Газета «Новости медицины и фармации» 7 (618) 2017
Вернуться к номеру
Сучасні проблеми фібриляції передсердь
Авторы: В.І. Денесюк д.м.н., професор, заслужений діяч науки і техніки України, завідувач кафедри внутрішньої медицини № 3, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна
О.В. Денесюк к.м.н., доцент кафедри пропедевтики внутрішньої медицини, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
/8_u2.jpg)
Частота виникнення цього порушення ритму серця за попередніми розрахунками становить 1–2 % у загальній популяції та збільшується з віком. Ішемічний інсульт у пацієнтів із цією патологією в середньому виникає в 2–7 разів частіше, ніж без неї. Персистуюча форма фібриляції передсердь (ФП) зустрічається в 40 %. У світі в 2010 р. нараховувалось 33,5 млн осіб із ФП. Показник смертності через ФП збільшується в 2 рази.
Важливе значення ФП набуває з віком, оскільки у віці до 50 років поширеність ФП у популяції становить 0,1 %, а після 80 років — 9 %. Смертність при ФП у 2–2,5 раза перевищує таку у хворих із синусовим ритмом. Протягом першого року у хворих із ФП виникають серцева недостатність (СН) (36,7 % порівняно з 10,4 % у пацієнтів без ФП), порушення мозкового кровообігу (23,1 % порівняно з 13,3 % у хворих без ФП). Доведено, що ФП спричинює майже третину усіх порушень мозкового кровообігу. У хворих із ФП частіше, ніж без неї, виникають напади стенокардії, серцебиття, значно знижується якість життя [33]. Поряд з цим ФП має не тільки медичну, а й соціальну проблему зі зниженням або втратою працездатності, розвитком інвалідності та передчасної смертності.
Визначення
ФП — дуже часта хаотична діяльність волокон передсердь з частотою імпульсів у передсердях 350–600 за 1 хв, які затримуються в АВ-вузлі та викликають неритмічне скорочення шлуночків.
Етіологія
ФП часто зустрічається при ішемічній хворобі серця (ІХС) (інфаркті міокарда (ІМ), стенокардії, постінфарктному кардіосклерозі), кардіоміопатіях, тиреотоксикозі, набутих і вроджених вадах серця, міокардитах, синдромі WPW і синдромі слабкості синусового вузла, алкогольному ураженні міокарда, тромбоемболії легеневої артерії тощо.
Патогенез
Перша теорія ФП — розвиток колового руху хвилі збудження, напрямок якого постійно змінюється.
Друга — в передсердях виникає одне або декілька вогнищ ектопічного збудження з частотою 350 імпульсів за 1 хв і більше.
Третя — зниження ефективного рефрактерного періоду передсердь.
Четверта — підвищення парасимпатичного тонусу вегетативної нервової системи.
Відомо, що у кожного четвертого хворого з ФП діагностують ІХС. Механізмом виникнення ФП у хворих на ІХС є ішемія передсердного міокарда у поєднанні з гемодинамічним навантаженням на ліве передсердя (ЛП). Однак одної ішемії для виникнення ФП недостатньо. Щоб досягти критичного порогу гіпоксії, потрібна наявність багатьох критичних стенозів у басейні огинаючої артерії та правої вінцевої артерії. При цьому пацієнти з таким ушкодженням вінцевих артерій практично не бувають без ІМ в анамнезі. Тому основна причина ФП на фоні ІХС — післяінфарктний рубець з систолічною й діастолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ), мітральною регургітацією і навантаженням на ЛП.
Патогенетичною основою ФП є склероз, ішемія та дилатація, що призводить до електричної «мозаїки» міокарда передсердь і складає умови для формування та підтримання багатьох re-entry, довжина яких із часом зменшується, а кількість хвиль збільшується. Отже, відбувається повільна трансформація великохвильової форми до дрібнохвильової. ФП при ІХС виникає через декілька тижнів, місяців або років після перенесеного трансмурального ІМ, коли електричне ремоделювання «підготовило» передсердний міокард до фібриляції. Інколи ФП виникає при гострому інфаркті міокарда (ГІМ) або стенокардії, і висока частота серцевих скорочень (ЧСС) призводить вторинно до появи стенокардії [32, 33].
Останніми роками опубліковано удосконалену класифікацію ФП.
1. Класифікація різних форм ФП [19] (табл. 1)
- Пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно в межах 7 діб):
- брадисистолічна частота шлуночкових скорочень (ЧШС менше 60 за 1 хв);
- тахісистолічна (ЧШС більше 110 за 1 хв).
- Персистуюча (епізод, що триває понад 7 діб, коли для відновлення синусового ритму необхідне лікування):
- брадисистолічна (число шлуночкових скорочень (ЧШС) менше 60 за 1 хв);
- тахісистолічна (ЧШС більше 110 за 1 хв).
- Тривалоперсистуюча (епізод, що триває 1 рік та більше, коли синусовий ритм доцільно відновлювати):
- брадисистолічна (ЧШС менше 60 за 1 хв);
- тахісистолічна (ЧШС більше 110 за 1 хв).
