» исследование посвящено применению метода количественного УЗИ скелетных мышц в диагностике МДД. Обследовано 5 мальчиков с диагнозом МДД в возрасте от 5 месяцев до 2,8 года. Использовался метод обратного рассеяния от мышц, отображающий показатели интенсивности эхо-сигнала. В дальнейшем результаты сравнили с данными клинической оценки мышечной силы и показателями УЗИ мышц в контрольной группе (0,6–3,1 года), взятой с кросс-секционного исследования. В результате у всех больных было отмечено увеличение интенсивности сигнала с течением времени.
Еще одна работа, изданная в журнале «Muscle & Nerve», была проведена I. Shklyar, T.R. Geisbush, A.S. Mijialovich [8]. Она посвящена сравнительному анализу двух методов. Для рассмотрения был взят количественный анализ обратного рассеяния (quantitative backscatter analysis, далее — QBA), при котором интенсивность эхо-сигнала определяется амплитудой акустической энергии, отражаемой обратно от ткани до ультразвукового преобразователя. В дальнейшем полученные данные путем использования собственных алгоритмов сжимаются в 256 уровней шкалы серого цвета (grayscale, далее — GSL). Авторы сравнили показатели QBA и GSL у 25 мальчиков с МДД и 25 здоровых детей в возрасте от 2 до 14 лет. Также проводилась корреляция со шкалой NSAA (North Star Ambulatory Assessmen). Для оценки были взяты дельтовидные мышцы, двуглавые мышцы плеча, сгибатели пальцев кисти, четырехглавые мышцы бедра, большеберцовые мышцы и медиальные головки икроножных мышц.
По результатам исследования, показатели QBA и GSL были повышены в группе больных МДД при исследовании поверхностных областей мышц. Четырехглавая мышца бедра характеризовалась наибольшей интенсивностью эхо-сигнала, чем любые другие исследованные мышцы (QBA: p < 0,05, GSL: р < 0,03), за исключением медиальной головки икроножной мышцы при методе QBA (р = 0,06). Даже в самых младших группах с МДД (возраст 8 лет или младше, n = 16) полученные данные сохраняют свою актуальность.
Показатели GSL и QBA при обследовании большинства мышц увеличивались с возрастом. Также была отмечена корреляция со шкалой NSSA, отображающей нарастающую слабость, преимущественно в нижних конечностях.
Таким образом, можно сделать вывод, что с помощью и GLS, и QBA можно с одинаковой достоверностью осуществлять количественную оценку состояния скелетной мускулатуры при МДД.
Переходя к вопросу о КТ, следует отметить, что она не была широко использована в диагностике и исследовании мышечной дистрофии. Недостаточное количество работ в литературе, посвященных этому вопросу, подтверждает это.
Одно из таких исследований, в котором был использован метод КТ для визуализации мышц, принадлежит M. Jiddane, J.L. Gastaut, J.F. Pellissier и соавт. [11]. Статья опубликована в «Американском журнале нейрорадиологии» («American Journal of Neuroradiology») в 1981 году. Всего обследовано 75 пациентов с нейромышечными заболеваниями, из них 9 пациентов с МДД в возрасте от 4 до 14 лет, 10 — с лице-лопаточно-плечевой миодистрофией Ландузи — Дежерина в возрасте 17–40 лет; 25 пациентов с диагнозом «конечностно-поясная мышечная дистрофия» в возрасте от 20 до 65 лет и 7 пациентов с миотонической дистрофией Штейнерта.
При исследовании мышц сделаны один срез предплечья, два — плеча, два-три — в лопаточном и тазовом поясах, три — на уровне бедра и три — голени. Снимки изучены в первую очередь для доказательства морфологических (атрофия и гипертрофия) и диффузных или местных изменений (участки некроза, жировой инфильтрации и т.д.).
По результатам исследования удалось выявить паттерны поражения скелетной мускулатуры, соответствующие современным представлениям о развитии заболевания, а также дифференцировать характер патологических изменений в скелетных мышцах.
