Журнал «Здоровье ребенка» Том 12, №4, 2017
Вернуться к номеру
Вплив гіперплазії аденоїдів та аденотомії на імунітет і стан здоров’я дітей
Авторы: Овчаренко Л.С., Ткаченко В.Ю., Вертегел А.О., Андрієнко Т.Г., Самохін І.В., Кряжев О.В., Шелудько Д.М.
ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України», м. Запоріжжя, Україна
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В огляді сучасної літератури подані дані щодо впливу гіперплазії аденоїдів та аденотомії на імунітет і стан здоров’я дітей. Показано, що наявність у дитини гіперплазії аденоїдів створює умови для більш частої захворюваності на респіраторну патологію з тяжким перебігом за рахунок тривалої колонізації патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами на тлі морфофункціональної перебудови структур мукозального імунітету з його транзиторною недостатністю. Аденотомія справляє позитивний ефект лише як засіб усунення механічних перешкод носовому диханню, не впливаючи на інші компоненти патологічного процесу в носоглотці дітей із гіперплазією аденоїдів.
В обзоре современной литературы представлены данные относительно влияния гиперплазии аденоидов и аденотомии на иммунитет и состояние здоровья детей. Показано, что наличие у ребенка гиперплазии аденоидов создает условия для более частой заболеваемости респираторной патологией с тяжелым течением за счет длительной колонизации патогенными и условно-патогенными микроорганизмами на фоне морфофункциональной перестройки структур мукозального иммунитета с его транзиторной недостаточностью. Аденотомия производит положительный эффект только как средство устранения механических препятствий носовому дыханию, не влияя на другие компоненты патологического процесса в носоглотке детей с гиперплазией аденоидов.
The current literature review presents data of adenoids hyperplasia and adenotomy effect on the children’s immunity and health. The presence of adenoid hyperplasia in a child was found to provide conditions for higher prevalence of severe respiratory pathology due to prolonged colonization by pathogenic and opportunistic microorganisms against the background of morpho-functional rearrangement of mucosal immunity structures with its transient insufficiency. Adenotomy has a positive effect only as a means of eliminating mechanical obstructions to nasal breathing, without affecting other components of the pathological process in the nasopharynx of children with adenoid hyperplasia.
Ключевые слова
діти; аденоїди; аденотомія; імунітет; огляд
дети; аденоиды; аденотомия; иммунитет; обзор
children; adenoids; adenotomy; immunity, review
До лімфоїдних утворень дихальних шляхів належать аденоїди, що становлять собою складну мережу лімфатичних тканин, розташованих у задній частині носоглотки. У дітей існує ціла низка факторів (повторні інфекції або запальний процес), що можуть призвести до збільшення розмірів лімфоїдних утворень, звуження просвіту носоглотки та диханню через рот, що порушує розвиток краніо–фаціальної ділянки. Доведено, що в дітей віком від 3 до 12 років розмір аденоїдів корелює зі ступенем порушення щелепно-лицьових параметрів [1] та патологією зубного прикусу [2].
Аденоїди (глоткова мигдалина) — ділянка регіонарної лімфоїдної тканини, що постійно контактує з вірусними та бактеріальними агентами. Будучи одночасно індуктивним й ефекторним органом захисту слизових оболонок, а також елементом вродженого й адаптивного імунітету, аденоїди відіграють важливу роль в імунній системі органів дихання. Оскільки фізіологічне функціонування глоткової мигдалини передбачає накопичення великої кількості мікробного антигенного матеріалу для формування адекватної імунної відповіді, то нерідко аденоїди розглядаються як резервуар патогенних вірусів і бактерій [3]. При частому повторному локальному запальному процесі збільшується інфекційне навантаження на слизові оболонки носоглотки, що може сприяти гіперплазії і гіпертрофії аденоїдної тканини з формуванням механічних перешкод для нормального відтоку секрету із середнього вуха та придаткових пазух носа (із розвитком хронічних отитів, риносинуситів), порушення сну (обструктивне апное сну) [4].
У цьому контексті врахування наявності збільшення розміру лімфоїдних утворень потрібно для прогнозування розвитку порушення функції дихання. У процесі одужання після гострого запалення верхніх дихальних шляхів для настання повноцінної регенерації слизової оболонки відбуваються процеси її інфільтрації різноманітними клітинними елементами. Такий процес перебудови слизової оболонки носоглотки здійснюється тривалий час, протягом якого порушення аеродинаміки носоглотки призводить до постійного прогресивного імунологічного ремоделювання із супутньою гіперплазією лімфоїдних структур [5]. Так, у 58 % дітей із частим повторним крупом і хронічним (більше 3 місяців) кашлем були визначені збільшені аденоїди [6].
Для виявлення випадків гіперплазії лімфоглоткового кільця інформативним і корисним інструментом є реєстрація хропіння і/або обструкції верхніх дихальних шляхів під час сну [7]. Гіперплазія аденоїдів (ГА) виявляється у 12,4 % дітей з алергічними захворюваннями, особливо із сенсибілізацією до домашнього пилу та в умовах високої експозиції сигаретного диму [8] незалежно від віку пацієнтів [9]. В іншому дослідженні серед дітей із ГА 75,2 % мали сенсибілізацію до різних алергенів [10]. Також вірогідне збільшення поширеності гіперплазії глоткової мигдалини в дітей може бути зумовлене високим рівнем антигенного навантаження навколишнього середовища [11].