- Постійна (коли синусовий ритм неможливо або недоцільно відновлювати):
- брадисистолічна (ЧШС менше 60 за 1 хв);
- тахісистолічна (ЧШС більше 110 за 1 хв).
/8_u.jpg)
Виділяють два патогенетичних варіанти ФП:
- адренергічна (катехоламінзалежна) — частіше страждають жінки; ФП виникає удень, пов’язана з фізичним і психоемоційним напруженням, після вживання чаю, кави, алкоголю, характеризується пітливістю, збільшенням ЧСС, підвищенням артеріального тиску (АТ), нудотою, може закінчуватись частим сечовипусканням);
- вагусна — частіше хворіють чоловіки середнього віку, особливо після вживання алкоголю, переїдання, напад виникає вночі на фоні брадикардії;
- німа форма обумовлена ускладненнями (інсульт, тахікардіоміопатія), діагностується випадково.
Нерідко зустрічаються змішані форми ФП. Виділяють такі генетичні форми ФП (дефекти генів, білків калієвих каналів, конексину-40):
- первинну (ідіопатичну);
- вторинну (при хворобах серця, судин і легень).
Залежно від ЧСС зустрічаються й такі форми ФП:
- тахісистолічна, брадисистолічна, нормосистолічна.
У деяких хворих з ідіопатичною ФП не визначається жодна форма захворювань. Ідіопатична ФП зустрічається в 10–30 % випадків.
Ремоделювання лівого передсердя
Важливою частиною патофізіології ФП є ремоделювання передсердь, яке має три основних компонента: структурний, електричний і механічний. Немаловажною частиною структурного ремоделювання є запалення. Проведені гістологічні дослідження показали, що тільки близько 10 % хворих мають справжню ідіопатичну форму аритмії, в той час як у половини пацієнтів визначаються латентні запальні зміни в міокарді, а в решти — фіброзні зміни внаслідок перенесеного запалення [4].
Чинники, що зумовлюють та підтримують ФП
- Тригерна активність або автоматизм міозитів.
- Зниження швидкості проведення імпульсу.
- Дисперсія провідності.
- Гіперчутливість до катехоламінів і ацетилхоліну.
Електрофізіологічне ремоделювання впливає на часті випадки раннього зриву ритму та на відновлення ФП за рахунок укорочення рефрактерного періоду зі збільшеною дисперсією, зниженням рівня адаптації та порушенням провідності по ЛП. Результати дослідження свідчать, що вірогідне збільшення індексу ЛП виявлено при пароксизмах ФП, що характеризується також вірогідним збільшенням максимальної частоти скорочення серця, кількості надшлуночкових екстрасистолій (НШЕ), епізодів і тривалості ФП. Аритмогенна готовність передсердь у хворих із тривалістю пароксизму > 48 год обумовлена більш вираженою дилатацією ЛП, зниженням варіабельності ритму серця (ВРС), порушенням функції синусового та АВ-вузлів [29, 30].
Результати сучасних досліджень показали, що розширення передсердь і порушення їх механічної функції є не тільки важливими факторами клінічного перебігу ФП, але також її наслідком.
Стало відомо, що морфологічним субстратом структурного ремоделювання міокарда передсердь при ФП є гостре або хронічне запалення міокарда передсердь на фоні активації запальних гормонів і медіаторів та дисбалансу обміну білків міжклітинного матриксу, що може бути спровоковано значним розтягненням стінок передсердь при ФП. Використання неінвазивних методів кількісної оцінки ступенів структурного ремоделювання передсердь (магнітно-резонансна терапія передсердь, лабораторні маркери) дає перспективу для вивчення структурних змін у передсердях [1].
Відомо, що ФП — найбільш часте порушення ритму серця, при якому спостерігається 5-разове підвищення ризику розвитку інфаркту головного мозку. Тяжкий перебіг рецидивуючої ФП асоціюється з більш тяжкими структурно-функціональними змінами ЛП. Однак нормальні лінійні розміри ЛП не виключають його структурне ремоделювання, більш точною оцінкою якого є індекс об’єму ЛП. Зниження глобальної деформації ЛП у фазу наповнення є незалежним предиктором підвищення участі індексу ризику в тромбоемболічних ускладненнях [8, 34].
Відомо, що рецидивуюча форма ФП на фоні ІХС та артеріальної гіпертензії (АГ) асоціюється з ремоделюванням лівих відділів серця, що призводить до прогресування хронічної серцевої недостатності. Однак процес ремоделювання серця — це широке поняття, яке охоплює не тільки ЛШ, але також ЛП, що виключає цілий комплекс структурних (власне ремоделювання) і функціональних порушень (зміни діастолічної функції серця). Доведено, що гіпертрофія ЛШ (ГЛШ) і діастолічна дисфункція ЛШ є важливими прогностичними факторами серцево-судинних ускладнень та раптової серцевої смерті у хворих на ІХС та АГ. Одним із найбільш несприятливих факторів ЛШ є концентрична ГЛШ, що супроводжується тяжким типом діастолічної дисфункції ЛШ, об’ємного перенавантаження ЛП, гіпертрофією стінок правого шлуночка (ПШ). У хворих на ІХС та АГ процеси структурно-функціональної перебудови міокарда взаємопов’язані з електричним ремоделюванням із подальшим частим розвитком виникнення шлуночкових аритмій і ризиком виникнення кардіальної летальності. Проведене дослідження дозволило встановити, що структурно-функціональне ремоделювання у вигляді гіпертрофії, дилатації, діастолічної дисфункції ЛШ та збільшення ЛП у хворих із рецидивуючою формою ФП зустрічається частіше, ніж у хворих на ІХС та АГ без цього порушення ритму серця.