Существует еще несколько сообщений о компьютерной томографии мышц. В 1976 году значимость КТ оценивали в изучении нейрогенных мышечных атрофий (Wolf, неопубликованные презентации). В 1979 году Bulcke и др. [3] сообщили об исследовании КТ скелетных мышц у 24 здоровых людей. Они предложили шкалу плотности для каждой мышцы, но не сообщали о каких-либо патологических случаях. В 1981 году Bulcke и др. [2] представили результаты КТ трех случаев болезни Беккера. В 1977 году O’Doherty и соавт. [13] провели КТ-исследование мышц у 10 пациентов. У 5 из них была мышечная дистрофия Дюшенна, у 1 — лице-лопаточно-плечевая мышечная дистрофия, у 2 — синдром Кугельберга — Веландера, у 1 — подострый полимиозит и у 1 пациента — саркоидная миопатия.
Однако ввиду имеющихся недостатков данного метода, в первую очередь из-за высокой лучевой нагрузки, а также вследствие стремительного развития возможностей МРТ, в настоящее время КТ скелетных мышц потеряла свою актуальность в данном направлении.
На сегодняшний день магнитно-резонансная томография является одним из ключевых методов в диагностике миодистрофии Дюшенна. Это безопасный неинвазивный метод, способный достоверно выявить симметричность, выраженность и паттерн дистрофического поражения в мышцах при мышечных дистрофиях, что позволяет как определить первичное поражение скелетной мускулатуры, так и оценить прогрессирование заболевания в динамике. Также данный метод является хорошим подспорьем при проведении мышечной биопсии, выбирая наиболее подходящие для биопсии мышечные волокна. Полученные данные важны при выборе более предпочтительного генетического теста.
Магнитно-резонансная спектроскопия также является неинвазивным биохимическим методом пробоотбора, она была использована в сочетании с МРТ для количественной оценки липидной фракции и продуктов метаболизма внутри мышц (Prompers и др., 2006) [14].
В 2014 году в Университете Флориды (США) R.J. Willcocks, I.A. Arpan, S.C. Forbes и соавт. [15] провели исследование с использованием МРТ для оценки скелетных мышц у мальчиков с диагнозом МДД. Оно было направлено на изучение и сравнение изменений мышц нижних отделов ног в течение длительного периода времени. В исследовании принимали участие пациенты из основной и контрольной групп (15 чел. в каждой) в возрасте от 5 до 13 лет. Дистальные отделы ног были выбраны из-за возможности проведения длительного исследования, так как они вовлекаются в патологический процесс более медленно по сравнению с проксимальными отделами ног.
По результатам исследования, патологические изменения в камбаловидных мышцах, отмечаемые в режиме Т2, были более выражены в группе пациентов в возрасте 9–13 лет в сравнении с 5–8-летними детьми. Также была отмечена значительная корреляция между показаниями МРТ и силой мышц, измеряемой функциональными тестами.
В то время как показатели камбаловидных и малоберцовых мышц в режиме Т2 значительно увеличились уже в течение 2 лет, вовлечения большеберцовых мышц практически не было.
Это подтверждают предыдущие исследования, также отметившие жировую инфильтрацию преимущественно в камбаловидных и малоберцовых мышцах по сравнению с большеберцовыми. Длительные наблюдения показали тенденцию к различной скорости изменения в этих мышцах, однако она не достигла статистической значимости. Данный вопрос остается актуальным, дальнейшие исследования в этой области требуют более длительных сроков наблюдения, а также большего разрешения изображения для лучшего понимания скорости изменений в мышцах, особенно если исследовать взаимосвязь между возрастом пациентов и прогрессированием заболевания в различных группах мышц.
Изменения в дистальных отделах конечностей происходят более стремительно у 9–13-летних больных, нежели в группах пациентов 5–6 и 7–8 лет.