З урахуванням міждисциплінарного характеру даної проблеми у світовій медичній практиці існує декілька синонімів назви даного стану: «тонзилярна гіперплазія» [12], «ідіопатична гіпертрофія мигдалин» [13], «педіатрична гіперплазія піднебінних мигдалин» [14] або «педіатрична гіперплазія тонзил без запалення та підвищеної частоти захворюваності на гострий тонзиліт» [15]. З патогенетичних позицій, за сучасними уявленнями, даний процес трактується як компенсаторна гіперплазія місцевої лімфоїдної тканини на тлі транзиторної недостатності мукозального імунітету [16].
У 53,3 % пацієнтів 1–9 років зі збільшеними аденоїдами був виявлений гострий секреторний отит, частота якого прямо залежала від ступеня гіперплазії. Найпоширенішими клінічними ознаками були: дихання через рот (80,0 %), хропіння (58,3 %), виділення з носа (56,7 %) і погіршення слуху (53,3 %) [17]. Гіперплазія аденоїдів у дітей може призвести до ряду супутніх захворювань, включаючи апное сну, хронічні серозні та гнійні отити і синусити. Це пов’язано з тим, що в тканині гіперплазованих аденоїдів збільшується кількість Т-лімфоцитів (CD127 і CD132), які розладнують імунологічну функцію лімфоглоткового кільця та сприяють повторному інфікуванню і хронізації запального процесу [18]. У дітей із рекурентним тонзилітом гіперплазія відбувається за рахунок запальної проліферації CD3+, CD4+ і CD8+ на тлі підвищеної прозапальної активності фактора некрозу пухлини α, інтерлейкінів-6 і -1 [19]. Ці процеси спостерігаються за умов гіперплазії язикової мигдалини і супроводжуються послабленням резистентності слизової порожнини рота до зовнішніх агентів та додатковою сенсибілізацією організму [20].
За даних умов важливе значення набуває дослідження мікрофлори, що колонізує поверхню гіперплазованих структур лімфоглоткового кільця. За результатами мікробіологічного дослідження, на поверхні аденоїдів були ідентифіковані S. aureus (що становили 20 % від загального обсягу мікробіоти), Str. haemoliticus (18 %), епідермальний стафілокок (15 %), у менших кількостях були наявні E. coli, E. faecium, P. aeruginosa, E. faecalis, P. morganii, P. mirabilis, S. saprophyticus, N. subflava. У 34 % випадків були зареєстровані асоціації мікроорганізмів, а в 30 % випадків культуральних зразків зростання флори не було виявлено [21]. Установлено, що 27,5–97,0 % дітей із гіперплазованими аденоїдами колонізовані множинними генотипами H. influenzae [22], а 62,5 % — нетипованими штамами даного збудника [23]. При дослідженні поширеності S. pneumoniae в лімфоїдній тканині носоглотки в 57 дітей віком 2–5 років із гіперплазією аденоїдів установлено, що колонізація пневмококами відмічалася в 70,2 % дітей, тобто аденоїди можна розглядати як резервуар цих бактерій [24]. При бактеріологічному дослідженні носоглотки в групі хворих на хронічний гіперпластичний тонзиліт були виділені S. pyogenes — у 78 % випадків, S. aureus — у 67 %, що сприяє виникненню гіперпластичних процесів у лімфоїдній тканині піднебінних мигдалин [25]. Бактеріальні біоплівки були виявлені в 35,6 % дітей зі збільшенням аденоїдів, що, на думку авторів, призводить до подальшої лімфоїдної гіперплазії, вентиляційних порушень і порушення локальної імунореактивності [26].
Так, у 42 дітей віком 4–18 років із хронічним аденоїдитом біоплівки, що містять патогенні бактерії, були виявлені в 73,8 % мазків з епітелію носоглотки і в 69,1 % зразків біопсії слизової [27]. Патогенні бактеріальні біоплівки були виявлені в 57,5 % дітей із хронічним аденоїдитом одночасно із вторинним ураженням миготливого епітелію, що не тільки пояснює стійкість цих інфекцій до лікування антибіотиками, але також є важливим елементом, який сприяє підтримці хронічної запальної реакції [28].
Серед представників атипової мікрофлори в дітей 10–16 років у лімфоїдній тканині гіперплазованих аденоїдів найбільш часто виявлялася Chlamydia pneumoniae [29]. Позитивні полімеразна ланцюгова реакція та IgM до Chlamydophila pneumoniae спостерігалися в 13,3 % дітей із ГА, що вказує на можливу роль хламідійної інфекції в стимулюванні гіперплазії лімфоїдної тканини [30].
Не виключається участь у процесі гіперплазії й герпес-вірусної інфекції [31]. У 100 дошкільнят віком 4–6 років, які належать до групи часто хворіючих дітей із гіперплазією лімфоїдної тканини носоглотки, виявлено, що вони мають високий рівень герпесвірусної інфікованості, переважно цитомегаловірусом, зі зростанням рівня IL-17 та IL-8 у слині, що може свідчити про високий ризик хронізації процесу [32]. У 69,2 % зразків лімфоїдної тканини гіперплазованих мигдалин дітей була виявлена ДНК вірусу Епштейна — Барр [33].