Загальноприйнято ствердження, що тромб у ЛП при ФП утворюється паралельно зі змінами гемодинаміки і призводить до поступової переваги процесів згортання над протизгортанням крові. Генетичний поліморфізм деяких факторів системи гемостазу може суттєво впливати на ці складні процеси [31].
Предиктори виникнення фібриляції передсердь
Виявлення незалежних предикторів рецидивів ФП може дозволити раціонально і своєчасно корегувати лікування у хворих із високим ризиком.
За даними літератури, факторами ризику виникнення ФП є: збільшення розмірів ЛП, зниження фракції викиду (ФВ) ЛШ за даними ехокардіографії (ЕхоКГ), діастолічна дисфункція міокарда, високий рівень передсердного натрійуретичного пептиду, збільшення дисперсії хвилі Р на електрокардіограмі (ЕКГ), підвищена дисперсія рефрактерності кардіоміоцитів, виявлена за допомогою електрофізіологічного дослідження (ЕФД) [36, 42, 44]. Поряд із цим висока ЧСС (> 78 уд/хв), ектопічна активність передсердь, поява частих НШЕ сприяють виникненню рецидиву ФП [7].
У хворих із ФП після відновлення синусового ритму рецидив аритмії настає через 6 міс. у 20,9 %. Незалежне значення у прогнозуванні перебігу персистуючої ФП мають вік пацієнтів, тривалість хвороби та останнього епізоду аритмії, функціональний клас (ФК) СН, зміни структурних показників міокарда ЛШ і ЛП, кінцево-систолічний об’єм понад 80 мл, об’єм ЛП понад 50 мл/м2, середня швидкість вигнання крові з ЛП < 25 см/с [16, 17].
Проведене дослідження дало змогу встановити, що у хворих з ІХС і суправентрикулярними аритміями, ФП (пароксизмальна надшлуночкова тахікардія (ПНШТ)) виявлено зниження ВРС з відносною перевагою симпатичної активності, що є фактором, що сприяє виникненню порушень ритму серця. Часто виявляють пізні потенціали передсердь, збільшення розмірів ЛП, тривалості зубця Р і підвищення тиску в легеневій артерії у людей похилого віку на фоні ІХС, ускладненої ФП і частою НШЕ, що дозволяє виділити пацієнтів із цими змінами в групу предикторів розвитку постійної форми ФП [31].
При вивченні особливостей розвитку, перебігу та прогресування ФП і ПНШТ у хворих на ІХС старечого віку було встановлено зниження показників ВРС із відносною перевагою симпатичної активності, яка у поєднанні з ІХС є допоміжним фактором, що сприяє виникненню порушень ритму серця. Збільшення розмірів передсердь, тривалості зубця Р і підвищення тиску в легеневій артерії у хворих на ІХС похилого віку з ускладненою ФП і частими НШЕ дозволяє виділити ці зміни в групу предикторів розвитку постійної форми ФП [20].
Найбільш несприятливими факторами ризику (великими критеріями), що спричинюють раннє виникнення й рецидивування ФП, є три ступеня АГ, ФП в анамнезі, дилатація ЛП; ІХС, ГЛШ, ДТ ЛШ є факторами ризику ФП, але за своєю значимістю вони уступають великим предикторам. Ранній появі й рецидивуванню ФП у пацієнтів з АГ сприяють комбінації таких коригованих і некоригованих факторів ризику, як АГ ІІІ ступеня, ФП в анамнезі та дилатація ЛП [2].
Різна тривалість інтервалу QT теж має вплив на розвиток ФП. При епізодах синусового ритму у хворих із ФП більш тривалий інтервал QTс асоціюється з жіночою статтю, старечим віком, ЧСС < 60 уд/хв, персистуючою формою ФП, ІІІ ФК СН за NYHA, АГ ІІ ступеня, зниженням ФВ ЛШ. Наявність внутрішньошлуночкових блокад при епізодах синусового ритму у пацієнтів з ФП асоціюється з більш тривалим інтервалом QTс у підгрупах із ЧСС < 60 уд/хв у пацієнтів із пароксизмальною формою ФП [21].
Основною проблемою у хворих із ФП є прогнозування та попередження серцево-судинних подій. Тому виникає питання, яка з форм ФП найнебезпечніша щодо виникнення серцево-судинних подій. За даними Фремінгемського дослідження, наявність ФП майже вдвічі збільшує летальність та в 5–7 разів залежно від віку — розвиток гострих порушень мозкового кровообігу. Проте вплив ФП на розвиток ІМ вивчено недостатньо, не визначено фактори ризику його виникнення у хворих із ФП.