Данное исследование подтверждает практическую значимость МРТ скелетных мышц в визуализации патологических изменений, а также актуальность метода в оценке динамики прогрессирования заболевания, в том числе при исследовании влияния медикаментозной терапии на мышцы.
Еще одно исследование, проведенное в 2014 году Wokke, Versluis, Niks и др. [17] и опубликованное в журнале «Neuromuscular Disorders», направлено на оценку скелетных мышц ног у детей с МДД с помощью количественной МРТ. 16 мальчикам с миодистрофией Дюшенна и 11 здоровым детям из контрольной группы в возрасте от 8 до 15 лет сделаны снимки мышц проксимальных и дистальных отделов нижних конечностей (четырехглавые и двуглавые мышцы бедра, передние большеберцовые и икроножные мышцы). В результате было выявлено, что в четырехглавых мышцах бедра отмечается снижение общей и сократительной площади поперечного сечения, что было связано с мышечной атрофией. Общая (но не сократительная) площадь поперечного сечения была увеличена в икроножных мышцах, что свидетельствовало о псевдогипертрофии. Неврологическое обследование также подтвердило снижение мышечной силы в нижних конечностях.
Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать и разделять эти патологические процессы — жировую инфильтрацию, атрофию и псевдогипертрофию. Особую диагностическую эффективность дает сочетание количественной МРТ скелетной мускулатуры и функциональных тестов, что позволяет проводить оценку прогрессирования заболевания в динамике.
В 2015 году R. Claudia, J. Lott Donovan и соавт. [4] опубликовали в «Journal of American physical therapy association» работу, в которой рассматривалось использование как магнитно-резонансной томографии, так и магнитно-резонансной спектроскопии. 4 мальчика в возрасте 8–14 лет с диагнозом МДД наблюдались в течение двух лет, за это время их обследовали четыре раза с целью оценки прогрессирования заболевания в динамике. В исследовании также участвовали дети контрольной группы, которых обследовали лишь вначале. Помимо инструментальных методов использованы тест на 30-футовую ходьбу и тесты с подъемом по лестнице для сравнительной оценки. Для обследования были выбраны мышцы голеней, так как они наиболее всего подходят для длительных исследований ввиду их меньшей скорости вовлечения в патологический процесс, чем проксимальные отделы конечностей.
Первому мальчику (8А) на момент обследования было 8,1 года. Диагноз ему установлен в 6 лет. Он мог передвигаться, однако имел выраженный поясничный лордоз, отмечались элементы ходьбы на носочках и вразвалку для компенсации мышечной слабости. Он часто останавливался, чтобы отдохнуть, держась за стену для поддержки и равновесия. По шкале Брука, оценивающей нижние конечности, ему присвоено 4 балла, так как он мог ходить и вставать со стула самостоятельно. Данный пациент был единственным, у кого были контрактуры икроножных мышц, отводящих мышц бедра, сгибателей бедра и подколенных сухожилий.
По данным МРТ, у этого пациента в режиме Т2 отмечались воспалительные и дистрофические изменения в мышцах сгибателей стопы (преимущественно в камбаловидных мышцах). Патологический процесс характеризовался равномерным прогредиентным течением, достигнув пика к концу исследования. Площадь поперечного сечения через 2 года увеличилась в 1,25 раза по сравнению с начальными данными. Что касается липидного спектра, определенного с помощью магнитно-резонансной спектроскопии, на протяжении всего исследования он характеризовался стремительным прогрессированием. Особенно выраженное увеличение показателей отмечается на заключительном этапе исследования (11 % жирозамещения на начальном этапе исследований против 70 %, выявленных через 2 года).
Тест с 30-футовой ходьбой был изначально очень затруднителен для данного больного. Спустя 6 месяцев после начала исследования пациент потерял способность к самостоятельному передвижению, что сделало невозможным дальнейшее проведение теста.