Щодо колонізації респіраторних вірусів на поверхні гіперплазованих аденоїдів, то, за даними сучасних досліджень, найбільш часто виявляються аденовіруси (52,8 % випадків), ентеровіруси (47,2 %), риновіруси (33,8 %), бокавіруси (31,1 %), метапневмовіруси (18,3 %) і респіраторно-синцитіальний вірус (17,2 %). Автори даного дослідження припустили, що геном деяких вірусів може тривало зберігатися в лімфоепітеліальних тканинах верхніх дихальних шляхів після одужання від гострої респіраторної вірусної інфекії, сприяючи їх гіперплазії [34]. Ізольовано бокавірус був виявлений у 25,3 % зразків гіперплазованої тканини аденоїдів, тобто саме ця ділянка є важливим місцем реплікації і накопичення даного патогену в дітей [35]. В іншому досліджені було встановлено, що найбільш частим вірусним збудником у мигдалинах дітей із ГА був аденовірус, ізольований — у 47,1 % хворих, ентеровіруси — у 40,5 %, риновіруси — у 38 % і бокавіруси — у 29,8 % [36]. У дітей із ГА найвищий рівень вірусного навантаження був виявлений у лімфоїдній тканині (85,7 % зразків), у носових виділеннях (78,5 %), на поверхні мигдаликів (68,6 %), у периферичній крові (1 %). Загалом у крові 97,5 % дітей із хронічними захворюваннями мигдалин без симптомів гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ) був визначений принаймні один респіраторний вірус. Загальний рівень виявлення вірусу прямо корелював зі ступенем гіперплазії аденоїдів, особливо це було характерно для ентеровірусів. Тобто збереження цих вірусів у мигдалинах може стимулювати гіперплазію і хронічне запалення, відіграючи певну роль у патогенезі цих станів [37].
За даними О.І. Сміяна та співавт. (2015), серед етіологічних збудників ГРВІ у дітей дошкільного віку з патологією глоткового мигдалика домінували віруси парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, а також риновіруси. Саме ГРВІ перебігали на фоні таких факторів ризику: наявність патологічних станів під час вагітності матерів (анемія, ранній та пізній гестоз, паління родичів, хронічна патологія верхніх дихальних шляхів у батьків), порушень перинатального періоду (розродження шляхом кесарева розтину, перинатальне ураження центральної нервової системи, неонатальна жовтяниця), штучне вигодовування та проживання в сім’ї понад 2 дітей. Провідними синдромами в клінічній картині ГРВІ у дітей дошкільного віку з патологією глоткового мигдалика були: інтоксикаційний, катаральний та диспептичний. У клінічному аналізі крові вірогідно частіше відмічалося збільшення швидкості осідання еритроцитів, лейкоцитоз і нейтрофільоз за рахунок збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів [38].
З урахуванням асоціації наявності ГА із підвищенням частоти виникнення, обтяженням перебігу захворювань респіраторного тракту в дітей є важливим дослідження функціонування мукозального імунітету в даних умовах. При вивченні фагоцитарної активності і параметрів кисеньзалежного метаболізму нейтрофілів периферичної крові в дітей віком 1–6 років із гіперплазією глоткової мигдалини виявлено збереження поглинальної здатності на тлі зниження кількості активно фагоцитуючих клітин [39].
Як неінвазивний метод оцінки вираженості імунологічної реакції на бактеріальну колонізацію гіперплазованих мигдалин рекомендується визначення секреторного імуноглобуліну А в слині [40].
При хронічній запальній патології лімфоїдної тканини в дітей віком від 2 до 6 років суттєво змінюється системна і локальна продукція цитокінів та оксиду азоту — відбувається гіперпродукція цитокінів із дисбалансом прозапальних і протизапальних інтерлейкінів (інтерлейкінів-6, -8, -10, фактора некрозу пухлини α), що має патогенетичне значення при формуванні запалення і ГА [41]. При порівняльному дослідженні в дітей із гіперплазією аденоїдних вегетацій II і III ступеня і здорових дітей не спостерігалося вірогідних відмінностей експресії генів Toll-подібних рецепторів [42].
Лікування гіперплазії та/або запальних захворювань піднебінних та глоткової мигдалин дотепер залишається однією з найбільш актуальних проблем педіатрії та дитячої оториноларингології. Сучасні консервативні методи лікування (елімінаційні, імунотропні, фітотерапія) не гарантують досягнення бажаного успіху. Неефективність консервативної терапії за умов наявності в дитини частих респіраторних захворювань, утруднення носового дихання, втрати слуху, рекурентного середнього отиту, деформації лицьового скелета, загальних порушень фізичного і розумового розвитку є основними показаннями до оперативного лікування. Зокрема, аденоїдтонзилектомія є однією з найбільш часто виконуваних хірургічних процедур у США, де щорічно в дітей віком до 15 років проводиться понад 500 тисяч оперативних втручань [43]. У той же час видалення важливого лімфоїдного органа імунної системи слизових оболонок може негативно вплинути на її функціонування та спричинити дисбаланс у локальному захисті респіраторного тракту. Пошук вирішення цих терапевтичних протиріч вже тривалий час продовжується у всьому світі, про що свідчить велика кількість сучасних експериментальних та клінічних досліджень.
У дітей віком від 1 до 17 років після аденотонзил–ектомії була значно поліпшена якість життя порівняно зі станом до операції [44].
Аденотонзилектомія поліпшує фізичний розвиток дітей віком від 4 до 6 років із ГА [45], нормалізує розвиток лицьового черепа [46]. За даними N. Salman et al. (2014), у дітей із ГА перед аденотомією антропометричні параметри фізичного розвитку були менші, ніж у дітей без ГА. Після операції темпи приросту зросту та ваги були більші, ніж до операції, порівняно з дітьми без ГА [47]. Після аденоїдтонзилектомії вірогідно покращуються порушене дихання та параметри крові, що вказують на зменшення хронічної гіпоксії через обструкцію дихальних шляхів [48].
