Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 3 (89) 2017

Вернуться к номеру

За матеріалами науково-практичної конференції з міжнародною участю «Впровадження сучасного європейського досвіду лікування захворювань нервової системи» (4 березня 2017 р., Київ, Україна)

Авторы: Орос М.М., Гирявець М.В. Ужгородський національний університет, м. Ужгород, Україна

Рубрики: Неврология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

Останнім часом у більшості країн світу, зокрема і в Україні, збільшується частка захворювань нервової системи. За даними європейських дослідників, загальна кількість хворих, що страждають від різноманітних захворювань нервової системи, включаючи тривожні розлади та алкогольну й лікарську залежність, у 2005 році становила приблизно 127,2 млн, тобто 25,8 % мешканців усіх європейських країн мають неврологічну патологію. При цьому загальна кількість нових випадків захворювань нервової системи в 2005 році в Європі становила приблизно 9 млн хворих. За останні десять років відмічається значне зростання частоти неврологічної патології і в Україні: захворюваність на нервові хвороби, а також поширеність їх збільшились майже вдвічі.
Саме тому актуальним постає питання пошуку нових підходів до діагностики та лікування захворювань нервової системи.
У Києві 4 березня 2017 р. відбулася науково-практична конференція з міжнародною участю «Впровадження сучасного європейського досвіду лікування захворювань нервової системи». У конференції взяли участь 1300 лікарів-неврологів із різних регіонів Украї–ни, у тому числі спеціалісти з Франції, Казахстану, Узбекистану, Молдови та Індії. На заході розглядали актуальні питання щодо підвищення якості діагностики, лікування та профілактики когнітивних порушень судинного генезу; був представлений алгоритм діагностики та лікування при скаргах на біль у міжлопатковій ділянці, зокрема диференційна діагностика при анкілозуючому спондилоартриті, хворобі Потта, синдромі Еванса, міофасціальному больовому синдромі (МФС) та ряді інших патологій; а також детально розглянута диференційна діагностика фокальної форми епілепсії.
Варта уваги змістовна доповідь «Когнітивні порушення в неврологічній практиці», яку представила головний позаштатний спеціаліст Міністерства охорони здоров’я України з питань неврології, керівник відділу судинної патології головного мозку ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України», заслужений діяч науки і техніки України д.м.н., професор Міщенко Тамара Сергіївна. Наведені епідеміологічні дані свідчать про зростання рівня неврологічних захворювань у світі та в Україні. Наприклад, у структурі загальної захворюваності на неврологічні розлади припадає 35 %. Перше місце щодо поширеності та соціальної значущості посідають цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ). У 2004 році в Україні зареєстровано близько 3 млн людей з різними формами ЦВЗ. За останні 10 років кількість пацієнтів із ЦВЗ зросла в 1,8 раза. Збільшення частоти цієї патології відбувається за рахунок хворих із хронічними прогресуючими формами судинно-мозкової недостатності (дисциркуляторна енцефалопатія). Смертність від ЦВЗ посідає друге місце (14,2 %) у структурі загальної смертності населення України. Протягом останніх років цей показник дещо зменшився та стабілізувався. Найбільш тяжкою формою судинних захворювань головного мозку є інсульти. Щорічно у 100–120 тис. мешканців України вперше діагностують інсульт. У 2015 році, за даними офіційної статистики МОЗ України, мозкові інсульти (МІ) були зареєстровані у 96 319 жителів країни, що на 100 тис. населення становить 274,0. Із них 33 % — це люди працездатного віку. Для порівняння: у країнах Європи в середньому захворюваність на інсульт становить 200,0 на 100 тис. населення. В офіційній статистиці МОЗ України відсутні дані про поширеність різних підтипів мозкового інсульту. За даними проведених у неповному обсязі реєстрів МІ, у деяких областях України співвідношення геморагічних та ішемічних інсультів становить 1 : 5. У розвинених же країнах світу на 1 геморагічний інсульт припадає 7 ішемічних.
Унаслідок МІ у 2015 році померли 33 753 особи, що на 100 тис. населення становить 78,9 випадку. Слід відзначити, що 6 094 померлих були працездатного віку.