Второму мальчику (8В) было 8,9 года. Он без труда мог передвигаться и легко выполнял тест с 30-футовой быстрой ходьбой. В начале исследования у него не было каких-либо явных отклонений в походке и по шкале Брука его состояние оценено в 1 балл, что означает, что он мог ходить и подниматься по лестнице без посторонней помощи. Диагноз был поставлен в возрасте 4 лет, когда семья заметила трудности при игре со сверстниками.
Анализ Т2-изображений показал лишь незначительное изменение мышц. Эти показатели оставались стабильными на протяжении всего двухлетнего исследования, в то время как площадь поперечного сечения мышц уже в начале исследования была почти в 3 раза больше у больного, чем в контрольной группе (44 и 16 см2 соответственно). Площадь постепенно увеличивалась на протяжении двух лет. Базовый уровень липидного спектра камбаловидной мышцы был немногим выше, чем в контрольной группе, и к концу исследования вырос всего на 4 %. Время завершения теста с 30-футовой ходьбой немного отличалось от такового у здоровых детей. В целом эти результаты, за исключением показателей площади поперечного сечения, показывают умеренное прогрессирование МДД у пациента.
Третьему мальчику было 11 лет, на момент первого осмотра — 9 лет. Диагноз поставлен в 6 лет, когда семья заметила, что он с трудом успевает за своими сверстниками. По шкале Брука, так же как и у предыдущего пациента, у него был 1 балл. Походка тоже была не изменена, он переступал с пятки на носок без каких-либо отклонений. На момент начала исследований контрактур не было.
По аналогии с предыдущим пациентом (8В), на Т2-изображении было отмечено не сильно выраженное поражение мышц по сравнению с контрольной группой (49,1 мс против 44,2 мс у здорового ребенка). Этот показатель оставался стабильным на протяжении двух лет. Площадь поперечного сечения мышц первоначально была выше, чем в контрольной группе, и к концу исследования превышала норму в 1,5 раза. Спектроскопия не выявила явных отличий липидного спектра от такового у здоровых детей (5 % — у пациента с МДД и 3 % — в контрольной группе). Результат теста с 30-футовой ходьбой также сопоставляли с результатом в контрольной группе (5,2 и 4,8 с соответственно), за 2 года показатели не ухудшились. Эти данные позволяют сделать вывод, что, несмотря на увеличение мышечной ткани, течение заболевания остается стабильным у этого пациента.
Четвертому мальчику в начале исследования было 13,9 года. Он сохранил способность передвигаться без вспомогательных средств, однако делал это медленно и с осторожностью. Диагноз поставлен в 8 лет после нескольких лет лечения проблем с координацией. При ходьбе обращали на себя внимание поясничный лордоз, а также ходьба на носках и «утиная» походка. По шкале Брука он набрал 4 балла (возможность ходить и вставать со стула самостоятельно, но невозможность подниматься по лестнице). При обследовании мышечных контрактур не выявлено.
В режиме Т2 патологические изменения в мышцах на протяжении всего исследования отмечались на 32 % чаще, чем в контрольной группе (61,1 и 44,2 мс). Площадь поперечного сечения камбаловидных мышц превышала результаты контрольной группы в 1,7 раза. Эти показатели также сохранялись неизменными.
Магнитно-резонансная спектроскопия и тест с 30-футовой ходьбой, наоборот, характеризовались быстрым прогрессированием. В начале исследования накопление жира в мышцах составляло 28 % (у здорового мальчика — 1 %), спустя два года оно достигло 48 %. Тест с ходьбой был пройден в 2,33 раза медленнее нормы (11,3 и 5,1 с). Кроме того, этот показатель ухудшался с течением времени, и спустя год мальчик утратил способность к самостоятельному передвижению. С учетом всех данных можно сделать вывод об умеренном прогрессировании МДД у данного мальчика.
Магнитно-резонансная томография и спектроскопия — объективные, неинвазивные и безопасные методы оценки мышечной патологии, которые можно использовать независимо от функциональных способностей самого пациента. Они имеют высокую значимость при мониторинге прогрессирования мышечной дистрофии Дюшенна, оценке эффективности терапевтических вмешательств, а также могут быть вспомогательными методами при выборе мышц для проведения биопсии.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.