Значну частку хворих із ФП становлять пацієнти з СН0, ІХС, АГ. За даними різних досліджень, при зростанні ФК СН частота ФП збільшується від 4 % у разі І ФК за NYHA (SOLVD) до 50 % у разі ІV ФК (MERYT-HF).
Поряд з цим, за результатами 9-річного ретроспективного аналізу клінічного перебігу персистуючої форми ФП, серцево-судинні події було констатовано у 20 %: гострі порушення мозкового кровообігу — у 8,9 %, ІМ — у 8,6 % і серцево-судинну смерть — у 3,5 % хворих. У пацієнтів без серцево-судинних подій вірогідно рідше реєстрували ІХС, АГ 3-го ступеня та СН ІІА стадії. У хворих на фоні синусового ритму, який після успішного відновлення утримується, відбулося вірогідно менше серцево-судинних подій на відміну від пацієнтів із персистуючою та постійною формами ФП.
Визначальними умовами щодо виникнення аритмій вважають наявість структурної патології (ГЛШ, дилатація ЛШ, ішемія міокарда, фіброз та ін.). Аритмогенна активність передсердь у хворих із пароксизмальною ФП на фоні ІХС обумовлена більш вираженою дилатацією ЛП, порушенням діастолічної функції ЛШ і ГЛШ, зниженням варіабельності серцевого ритму, порушенням функції синусового вузла, наростанням ураження передсердь. Електрична нестабільність передсердь у пацієнтів без ІХС виникала при помірній дилатації ЛП і вірогідному збільшенні НШЕ, тривалості пароксизмів ФП при холтерівському моніторуванні ЕКГ [14, 27, 30].
Вивчається роль варіабельності ритму серця (ВРС) при ФП. У хворих із ФП без кардіальної патології вірогідно знижується показник симпато-парасимпатичної модуляції (SDNNI), симпато-парасимпатичної модуляції барорефлекторної природи (LF) і показник парасимпатичної активності (HF).
Резюме
Наведені дані свідчать про те, що при ССЗ, особливо ІХС, АГ, СН, дещо розроблені критерії прогнозування виникнення та прогресування ФП. Проте таких робіт ще недостатньо і не з’ясовано, який найбільш інформативний параметр (чи параметри) відіграє провідну роль у цих випадках. Подальше вивчення цього питання допоможе клініцистам розробити заходи щодо попередження виникнення та прогресування ФП у таких пацієнтів.
2. Клініка, діагностика та стратифікація фібриляції передсердь
Клініка
Хворі скаржаться на виникнення нападу серцебиття, біль у ділянці серця за типом кардіалгії, задишку, запаморочення (інколи втрату свідомості). В анамнезі ІХС, СН, дилатаційна кардіоміопатія, мітральний стеноз. Пульс частий, аритмічний, дефіцит пульсу (різниця між ЧСС та пульсом) часто збільшується. Межі відносної тупості серця та аускультативні дані обумовлені основним захворюванням. При декомпенсації серця збільшується печінка, з’являються набряки на ногах (табл. 2).
/9_u.jpg)
Діагностика
Обов’язкові дослідження:
1. Збір скарг та анамнезу.
2. Клінічний огляд.
3. Вимірювання АТ.
4. Лабораторне обстеження: загальні аналізи крові та сечі, рівень аланінамінотрансферази (АлАТ) і аспартатамінотрансферази (АсАТ), білірубіну, креатиніну, ліпідограма, тригліцериди, глюкоза крові, коагулограма, міжнародне нормалізоване відношення (МНВ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ).
5. ЕКГ в 12 відведеннях.
6. ЕхоКГ.
7. Проба з фізичним навантаженням (за показаннями).
8. Добове моніторування ЕКГ або моніторування подій.
Додаткові дослідження:
1. ЕФД.
2. Черезстравохідна ЕхоКГ.
3. Рентгенографія органів грудної клітки.
4. Лабораторне обстеження: гормони щитоподібної залози та гіпофізу (Т3, Т4), маркери запального процессу в міокарді.
Електрофізіологічні фактори ризику та ЕКГ-критерії діагностики ФП наведені в алгоритмах (табл. 3 і 4).
Формулювання діагнозу
Міокардіофіброз. Персистуюча форма ФП, що вперше виникла. EHRA I, CHA2DS2-VASc 2 бали, HAS-BLED 1 бал. Гіпертонічна хвороба ІІ, 2 ст., ризик високий. СН 0 ст.
/9_u2.jpg)
3. Етапи медичної допомоги
Первинна медична допомога (ЄТК, 2015; ААУ, 2016)
Найчастіше при вперше виявленій ФП застосовується така тактика:
1. Контроль ЧШС у міру необхідності, найчастіше за допомогою β-адреноблокаторів і/або дигоксину.
2. Антикоагулянти (варфарин) або антиагреганти: ацетилсаліцилова кислота (АСК) для профілактики тромбоемболічних ускладнень.