Тамара Сергіївна зупинилась також на питаннях судинної деменції (СД), яка розвивається і після перенесеного інсульту. Зокрема, вона зазначила, що судинна деменція становить 15–20 % усіх випадків деменції та є другою за частотою у країнах Західної Європи і США. У деяких країнах світу, таких як Росія, Фінляндія, Китай та Японія, СД посідає перше місце й зустрічається частіше, ніж хвороба Альцгеймера. Поширеність судинної деменції в Україні в 2014 році становила 50,7 випадку на 100 тис. населення. Проблема СД є не тільки медичною, а й соціальною, тому що це захворювання разом із погіршенням якості життя хворих призводить до великих економічних збитків унаслідок необхідності постійного нагляду та медичного спостереження за хворими з вираженими формами СД. Значимість проблеми СД визначається ще і тим фактом, що тривалість життя хворих значно менша, ніж у відповідній віковій популяції без деменції та при хворобі Альцгеймера.
Провідну роль у формуванні деменції при судинних захворюваннях головного мозку відіграє множинне ураження його білої речовини, базальних гангліїв, структур гіпокампа, таламуса, що призводить до ней–ротрансмітерних порушень.
Підсумовуючи свій виступ, Тамара Сергіївна зазначила, що основними механізмами розвитку постінсультних когнітивних порушень є загибель ней–ронів у зоні ураження та вторинна нейродегенерація, що призводить до атрофії головного мозку. Для клінічної практики важливо вчасно розпізнати когнітивні порушення та провести патогенетичну терапію, що може сповільнити чи попередити розвиток деменції. Для об’єктивізації когнітивних порушень слід використовувати клінічні шкали та нейропсихологічні тести. Надзвичайно важливо діагностувати когнітивні порушення на додементній стадії, на етапі легких і помірних когнітивних порушень, тоді ефект терапії безумовно кращий. Останнім часом для запобігання розвитку, прогресуванню та з метою лікування когнітивних порушень ефективно застосовують препарати групи адамантів. Перспективним представником цієї групи є неконкурентний антагоніст NMDA-рецепторів мемантин (1-аміно-3,5-диметиладамантан), що в Україні представлений препаратом Денігма («Кусум Хелтхкер Пвт. Лтд.»). Препарат Денігма (мемантин) має низьку спорідненість із рецептором і тому не викликає побічних дій із боку центральної нервової системи. Він регулює іонний транспорт, блокує кальцієві канали, нормалізує мембранний потенціал, покращує процес передачі нервового імпульсу. Результати експериментальних досліджень показали, що в умовах глутаматної ек–сайтотоксичності мемантин запобігає пошкодженню нейронів. На фоні лікування препаратом Денігма (мемантин) відмічається покращання мнестичних функцій, при цьому спостерігається уповільнення прогресування патологічних процесів. Денігма призначається в початковій дозі 5 мг з подальшою її корекцією. Рекомендована підтримуюча доза становить 20 мг на добу.
Наступною була лекція професора Луї Майарда (Louis Georges Maillard) з Лотарінгського універ–ситету, відділення епілепсії, неврології, місто Нансі (Франція). Його виступ був присвячений диференційній діагностиці фокальної форми епілепсії. За даними доповідача, фокальна епілепсія (синоніми — парціальна, локально обумовлена) значно переважає над генералізованою, ці відомості знаходять підтвердження у роботах Sander J.W.: поширеність фокальних форм у популяції хворих на епілепсію становить 60 %, генералізованих — 30 %, а 5 % припадає на частку недиференційованої епілепсії. Розподіл форм епілепсії у хворих стаціонару значно відрізняється від статистичних звітів, зроблених у популяції. Фокальна епілепсія серед пацієнтів клініки міста Нансі спостерігається не менше ніж у 90 % випадків щорічно. Понад 50 % пацієнтів, які знаходяться в стаціонарі, страждають від фармакорезистентних форм епілепсії, тобто від такої, що не піддається лікуванню сучасними антиепілептичними препаратами (АЕП). Термінологічна плутанина щодо вказівок на локалізацію ураження, джерело електричних розрядів, що викликають напад, відділи мозку, відповідальні за симптоматику, — усе це вимагає обговорення основних принципових позицій. Професор Майард пропонує використовувати єдину термінологію, яка досить точно відображає патофізіологічну та електроклінічну картину епілептогенного вогнища. Отже, епілептогенне вогнище, анатомічний дефект (органічний субстрат), який визначається при нейровізуалізації, теоретично є причиною розвитку епілепсії. Зона початку нападу — кіркова зона початку нападу відповідно до ЕЕГ-запису. Іритативна зона (зона подразнення) — ділянка кори, яка продукує інтеріктальну епілептиформну активність на ЕЕГ. Симптоматогенна зона — ділянка кори, яка при активації епілептиформними розрядами продукує первинну симптоматику нападу. Зона функціонального дефіциту — ділянка кори, на якій виявляють функціональні порушення при використанні методів функціональної нейровізуалізації, нейропсихологічного тестування, неврологічного огляду й інших тестів. Епілептогенна зона — ділянка кори, у якій зароджується іктальна активність. Це той первинний регіон, з якого епілептичний напад бере початок, повністю або частково. Без епілептогенної зони неможлива генерація епілептичного нападу. Ця ділянка може бути визначена тільки теоретично. Хірургічна резекція, що приводить до припинення нападів, означає, що віддалена ділянка включала всю епілептогенну зону. Однак неможливо визначити, яка частина вилученої кори була неепілептогенною.