При алергічних ринітах видалення аденоїдів здатне поліпшувати симптоми захворювання (зокрема, закладеність носу) та зменшувати ризик формування хронічного отиту [49], а при обструктивному апное сну — зменшувати ризик задухи [50].
У дітей, які хворіють на хронічні риносинусити, метою аденотомії є поліпшення якості життя і запобігання прогресуванню запальних захворювань носоглотки. При мікробіологічному дослідженні видалених аденоїдів у 79,3 % випадків виділяли бактеріальну мікрофлору (Haemophilus — 28,5 %, пневмокок — 21,7 % і Streptococcus — 21,0 %), при цьому кількість бактеріальних ізолятів корелювала з тяжкістю захворювання. Статистично значущої кореляції між розміром аденоїдів і тяжкістю захворювання не було зареєстровано, тобто аденоїди при риносинуситах негативно впливали саме як резервуар патогенних бактерій, а не як джерело обструкції [51].
Після аденотомії в дітей дошкільного віку з рекурентними інфекціями носоротоглотки результати мікробіологічного дослідження аденоїдів та слизової оболонки носоглотки суттєво різнилися (пневмокок — 6–45 % відповідно; Haemophilus — 1–29 %; M. catarrhalis — 5–15 %; золотистий стафілокок — 4–18 %) [52], що вказує на збереження мікробного навантаження навіть після оперативного видалення вогнища інфекції.
У 72,4 % зразків із видалених тонзил та аденоїдів було виявлено аденовіруси, у 28,6 % — коінфекцію з двох вірусних агентів (частіше — бокавірусів та риновірусів) [53]. За даними O.V.B. Primo et al. (2014), у 33,8 % дітей із ГА перед аденотомією в носоглотці були виявлені респіраторні віруси, що збереглися в 19,8 % випадках через 30 днів після операції. Головним агентом були риновіруси (27,8 %), бокавіруси (22,2 %). Тобто аденоїдна тканина може бути резервуаром не тільки бактерій, але й вірусів. Отримані авторами результати свідчать про деяке зменшення поширеності вірусів після операції. У пацієнтів із ГА респіраторні віруси були виявлені за відсутності будь-яких симптомів, що свідчить про те, що латентність носійства респіраторних вірусів після гострого інфекційного процесу може бути пов’язана з розвитком ГА, та цей ризик знижується після видалення мигдалин [54].
На сьогодні спірним залишається питання щодо необхідності проведення обов’язкового рутинного гістологічного дослідження мигдалин після їх хірургічного видалення в дітей. У Німеччині було встановлено, що у всіх пацієнтів гістологічні результати були незмінно представлені лімфоепітеліальною гіпертрофією слизової оболонки із запальною реакцією різного ступеня вираженості, що здебільшого робить таке дослідження необов’язковим [55]. Після оперативного лікування дітей віком від 3 до 12 років із ГА було виявлено, що в дітей дошкільного віку співвідношення гіпертрофія/запалення становить 1 : 2, а в молодшому шкільному віці воно подано вже як 1 : 3. У 70,8 % прооперованих дітей гістологічні препарати становили собою гіпертрофовану лімфоїдну тканину з формуванням великих фолікул із широкими реактивними центрами, характерними для хронічного активного запалення. У 29,2 % дітей у препаратах була визначена зріла лімфаденоїдна тканина без ознак запалення, із яких діти від 3 до 6 років становили 79 %, від 7 до 12 років — 21 %. Таким чином, в обох вікових групах у лімфоїдній тканині глотки відмічалося значне переважання запального процесу над гіпертрофією [56].
Виявлені гістологічні особливості в дітей із ГА обумовлені характером змін морфологічної структури лімфоїдних утворень носоротоглотки. При гістологічному дослідженні видалених у дітей аденоїдів установлено, що слизові залози в них виявляються частіше в дітей раннього віку і значно рідше — старшого. При антигенній стимуляції та значній гіпер–плазії лімфоїдних фолікулів, коли проліферація лімфоїдних клітин помітна не тільки в центрі, але й в периферійній зоні фолікулів, лімфоїдна інфільтрація поширюється на слизові залози, тоді межа між вказаними структурами стає нечіткою, розмитою. Виявляється перидуктальна та перигландулярна інфільтрація, що поєднується зі збільшенням кількості колагенових волокон. Ознаки гострого запалення в глотковому мигдалику — набухання та десквамація епітеліоцитів, повнокров’я, набряк, нейтрофільна, плазмоцитарна та еозинофільна інфільтрація строми, перигландулярний та міжацинарний набряк із запальною інфільтрацією різної інтенсивності. На тлі хронічного запалення виявляються кісти з поширеним склерозом і деформацією протоків великих розмірів одночасно із значним периваскулярним, перидуктальним та перигландулярним склерозом і гіалінозом. Значна десквамація епітеліоцитів свідчить про загострення хронічного аденоїдиту [57].
Разом з обґрунтуванням необхідності проведення аденоїдтонзилектомії дітям у світі існує й дуже критична оцінка цього методу лікування. Як показано в дослідженнях, включених до метааналізу M.J. Burton et al. (2014), вплив хірургічного втручання на запальні процеси у верхніх дихальних шляхах є досить скромним. Багато учасників групи спостереження мали спонтанне поліпшення свого стану навіть без оперативного видалення мигдалин. Тому, на думку авторів, потенціальна вигода від операції повинна зважуватися індивідуально з урахуванням ризиків та ускладнень (зокрема, первинної або вторинної післяопераційної кровотечі) [58].