3. Обговорення питання антиаритмічної терапії.
4. Обговорення питання про доцільність відновлення синусового ритму.
Після відновлення синусового ритму на 1 міс. призначаються антиаритмічні препарати (ААП) з метою попередження рецидиву ФП (тривала терапія не потрібна) і антикоагулянт або антиагреганти.
Заходи на догоспітальному етапі при пароксизмальній формі фібриляції передсердь тривалістю менше 48 годин [19] наведені в алгоритмі (рис. 1).
Електрична кардіоверсія може виконуватися за умови наявності дефібрилятора та відповідно до компетенції лікаря загальної практики — сімейного лікаря.
Показання до відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі
1. Тривалість ФП < 48 год.
2. Тривалість ФП > 48 год:
- виражена задишка і вологі хрипи в легенях;
- АГ, АТ < 90/60 мм рт.ст., спричинена тахіаритмією;
- ангінозні болі, ознаки ішемії міокарда на ЕКГ (депресія сегмента ST, елевація сегмента ST, негативний зубець Т);
- ЧШС > 250 за 1 хв.
Показання до госпіталізації:
1. Вперше виявлена ФП.
2. Пароксизмальна ФП, коли немає ефекту препаратів, застосованих для відновлення синусового ритму.
3. Пароксизмальна ФП, що супроводжувалася розладами гемодинаміки або ішемією міокарда, яку вдалося зняти медикаментозно або за допомогою електричної кардіоверсії.
4. У випадку виникнення ускладнень антиаритмічної терапії.
5. Часто рецидивуючі пароксизми ФП (з метою підбору антиаритмічної терапії).
6. При постійній формі ФП госпіталізація показана при високій тахісистолії, посиленні проявів СН (для корекції медикаментозної терапії).
Заходи на догоспітальному етапі при пароксизмальній формі фібриляції передсердь тривалістю понад 48 годин [19] подані в алгоритмі (рис. 2).
Електрична кардіоверсія може виконуватися за умови наявності дефібрилятора та відповідно до компетенції лікаря загальної практики — сімейного лікаря.
/10_u.jpg)
Стратифікація ризику інсульту та тробоемболій
Ризик інсульту у пацієнтів з пароксизмальною ФП повинен розглядатися як подібний тому, що спостерігається при персистуючій або постійній формі за наявності факторів ризику. Найпростіша схема оцінки ризику згідно зі шкалою CHADS2 заснована на бальній системі, що враховує наявність у хворих СН (1 бал), АГ (1 бал), вік > 75 років (1 бал), наявність цукрового діабету (ЦД) (1 бал), інсульту (2 бали). Схема стратифікації ризику інсульту CHADS2 повинна використовуватися як простий початковий (легкий для запам’ятовування) та одночасно обов’язковий інструмент оцінки ризику інсульту, що найкраще підходить для лікарів ланки надання первинної допомоги та неспеціалістів. Пацієнтам, які отримали ≥ 2 балів за шкалою CHADS2, рекомендована постійна пероральна антикоагулянтна терапія, наприклад, за допомогою антагоністу вітаміну K — варфарину (3–6 мг 1 раз на добу) з досягненням рівнів МНВ у діапазоні 2,0–3,0, якщо таке лікування є протипоказаним, призначають інгібітор фактора Ха — ривароксабан (по 20 мг 1 р/добу). Якщо немає можливості проводити регулярний контроль МНВ, добирати дозу варфарину, то рекомендовано використання ривароксабану, що не потребує контролю МНВ. Для пацієнтів, які отримали 0–1 бал за шкалою CHADS2, або у випадку, якщо показана більш детальна оцінка ризику інсульту, рекомендовано використовувати всебічний ризик-орієнтований підхід з урахуванням інших факторів ризику тромбоемболічних ускладнень, який відображений у вигляді бальної системи оцінки, що називається шкалою CHADS2-VASc [19].
До серйозних факторів ризику (раніше називалися факторами високого ризику) належать: раніше перенесений інсульт; транзиторна ішемічна атака або тромбоемболічне ускладнення; похилий вік (≥ 75 років).
До факторів помірного ризику зараховують: СН із систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ ЛШ ≤ 40 %), АГ або інші «клінічно значущі несерйозні фактори ризику», що включають належність до жіночої статі, вік 65–74 роки; ІМ, ускладнення аортальної склеротичної бляшки та захворювання периферичних артерій.
Ризик-орієнтований підхід до ведення пацієнтів із неклапанною ФП може визначатися за CHA2DS2-VASc (шкала оцінки ризику, що враховує наявність СН (1 бал), АГ (1 бал), вік ≥ 75 років (2 бали), наявність ЦД (1 бал), інсульту (2 бали), судинних захворювань (1 бал), вік 65–74 роки (1 бал), жіночу стать (1 бал)) (табл. 5).
/10_u2.jpg)
Ризик кровотечі встановлюється за шкалою HAS-BLED (табл. 6).
Гіпертензією в цій шкалі вважається систолічний АТ > 160 мм рт.ст.