В ідеалі всі перераховані зони збігаються, але на практиці це трапляється не завжди. Наприклад, іритативна зона, тобто розташування фокуса епіактивності в період між нападами, може не збігатися з зоною початку нападу й у разі, якщо сам напад не реєструється, складається хибна думка про локалізацію епілептогенної зони. Нерідко розташування епілептичних розрядів, що вказують на зону початку нападу, не відповідає клінічними симптомам нападу, оскільки епілептогенна зона часто не збігається з симптоматогенною. Це пов’язане з тим, що ініціальний розряд може стартувати з клінічно «мовчазних» регіонів. У таких випадках перший клінічний симптом нападу виникає тільки після поширення епіактивності на віддалені чи близькі, клінічно значущі ділянки кори головного мозку. Зазначені особливості необхідно враховувати при підготовці пацієнта до хірургічного лікування. Професор Майард навів цілий ряд відео-ЕЕГ, на якому показав особливості перебігу парціальної епілепсії.
Завершальною була доповідь завідувача кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії медичного факультету УжНУ д.м.н. Ороса Михайла Михайловича,  який загострив увагу присутніх на проблемі болю в міжлопатковій ділянці. Лекція була побудована у форматі обговорення клінічних випадків, що, безумовно, зацікавило присутніх. Були представлені три клінічні випадки зі скаргами на біль у міжлопатковій ділянці, але, як виявилось, із різними клінічними діагнозами. Отже, які діагнози можна запідозрити при наведених вище скаргах: може йтись про анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева), хворобу Потта, постгерпетичну невралгію, порушення постави, сколіоз, радикулопатію (дискогенну) D7, соматичну патологію з відображеним болем, міжреберну невралгію, остеопороз із больовим синдромом, міофасціальний больовий синдром ромбоподібних м’язів, notalgia paresthetica та синдром Еванса. Михайло Михайлович наголосив, що хвороба Потта характеризується торпідним, безсимптомним перебігом. Первинний патологічний процес ніби «замурований» у губчастій речовині тіла хребця, а через це немає клінічних проявів запального процесу, латентна стадія триває декілька років. Перші симптоми проявляються на етапі деструкції (некрозу) кісткової тканини із подальшим руйнуванням міжхребцевого диска й переходом патологічного вогнища на сусідні хребці, процес поширюється на дугу, остисті й бічні відростки хребців. А при деструкції бічних стінок тіл хребців можуть формуватися паравертебральні натічні абсцеси. Біль із локалізацією в зоні проекції ураженого хребця виникає після фізичного навантаження й при активних рухах; відзначається локальна болючість при пальпації або перкусії по остистому відростку ураженого хребця (на відміну від остеохондрозу). Анкілозуючий спондилоартрит описаний 1892 року В.М. Бехтеревим як «задерев’янілість хребта із викривленням». Розвивається в більшості випадків у молодих чоловіків до 30 років, болі посилюються в спокої, особливо в другій половині ночі, спостерігається гальмування руху на початковій стадії, у крові виявляється антиген HLA-B27, ШОЕ 30–40 мм/год.