Небезпечна кровотеча після тонзилектомії ставалася у 2,5 % прооперованих дітей [59]. Через низку смертей після постоперапційної кровотечі в дітей в Австрії у 2006 році у світі змінилися стандарти і показання до тонзилектомії. Тому видалення мигдалин у дітей віком до шести років має бути зроблено тільки тоді, коли дитина хворіє на рекурентний бактеріальний тонзиліт (7 та більше задокументованих епізодів гострого тонзиліту за останній рік або 5 епізодів та більше в кожному з 2 попередніх років). У всіх інших випадках (тобто гіперплазія мигдаликів) першою лінією терапії повинна бути часткова тонзилотомія. Слід ураховувати, що 10 % здорових дітей є носіями Streptococcus на мигдалинах без будь-яких клінічних ознак, тому їм медикаментозна деколонізація не є необхідною. Мікробіологічні скринінгові стрептококові тести в дітей без симптомів гострого запалення не мають сенсу і не виправдовують рутинне лікування антибіотиками [60].
При ретроспективному аналізі історій хвороби дітей віком 2–14 років (переважно — 4–5 років), у яких були хірургічно видалені гіпертрофовані мигдалини, в 3,3 % випадків була потрібна повторна аденотомія, що збільшує ймовірність розвитку ускладнень [61].
Тонзилектомія та аденотомія не запобігають розвитку нейропсихіатричних розладів у дітей, пов’язаних із бета-гемолітичним Streptococcus, так званим PANDAS [62].
Після аденотомії в носоглотці багатьох дітей від 3 до 12 років продовжують знаходитися патогенні бактерії. До них належать пеніцилінорезистентні альфа-гемолітичні стрептококи, пневмококи, Enterococcus, бета-лактамазопродукуючі мікроорганізми (золотистий стафілокок і деякі штами гемофільної палички), чутливі до амоксициліну з клавуланатом та ципрофлоксацину [63]. У такому разі видалення аденоїдів нерідко неефективне і потребує повторних втручань [64].
Запалення і збільшення розмірів аденоїдів є частою причиною розвитку в дітей ще однієї серйозної хвороби — обструктивного апное сну — поширеного розладу, що призводить до істотних нейрокогнітивних, поведінкових, метаболічних і серцево-судинних дисфункцій. Цей стан характеризується повторними епізодами часткової або повної обструкції верхніх дихальних шляхів під час сну, що призводить до повторних проявів гіперкапнії, гіпоксії і нічної гіперактивності [65]. Кілька епідеміологічних досліджень довели вплив на порушення сну такого фактора, як наявність частих інфекцій дихальних шляхів, пов’язаних із гіперплазією лімфаденоїдної тканини носоглотки в дітей. Важливо, що ці фактори пов’язані з генерацією запальної відповіді, що сприяє виникненню і підтримці проліферативних сигналів [66]. У переважної більшості дітей з апное сну першим підходом до лікування є хірургічне видалення збільшених мигдаликів і аденоїдів, хоча ефективність цієї процедури остаточно не встановлена, а успіх досягається в значно меншій кількості випадків, ніж передбачалося раніше [67].
На думку G. Scadding (2010), аденотомію можливо замінити раціональним використанням інтраназальних кортикостероїдів [68].
За даними C.W.B. Boonacker et al. (2013), у дітей віком від 1 до 6 років, які мають гіперплазію аденоїдів та часту захворюваність на ГРВІ, найбільш поширеною стає тактика так званого пильного спостереження, що, крім медичних, має вагомі економічні переваги [69].
Таким чином, огляд літературних даних продемонстрував, що наявність ГА створює умови для більш частої захворюваності дітей на респіраторну патологію з тяжким перебігом за рахунок тривалої колонізації патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами на тлі морфофункціональної перебудови структур мукозального імунітету з його транзиторною недостатністю. Аденотомія справляє позитивний ефект лише як засіб усунення механічних перешкод носовому диханню, не впливаючи на інші компоненти патологічного процесу в носоглотці дітей із ГА.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Zhang H. Adenoidal hypertrophy and the mandibular growth pattern in children. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2013;27(17):955-8. PMID: 24358799.
2. Osiatuma VI, Otuyemi OD, Kolawole KA, et al. Occlusal characteristics of children with hypertrophied adenoids in Nigeria. Int Orthod. 2015;13(1):26-42. doi: 10.1016/j.ortho.2014.12.009.
3. Marseglia GL, Caimmi D, Pagella F, et al. Adenoids during childhood: the facts. Int J Immunopathol Pharmacol. 2011 Oct;24(4 Suppl):1-5. doi: 10.1177/03946320110240S401.
4. Marseglia GL, Poddighe D, Caimmi D, et al. Role of adenoids and adenoiditis in children with allergy and otitis media. Curr Allergy Asthma Re. 2009;9(6):460-4. doi: 10.1007/s11882-009-0068-4.
5. Piskunov GZ. Rhinosinusitis is the nosological form, syndrome or progressive development of the inflammatory process? Rossijskaja rinologija. 2012;1:50-4. (In Russian).
6. Greifer M, Santiago MT, Tsirilakis K, et al. Pediatric patients with chronic cough and recurrent croup: the case for a multidisciplinary approach. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(5):749-52. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.03.007.