Список литературы
1. Grinio L.P. Atlas of neuro-muscular diseases. — Moscow, 2004. — 235 p.
2. Evtushenko S.K., Shaimurzin M.R., Evtushenko O.S., Evtushenko I.S. Neuromuscular diseases in children. — Kyiv: Zdorovje, 2014. — 218 p.
3. Sukhorukov V.S. Differentiate diagnosis of congenital myopathies // Neuromuscular diseases. — 2011. — № 1. — P. 13-21.
4. Aizawa H., Kozima S. et al. // Rinsho Shinkeigaku. — January 1989. — Р. 49-53.
5. Bulcke J.A., Crolla D., Termote J.L., Baert A., Palmers Y., Van Den Bergh R. Computed tomography of muscle // Muscle Nerve. — 1981. — 4. — Р. 67-72.
6. Bulcke J.A., Termotte J.L., Palmers Y., Crolla D. Computed tomogaphy of the human skeletal muscular system // Neuroradiology. — 1979. — V. 17. — Р. 127-136.
7. Claudia R., Donovan J. Lott et al. // Journal of American physical therapy association. — 2015 January. — V. 95, Іs. 7. — Р. 978-988.
8. Craig M. Zaidman, Anne M. Connolly et al. // Journal Neuromuscular Disorders. — 2010 December. — V. 20, Іs. 12. — Р. 805-809.
9. Heckmatt J.Z., Dubowitz V., Leeman S. Detection of pathological change in dystrophic muscle with B-scan ultrasound imaging // Lancet. — 1980. — 1(8183). — Р. 1389-1390.
10. Heckmatt J.Z., Leeman S., Dubowitz V. Ultrasound imaging in the diagnosis of muscle disease // The Journal of Pediatrics. — 1982. — 101(5). — Р. 656-660.
11. Shklyar I., Geisbush T.R., Aleksandar S. Mijialovich // Muscle & Nerve. — February 2015. — V. 51, Is. 2. — Р. 207-213.
12. James L. Fleckenstein. Muscle Imaging in Health and Disease, John V. III Crues, Carl D. // Reimers. Springer Science & Business Media. — 2012. — Р. 462.
13. Jansen M., Alfen N. et al. // Neuromuscular Disorders. — 2012 April. — V. 22, Is. 4. — Р. 306-317.
14. Jiddane М., Gastaut J.L., Pellissier J.F. et al. // American Journal of Neuroradiology. — 1981. — V. 4, Is. 3. — Р. 773-776.
15. Mercuri E., Pichiecchio A., Allsop J., Messina S., Pane M., Muntoni F. Muscle MRI in inherited neuromuscular disorders: Past, present, and future. Journal of Magnetic Resonance Imaging // JMRI. — 2007. — 25(2). — Р. 433-440.
16. O’Doherty O.S., Schellinger D., Rapotopoulos V. Computed tomographic pattern s of pseudohypertrophic muscular dystrophy: preliminary results // Journal of Computer Assisted Tomography. — 1977. — 1. — Р. 482-486.
17. Prompers et al. // Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. —2006. — V. 23, Is. 1. — P. 1-10.
18. Willcocks R.J., Arpan I.A., Forbes S.C. et al. // Neuromuscul Disord. — 2014 May. — V. 24, Іs. 5. — Р. 393-401.
19. Shi Yr, Liu Xq et al. // Chinese Journal of Contemporary Pediatrics. — 2012 Jule. — V. 14, Is. 7. — P. 533-535.
20. Wokke, Versluis, Niks et al. // Neuromuscular Disorders. — 2014 May. — V. 24, Іs. 5. — Р. 409-416.
21. Zaidman C.M., Malkus E.C., Connolly A.M. // Muscle & Nerve. — 2015 September. — 52(3). — Р. 334-8.