Порушення ниркової функції визначено як наявність хронічного діалізу, або ниркової трансплантації, або креатиніну сироватки крові > 200 ммоль/л.
Порушення функції печінки визначено як хронічна печінкова хвороба (наприклад, цироз печінки) або біохімічне підтвердження значного печінкового порушення (наприклад, білірубін більше ніж у 2 рази перевищує верхню межу норми, АcАТ/АлАТ/лужна фосфатаза перевищує верхнюю межу норми більше ніж у 3 рази).
Кровотеча — це наявність в анамнезі кровотеч і/або схильність до кровотеч, наприклад, геморагічний діатез, анемія та ін.
Лабільний INR — рівень INR перебуває в терапевтичному діапазоні < 60 % часу.
Застосування ліків/алкоголю — супутнє застосування препаратів, таких як антитромботичні, нестероїдні протизапальні препарати, алкогольна залежність тощо.
Рекомендації із застосування антитромботичної терапії ґрунтуються на наявності (або відсутності) факторів ризику інсульту та тромбоемболічних ускладнень, а не на штучному розподілі пацієнтів на групи високого, помірного або низького ризику.
Пацієнтам, які мають один серйозний фактор ризику або ≥ 2 клінічно значущих несерйозних факторів ризику, що відповідає ≥ 2 балам за шкалою CHA2DS2-VASc, рекомендована постійна терапія пероральними антикоагулянтами (варфарин, дабігатран, ривароксабан або апіксабан). Пацієнтам, які мають один клінічно значущий несерйозний фактор, що відповідає 1 балу за шкалою CHA2DS2-VASc, рекомендовано або пероральний антикоагулянт, або аспірин 75–325 мг на добу. Перевагу має пероральний антикоагулянт порівняно з аспірином.
Пацієнтам із відсутніми факторами ризику, що відповідає 0 балів за шкалою CHA2DS2-VASc, рекомендовано або аспірин 75–325 мг на добу, або відсутність протитромботичної терапії. Перевагу має відсутність протитромботичної терапії порівняно з аспірином.
У випадку, якщо пацієнту показана терапія пероральними антикоагулянтами, дабігатран (прямий інгібітор тромбіну) у дозі 150 мг 2 рази на добу розглядається як альтернативний препарат варфарину з коригуванням дози. Дабігатран інгібує вільний тромбін у плазмі крові та викликану тромбіном агрегацію тромбоцитів, тим самим має як антикоагулянтні, так і антиагрегантні властивості. Викликає подовження АЧТЧ. Прийом варфарину потрібно припинити за 5 діб до будь-якого оперативного втручання, щоб АЧТЧ міг знизитися до належного рівня. Для здійснення переходу з антагоніста вітаміну K на ривароксабан або апіксабан необхідно припинити застосування варфарину та почати терапію інгібіторами фактора Ха (ривароксабан по 20 мг 1 раз на добу або апіксабан 5 мг 2 рази на добу) вже з наступного дня при МНВ ≤ 3. Ривароксабан не потребує регулярного контролю згортаючої системи крові. У пацієнтів, які отримують парентеральні антикоагулянти, прийом ривароксабану слід розпочинати за 0–2 год до моменту наступного планового введення парентерального препарату (наприклад, низькомолекулярного гепарину) або у момент припинення введення парентерального препарату (нариклад, нефракціонованого гепарину для внутрішньовенного введення). При переході з ривароксабану, або апіксабану, або едоксабану на парентеральні антикоагулянти необхідно припинити прийом препарату, а першу дозу парентерального антикоагулянта ввести у момент, коли повинна бути прийнята наступна доза ривароксабану (ЄТК, 2015; ААУ, 2016).
Стратегія антитромботичної терапії
ФП — часта причина інсультів і тромбоемболії. Ризик смерті, інвалідність, рецидиви інсульту частіше виникають при інсультах на фоні ФП, ніж при інсультах іншої етіології. Тактика ведення пацієнтів із ФП має бути спрямована на оцінку ризику інсульту та використання відповідних засобів тромбопрофілактики (табл. 8). Алгоритм стратегії профілактики тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з ФП наведено нижче.
/11_u.jpg)
Алгоритм стратегії профілактики тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів із ФП
Хворі повинні отримувати комплексну терапію:
1. Антикоагулянтна терапія показана усім хворим із ФП (CHA2DS2-VASc ≥ 2 невизначено довго).
2. Надавати перевагу новим пероральним антикоагулянтам (НПАК) (CHA2DS2-VASc ≥ 1).
Цільові рівні МНВ при застосуванні непрямих антикоагулянтів:
- вік ≥ 60 років, ЦД, ІХС (МНВ 2,0–3,0, цільовий рівень 2,5);
- вік ≥ 75 років, жіноча стать (МНВ 2,0–3,0, цільовий рівень 2,5);
- хронічна СН та/або ФВ ≤ 35 % (МНВ 2,0–3,0, цільовий рівень 2,5);
- тиреотоксикоз (МНВ 2,0–3,0, цільовий рівень 2,5);
- АГ (МНВ 2,0–3,0, цільовий рівень 2,5);
- ревматичний мітральний стеноз (МНВ 2,0–3,5, цільовий рівень 3,0);
- протезовані клапани серця (МНВ 2,0–3,5, цільовий рівень 3,0);
- тромбоемболії в анамнезі (МНВ 2,0–3,5, цільовий рівень 3,0);
- тромбоутворення в порожнинах серця за даними трансторакальної ЕхоКГ та черезстравохідної ЕхоКГ (МНВ 2,0–3,5, цільовий рівень 3,0).