7. Seren E, San T, Cingi C, et al. Effects of body mass index and adenotonsillar size on snoring sound intensity levels at highest power. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(1):50-4. doi: 10.1016/j.ijporl.2013.10.017.
8. Evcimik MF, Dogru M, Cirik AA, Nepesov MI. Adenoid hypertrophy in children with allergic disease and influential factors. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(5):694-7. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.02.017.
9. Pagella F, De Amici M, Pusateri A, et al. Adenoids and clinical symptoms: Epidemiology of a cohort of 795 pediatric patients. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(12):2137-41. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.09.035.
10. Eren E, Arslanoğlu S, Erdem SB, et al. Chicken or the egg: the dilemma of allergic rhinitis versus adenoid hypertrophy. Rhinology. 2015;53(2):154-159. doi: 10.4193/Rhino14.013.
11. Terskova NV, Nikolaeva AI, Vakhrushev SG, Smbatyan AS. Air pollution as a risk factor in pharyngeal tonsil hypertrophy. Sibirskoe medicinskoe obozrenie. 2013;5:12-7. (In Russian).
12. Reichel O, Mayr D, Winterhoff J, et al. Tonsillotomy or tonsillectomy? a prospective study comparing histological and immunological findings in recurrent tonsillitis and tonsillar hyperplasia. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007;264(3):277-84. doi: 10.1007/s00405-006-0162-3.
13. Semberova J, Rychly B, Hanzelova J, Jakubikova J. The immune status in situ of recurrent tonsillitis and idiopathic tonsillar hypertrophy. Bratisl Lek Listy. 2013;114(3):140-4. PMID: 23406181.
14. Ericsson E, Lundeborg I, Hultcrantz E. Child behavior and quality of life before and after tonsillotomy versus tonsillectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009;73(9):1254-62. doi: 10.1016/j.ijporl.2009.05.015.
15. Stelter K, Ihrler S, Siedek V, et al. 1-year follow-up after radiofrequency tonsillotomy and laser tonsillotomy in children: a prospective, double-blind, clinical study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012;269(2):679-84. doi: 10.1007/s00405-011-1681-0.
16. Nakatis JaA, Bakulina LS. Correction of dysbiotic condition of the mucous membrane of the pharynx as the direction of the treatment of chronic pharyngitis. Rossijskaja otorinolaringologija. 2012;3:295-300. (in Russian).
17. Alam MM, Ali MI, Habib MA, et al. Otitis media with effusion in children admitted for adenoidectomy. Mymensingh Med J. 2015;24(2):284-9. PMID: 26007255.
18. Żelazowska-Rutkowska B, Wysocka J, Ratomski K, et al. Increased percentage of T cells with the expression of CD127 and CD132 in hypertrophic adenoid in children with otitis media with effusion. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012;269:1821-5. doi: 10.1007/s00405-012-1977-8.
19. Kim J, Bhattacharjee R, Dayyat E, et al. Increased Cellular Proliferation And Inflammatory Cytokines In Tonsils Derived From Children With Obstructive Sleep Apnea. Pediatr Res. 2009;66(4):423-8. doi: 10.1203/PDR.0b013e3181b453e3.
20. Nasibullin BA, Andreev AV, Tagunova IK. Effect of lingual tonsil hypertrophy on the state resistance of oral mucosa. Svіt medicini ta bіologіji. 2014;1(43):63-6. (In Ukrainian).
21. Andrijanova IV, Vakhrushev SG, Kashirceva IA, Kazakova OJe. The study of nasopharynx microbiota in children with chronic adenoiditis using the method of mass spectrometry for microbial markers. Rossijskaja otorinolaringologija. 2014;1:16-9. (In Russian).
22. Antos-Bielska M, Lau-Dworak M, Olszewska-Sosińska O, et al. Utility of antimicrobial susceptibility testing of multiple Haemophilus influenzae isolates from throat swabs of children with adenoid hypertrophy. Diagn Microbiol Infect Dis. 2014;79(3):396-8. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2014.03.013.
23. Olszewska-Sosińska O, Zielnik-Jurkiewicz B, Stępińska M, et al. Persistence of non-typeable Haemophilus Influenzae in the pharynx of children with adenotonsillar hypertrophy after treatment with azithromycin. Pathog Dis. 2016;74(1):10-6. doi: 10.1093/femspd/ftv106.
24. Niedzielski A, Korona-Glowniak I, Malm A. High prevalence of Streptococcus pneumoniae in adenoids and nasopharynx in preschool children with recurrent upper respiratory tract infections in Poland distribution of serotypes and drug resistance patterns. Med Sci Monit. 2013;19:54-60. doi: 10.12659/MSM.883742.
25. Attikov VE, Nesterenko AM, Brusnik SV, Egoshina VA, Globa VV, Markova KV, Kolyada TI. Microbiological and immunological parameters in patients with chronic hyperplastic diseases of nasopharynx. Annali Mechnikovskogo іnstituta. 2012;4:144-8. (In Ukrainian).
26. Szalmás A, Papp Z, Csomor P, et al. Microbiological Profile of Adenoid Hypertrophy Correlates to Clinical Diagnosis in Children. BioMed Research International. 2013;629607:10-20. doi: 10.1155/2013/629607.
27. Torretta S, Drago L, Marchisio P, et al. Diagnostic accuracy of nasopharyngeal swabs in detecting biofilm-producing bacteria in chronic adenoiditis: a preliminary study. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;144(5):784-8. doi: 10.1177/0194599810394955.