Доповідач відмітив, що з усіх клінічно значущих гриж диска на грудний відділ припадає лише до 2 %. Лектор детально зупинився на особливостях міофасціального синдрому міжлопаткової ділянки (за Simons D.G., Travell J.G.), зокрема МФС м’яза, що піднімає лопатку, МФС трапецієподібного та зубчатого м’язів, МФС ромбоподібних та сходових м’язів. Зупинився на особливостях болю, який виходить із м’язів: відчуття напруження між лопатками, тяжкості у верхній частині спини; при цьому проста розминка, легкий масаж або навіть рухи плечима змушують ці симптоми зникнути. На відміну від болю, джерелом якого служать сухожилля, нервові закінчення й окістя, при МФС біль має ламаючий, здавлюючий, а іноді кинджальний характер. Він рідко минає після зміни положення тіла й здатний поширюватися по всьому хребту або віддавати в ділянку серця. Різновидом таких больових відчуттів є відчуття оніміння або повзання мурашок. Не слід забувати про синдром Еванса (синдром Th4). Виникає у віці від 30 до 50 років. Частіше страждають жінки (співвідношення з чоловіками 4 : 1). Існує гіпотеза щодо механізму даного синдрому: тривалі й постійні однакові положення тіла можуть призвести до ішемії ділянок іннервації симпатичного стовбура. Ці симпатичні симптоми різко відрізняються від соматичних. Саме за допомогою симпатичної системи відбувається передача імпульсів від грудного відділу до голови й верхніх кінцівок, симптоми поширюються не тільки з Th4, а й хребців вище, тому Th4-синдром можна назвати «верхній грудний синдром». Причиною розвитку синдрому Тh4 є травмування Тh4-сегмента спинного мозку через багаторазове згинання, вигинання, піднімаючі або скручуючі типи рухів. Таким чином, виникає травмування фасеткових суглобів у цій ділянці. Також цей синдром розвивається через погану поставу або сутулість. Часто зустрічається в людей з шийним лордозом або шийно-грудним кіфозом. Клінічно синдром Еванса характеризується переривчастим болем в ділянці лопатки або навколо неї, парестезією верхніх кінцівок, болем у шиї, головними болями, парестезією всіх пальців, кисті, передпліччя (симптом рукавички), відчуттям холоду або жару в руках, тяжкості в руках, набряклості рук. Існують менш поширені симптоми синдрому Тh4: іноді біль в ділянці шиї, біль, що віддає в бік грудей, скутість у міжлопатковій ділянці, біль посилюється вночі й спричиняє пробудження, хворих турбує ранкова скутість, іррадіація болю в ділянку голови й шиї, м’язові спазми та відчуття повзання мурашок в ураженій ділянці. Завершуючи виступ, доповідач зупинився на лікуванні нейропатичного болю, зокрема препаратом Ньюропентин (габапентин) («Кусум Хелтхкер Пвт. Лтд.»), який застосовується в середній терапевтичній дозі 900 мг/добу. Особливу увагу було приділено новому препарату на ринку України Нейрокобалу («Кусум Хелтхкер Пвт. Лтд.»). Його діючою речовиною є метилкобаламін — одна з активних форм вітаміну B12, необхідного для синтезу ядерного білка й мієліну, репродукції та нормального росту клітин й нормального еритропоезу. Порівняно з іншими формами вітаміну В12 метилкобаламін на субклітинному рівні краще транспортується в органели нейронів. Саме завдяки такій властивості він є більш ефективним під час лікування захворювань нервової системи.
Метилкобаламін є коферментом метіонінсинтази — ферменту, що бере участь у перетворенні гомоцистеїну на метіонін у реакціях метилювання білків та ДНК. Відомо, що метилкобаламін нормалізує аксональний транспорт білкових комплексів та сприяє регенерації аксонів і мієлінізації нейронів завдяки стимуляції синтезу фосфоліпідів. Крім того, він відновлює уповільнену синаптичну передачу й знижує вміст нейротрансмітерів до нормального рівня.
Варто пам’ятати, що одночасне призначення метилкобаламіну з фолієвою кислотою покращує всмоктування та засвоєння препарату. Не слід призначати одночасно інші лікарські засоби, що містять вітамін В12.
Метилкобаламін застосовують перорально. Рекомендована добова доза становить 1500 мкг (3 таблетки), яку розділяють на три прийоми. Тривалість курсу лікування залежить від характеру та перебігу захворювання й визначається індивідуально. За відсутності клінічного ефекту (після безперервного вживання протягом місяця) прийом препарату слід припинити.
Наприкінці виступу д.м.н. М.М. Орос показав відео пацієнтки зі складними парціальними нападами, яке детально було прокоментовано французьким колегою, де зауважено на особливості початку нападу з піднесенням руки до рота, що часто зустрічається при вогнищі біля сільвієвої щілини.
Конференція, що відбулася в нашій столиці 4 березня, ще раз засвідчила актуальність проблем неврології не тільки для медицини, але й для суспільства в цілому. На цьому навчальному заході була присутня рекордна для України кількість неврологів — 1350 лікарів. Провідні фахівці Європи та Украї–ни підняли важливі теми. Проведення даного заходу та великий інтерес до нього підтверджують думку про невпинний розвиток неврології в Україні, адже самовдосконалення лікаря — це шлях до здоров’я нації. На закінчення хочеться побажати організаторам продовжувати традиції проведення таких заходів, адже всі добре пам’ятаємо латинський вислів: «Non progredi, regredi est». 


Вернуться к номеру