Профілактична антикоагулянтна терапія антагоністами вітаміну K (АВK) (варфарин) або НПАК показана хворим із персистуючою формою ФП (тривалістю понад 48 год), яким запланована медикаментозна або електрична кардіоверсія, протягом 3 тижнів до кардіоверсії (якщо у хворого при черезстравохідній ЕхоКГ не було виявлено тромбів, то цей строк може бути скорочений) і 4 тижнів після неї. Коли наявні фактори високого ризику тромбоемболічних ускладнень у хворих із постійною формою ФП, показана профілактична антикоагулянтна терапія НПАК або АВK. У хворих з підвищеним ризиком кровотеч (HAS-BLED ≥ 3) потрібно віддавати перевагу НПАК (апіксабан, ривароксабан, дабігатрану етиксилат).
Коли неможливе використання варфарину або НПАК, можна приймати комбінацію клопідогрелю у дозі 75 мг та АСК у дозі 75 мг.
Застосування пероральних антикоагулянтів для профілактики інсульту при ФП наведено в алгоритмі (рис. 3).
/11_u2.jpg)
Кардіоверсія
Пароксизмальна форма ФП (ритм відновлюється самостійно в межах 7 діб) — це та форма, яка не потребує кардіоверсії, тому що ритм відновлюється самостійно. Тактика ведення таких пацієнтів після самостійного відновлення ритму — контроль ЧСС або контроль ритму та профілактика тромбоемболічних ускладнень за шкалою CHA2DS2-VASc: 0 балів — антитромботичної терапії не потребує, 1 бал — або аспірин, або пероральний антикоагулянт; 2 бали та більше — постійно пероральний антикоагулянт. Якщо гемодинаміка нестабільна, ці пацієнти розглядаються як кандидати для електричної кардіоверсії. Алгоритм кардіоверсії постійним струмом і фармакологічної кардіоверсії ФП, епізод якої розпочався нещодавно, у пацієнтів, що розглядаються як кандидати для фармакологічної кардіоверсії (ААУ, 2016), наведений на рис. 4.
/12_u2.jpg)
Постійна форма ФП (коли синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно) — форма, що не потребує кардіоверсії. Стратегія ведення таких пацієнтів — тільки контроль ЧСС (за допомогою β-блокаторів, або антагоністів кальцію, або дигоксину) та профілактика тромбоемболічних ускладнень (за шкалою CHA2DS2-VASc).
Персистуюча форма — це та форма, коли для відновлення синусового ритму необхідне більш наполегливе лікування.
/12_u.jpg)
Електрична кардіоверсія
1. Невідкладна електрична кардіоверсія показана:
- при пароксизмі ФП із високою ЧШС на фоні ГІМ, нестабільної стенокардії;
- пароксизмі ФП, що супроводжується симптоматичною гіпотензією, гострою або прогресуючою хронічною СН;
- тяжкому пароксизмі ФП, що не піддається медикаментозному лікуванню.
2. Планова електрична кардіоверсія показана:
- при неефективності медикаментозної терапії у пацієнтів із персистуючою ФП;
- непереносимості ААП або при ризику, пов’язаному з їх призначенням;
- прогресуванні СН, погіршенні кровопостачання серця, мозку, нижніх кінцівок, що спричинене тахіаритмією;
- наявності даних про те, що лише кардіоверсія була раніше ефективна для відновлення синусового ритму при ФП.
Кардіоверсія у пацієнтів з імплантованими водіями ритму та дефібриляторами
Пластинка електрода має бути розміщена на відстані не менше 8 см від батареї водія ритму, рекомендоване передньо-заднє розташування пластинок. Перевагу мають біфазні електричні розряди. У пацієнтів, залежних від роботи імплантованого водія ритму, слід передбачити можливе зростання порогу стимуляції. Цим пацієнтам показане ретельне моніторування. Після кардіоверсії імплантований прилад слід перевірити та оцінити щодо забезпечення його нормального функціонування.
Рецидиви ФП після кардіоверсії
Рецидиви ФП після кардіоверсії постійним струмом (КПС) можна розділити на три фази:
1. Негайні рецидиви, що виникають у перші кілька хвилин після КПС.
2. Ранні рецидиви, що виникають у перші 5 днів після КПС.
3. Пізні рецидиви, що виникають пізніше.
До факторів, що сприяють рецидивуванню ФП, належать: вік, тривалість ФП до проведення кардіоверсії, кількість попередніх рецидивів, збільшені розміри ЛП або погіршена функція ЛП і наявність коронарного атеросклерозу або ураження клапана легеневої артерії чи мітрального клапана. Передсердні ектопічні скорочення з послідовністю «довгий — короткий», більш висока ЧСС і варіації передсердного проведення підвищують ризик рецидивування ФП.