28. Calò L, Passàli GC, Galli J, et al. Role of biofilms in chronic inflammatory diseases of the upper airways. Adv Otorhinolaryngol. 2011;72:93-6. doi: 10.1159/000324622.
29. Bielicka A, Zielnik-Jurkiewicz B, Podsiadły E, et al. Chlamydia pneumoniae and typical bacteria occurrence in adenoid in children qualified for adenoidectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(5):828-31. doi: 10.1016/j.ijporl.2014.02.023.
30. Shima Javadi Nia, Vida Zarabi, Samileh Noorbakhsh, Mohammad Farhadi, Sahar Ghavidel Darestani. Chlamydophila pneumoniae Infection Assessment in Children With Adenoid Hypertrophy Concomitant With Rhino Sinusitis. Jundishapur J Microbiol. 2014;7(8):e11134. doi: 10.5812/jjm.11134.
31. Drozdova MV. Limfoproliferativnyj sindrom u detej s zabolevanijami verhnih dyhatel'nyh putej (Etiologija, patogenez, klinicheskaja i laboratornaja diagnostika). [Lymphoproliferative syndrome in children with respiratory diseases (Etiology, pathogenesis, clinical and laboratory diagnosis)].Saint-Petersburg; 2013. 44 p.
(In Russian).
32. Furmanova EA, Nagaeva TA, Balasheva II, et al. Features of saliva immunocytokine status in impaired adenotonsillar system in frequently ill children. Fundamental'nye issledovanija. 2014;7:10-5. (In Russian).
33. Xue XC, Chen X, Yao WH, et al. Prevalence of human papillomavirus and Epstein-Barr virus DNA in Chinese children with tonsillar and/or adenoidal hypertrophy. J Med Virol. 2014;86(6):963-7. doi: 10.1002/jmv.23894.
34. Proença-Módena JL, Buzatto G, Paula FE, et al. Respiratory viruses are continuously detected in children with chronic tonsillitis throughout the year. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(10):1655-61. doi: 10.1016/j.ijporl.2014.07.015.
35. Proenca-Modena JL, Paula FE, Buzatto G, et al. Hypertrophic Adenoid Is a Major Infection Site of Human Bocavirus. Journal of Clinical Microbiology. 2014;52(8):3030-7. doi: 10.1128/JCM.00870-14.
36. Sato M, Li H, Ikizler MR, et al. Detection of viruses in human adenoid tissues by use of multiplex PCR. J Clin Microbiol. 2009;47(3):771-3. doi: 10.1128/JCM.02331-08.
37. Proenca-Modena JL, Pereira Valera FC, Jacob MG, et al. High Rates of Detection of Respiratory Viruses in Tonsillar Tissues from Children with Chronic Adenotonsillar Disease. PLoS ONE. 2012;7(8):e42136. doi: 10.1371/journal.pone.0042136.
38. Smіjan OІ, Dmіtrova YeV, Vasilieva OG. Clinical features of acute respiratory viral infections in children in combination with pathology of the pharyngeal migdalia. ScienceRise. 2015;9/3(14):68-74. (In Ukrainian).
39. Kurtasova LM, Lubnina TV. Changes in the functional-metabolic activity of peripheral blood neutrophils in children with hypertrophy of the pharyngeal tonsil. Sibirskoe medicinskoe obozrenie. 2014;4(88):23-7. (In Russian).
40. Cedeño EE, Ortiz-Princz D, Figueredo SA, Porro ME. Adenoid hypertrophy and chronic rhinosinusitis: Helicobacter pylori on antral lavages, adenoid tissue and salival inmunoglobuline A on paediatric patients. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2016;80:82-7. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.11.019.
41. Smirnov IE, Kucherenko AG, Meshherjakov KL, et al. Cytokines and nitric oxide in chronic inflammatory pathology of lymphoid tissue of the pharynx in children. Kremlevskaja medicina. Klinicheskij vestnik. 2014;2:40-3. (In Russian).
42. Bogomilsky MR, Svitich OA, Gankovskiy VA, Rakhmanova IV. Innate immunity features in healthy children and in children with adenoid hypertrophy. Vestnik Rossijskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta. 2015;4:22-7. (In Russian).
43. Boss EF, Marsteller JA, Simon AE. Outpatient tonsillectomy in children: demographic and geographic variation in the Uni-ted States, 2006. J Pediatr. 2012;160:814-9. doi: 10.1016/j.jpeds.
2011.11.041.
44. Escarrá F, Vidaurreta SM. Assessment of quality of life before and after an adenotonsillectomy among children with hypertrophic tonsils and/or adenoids. Arch Argent Pediatr. 2015;113(1):21-7. PMID: 25622157. doi: 10.5546/aap.2015.21.
45. Bueno D de A, Grechi TH, Trawitzki LV, et al. Muscular and functional changes following adenotonsillectomy in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(4):537-40. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.01.024.
46. Niemi, Numminen J, Rautiainen M, et al. The effect of adenoidectomy on occlusal development and nasal cavity volume in children with recurrent middle ear infection. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(12):2115-9. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.09.024.
47. Salman N, Ozturk G, Akin I, et al. The effect of adenotonsilectomy on ghrelin, leptin, IGF-1 levels and growth parameters in children with adenotonsillar hypertrophy. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014;27(9-10):885-90. doi: 10.1515/jpem-2013-0367.
48. Simsek G, Karacayli C, Ozel A, et al. Blood parameters as indicators of upper airway obstruction in children with adenoid or adenotonsillar hypertrophy. J Craniofac Surg. 2015 May;26(3):e213-216. doi: 10.1097/SCS.0000000000001437.
49. Warman M, Granot E, Halperin D, Warman M. Improvement in allergic and nonallergic rhinitis: A secondary benefit of adenoidectomy in children. Ear Nose Throat J. 2015 Jun;94(6):224-7. PMID: 26053979.
50. Tang A, Benke JR, Cohen A, Ishman SL. Influence of Tonsillar Size on OSA Improvement in Children Undergoing Adenotonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015 Aug;153(2):281-5. doi: 10.1177/0194599815583459.
51. Neff L, Adil EA. What Is the Role of the Adenoid in Pediatric Chronic Rhinosinusitis? Laryngoscope. 2015 Jun;125(6):1282-3. doi: 10.1002/lary.25090.
52. Korona-Glowniak I, Niedzielski A, Kosikowska U. et al. Nasopharyngeal vs. adenoid cultures in children undergoing adenoidectomy: prevalence of bacterial pathogens, their interactions and risk factors. Epidemiol Infect. 2015 Mar;143(4):821-30. doi: 10.1017/S0950268814001460.
53. Alkhalaf MA, Guiver M, Cooper RJ. Prevalence and quantitation of adenovirus DNA from human tonsil and adenoid tissues. J Med Virol. 2013;85(11):1947-54. doi: 10.1002/jmv.23678.
54. Primo OVB, Lourenço EA, Passos SD. Detection of Respiratory Viruses in Nasopharyngeal Swab and Adenoid Tissue from Children Submitted to Adenoidectomy: Pre- and Postoperative Analysis. Int Arch Otorhinolaryngol. 2014;18:150-4. doi: 10.1055/s-0034-1368135.
55. Bast F, Uecker K, Chadha P, et al. Is there a need for a histological examination of the adenoid tissue after adenoidectomy? Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(6):821-4. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.03.010.
56. Meshherjakov KL, Jakushenkova AP, Svetlova EA, et al. Peculiarities of adenoiditis in children depending on age. Kremlevskaja medicina. Klinicheskij vestnik. 2014;4:60-1. (In Russian).
57. Kіshchuk VV, Rautskіs PA. Morphofunctional changes in mucous glands of pharyngeal tonsil at its pathology. Vіsnik morfologіji. 2015;1(21):34-7. (In Ukrainian).
58. Burton MJ, Glasziou P, Chong LY, Venekamp R. Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical treatment for chronic/recurrent acute tonsillitis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014; 11:CD001802. doi: 10.1002/14651858.CD001802.pub3.
59. Shay S, Shapiro NL, Bhattacharyya N. Revisit Rates and Diagnoses Following Pediatric Tonsillectomy in a Large Multistate Population. Laryngoscope. 2015;125:457-61. doi: 10.1002/lary.24783.
60. Stelter K. Tonsillitis and sore throat in children. GMS Current Topics in Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 2014;13:2-24. doi: 10.3205/cto000110.
61. Bojko NV, Bachurina AS. Adenotomy and adenotonsillectomy in children with difficulty in nasal breathing. Rossijskaja rinologіja. 2015;1:9-12. doi: 10.17116/rosrino20152319-12.
62. Murphy TK, Lewin AB, Parker-Athill EC, et al. Tonsillectomies and adenoidectomies do not prevent the onset of pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with group A streptococcus. Pediatr Infect Dis J. 2013;32(8):834-8. doi: 10.1097/INF.0b013e31829062e2.
63. Rajeshwary A, Somayaji RS, Pai G. Bacteriology of symptomatic adenoids in children. North Am J Med Sci. 2013;5(2):113-8. doi: 10.4103/1947-2714.107529.
64. Grindle CR, Murray RC, Chennupati SK, et al. Incidence of revision adenoidectomy in children. Laryngoscope. 2011 Oct;121(10):2128-30. doi: 10.1002/lary.22161.
65. Ahn YM. Treatment of obstructive sleep apnea in children. Korean J Pediatr. 2010;53(10):872-9. doi: 10.3345/kjp.2010.53.10.872.
66. Serpero LD, Kheirandish-Gozal L, Dayyat E, et al. A Mixed Cell Culture Model for Assessment of Proliferation in Tonsillar Tissues from Children with Obstructive Sleep Apnea or Recurrent Tonsillitis. Laryngoscope. 2009;119(5):1005-10. doi: 10.1002/lary.20147.
67. Khalyfa A, Gharib SA, Kim , et al. Transcriptomic Analysis Identifies Phosphatases as Novel Targets for Adenotonsillar Hypertrophy of Pediatric Obstructive Sleep Apnea. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2010;181:1114-20. doi: 10.1164/rccm.200909-1398OC.
68. Scadding G. Non-surgical treatment of adenoidal hypertrophy: the role of treating IgE-mediated inflammation. Pediatr Allergy Immunol. 2010;21(8):1095-106. doi: 10.1111/j.1399-3038.2010.01012.x.
69. Boonacker CWB, van den Aardweg MTA, Broos PH, et al. Immediate Adenoidectomy vs Initial Watchful Waiting Strategy in Children With Recurrent Upper Respiratory Tract Infections: an Economic Evaluation. JAMA OtolaryngolHead Neck Surg. 2013;14:1-5. doi: 10.1001/jamaoto.2013.1324.