/12_u3.jpg)
Попереднє лікування ААП, такими як аміодарон, соталол, флекаїнід і пропафенон, збільшує ймовірність відновлення синусового ритму.
У деяких пацієнтів із вираженою симптоматикою, у яких епізоди ФП розвиваються нечасто (наприклад, 1 або 2 рази на рік), рекомендується віддавати перевагу проведенню повторних кардіоверсій як довготривалої стратегії контролю серцевого ритму перед вибором стратегії контролю ЧСС або іншим підходам до контролю ритму, що можуть бути незручними для таких пацієнтів.
Особливості застосування антикоагулянтів у хворих на хронічну хворобу нирок наведено в табл. 11.
/13_u.jpg)
Як уже було зазначено, кардіоверсія (відновлення синусового ритму) буває негайна та планова, медикаментозна й електрична. Кардіоверсія завжди має супроводжуватись призначенням антикоагулянтної терапії. Пероральна антикоагулянта терапія вважається обов’язковою (впродовж трьох тижнів) перед плановою медикаментозною або електричною кардіоверсією при ФП, епізод якої триває > 48 год, або при ФП, тривалість епізоду аритмії при якій невідома. Антагоніст вітаміну K варфарин у дозі 3–6 мг на добу слід призначати під контролем МНВ (2,0–3,0) протягом трьох тижнів перед кардіоверсією та продовжувати після кардіоверсії протягом чотирьох тижнів. При неможливості контролювати МНВ замість варфарину слід призначати або інгібітор Ха фактора ривароксабан у дозі 20 мг 1 р/добу, або прямий інгібітор тромбіну дабігатран у дозі 150 мг 2 р/добу, або апіксабан 5 мг 2 р/добу, або едоксабан 60 мг 1 р/добу, що не потребують контролю МНВ.
/13_u2.jpg)
У пацієнтів із факторами ризику інсульту ≥ 2 балів за шкалою CHA2DS2-VASc або рецидиву ФП слід застосовувати варфарин або ривароксабан пожиттєво, незважаючи на ритм після кардіоверсії. У пацієнтів із чітко визначеним початком епізоду ФП < 48 год кардіоверсія може бути проведена за підтримки гепарину. У пацієнтів із факторами ризику інсульту після такої кардіоверсії має бути призначений пероральний антикоагулянт, що застосовується надалі пожиттєво. При цьому до того часу, поки МНВ не досягне терапевтичного рівня (2,0–3,0), слід продовжувати введення нефракціонованого (НФГ) або низькомолекулярного гепарину (НМГ). У пацієнтів, які не мають факторів ризику тромбоемболічних ускладнень, не потрібне застосування пероральних антикоагулянтів. У пацієнтів із ФП, епізод якої триває > 48 год, та ознаками нестабільності гемодинаміки (стенокардія, ІМ, шок або набряк легень) слід виконати невідкладну кардіоверсію; перед процедурою кардіоверсії призначається НФГ або НМГ внутрішньовенно (в/в). Після кардіоверсії слід розпочати терапію варфарином, ривароксабаном або дабігатраном, при цьому введення гепарину потрібно продовжувати, поки МНВ не досягне терапевтичного рівня (2,0–3,0). Тривалість терапії пероральним антикоагулянтом (упродовж 4 тижнів або пожиттєво) буде залежати від наявності факторів ризику інсульту (за ААУ).
/13_u3.jpg)
Від початку фібриляції передсердь до кардіоверсії необхідно контролювати ЧСС. У стабільних пацієнтів такий контроль може бути досягнутий пероральним застосовуванням β-блокаторів (метопролол, бісопролол) або недигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів (верапаміл або дилтіазем) (табл. 12, 13). У тяжких пацієнтів із нестабільною гемодинамікою корисними можуть бути верапаміл або метопролол, уведений в/в. У гострому періоді рекомендоване в/в введення препаратів наперстянки або аміодарону з метою контролю ЧСС у пацієнтів із ФП та супутньою СН або за наявності АГ. При синдромі передзбудження шлуночків перевагу слід віддавати протиаритмічним препаратам І класу або аміодарону. Якщо є ФП із передзбудженням, протипоказані β-блокатори, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, дигоксин і аденозин. У невідкладній клінічній ситуації цільовою частотою шлуночкових скорочень зазвичай є 80–100 уд/хв. У пацієнтів із низькою фракцією викиду ЛШ може застосовуватися аміодарон. ФП із низькою частотою скорочення шлуночків може відповідати на атропін (0,5–2 мг в/в), але чимало пацієнтів із симптомною брадиаритмією можуть потребувати або проведення кардіоверсії, або імплантації тимчасового водія ритму з електродом у правому шлуночку.
Алгоритм підходів до вибору медикаментозної терапії для контролю частоти скорочення шлуночків (препарати перелічені в алфавітному порядку) (Американська асоціація серця, 2014) наведені на рис. 5.
Далі буде