Мобильная версия

Газета «Новости медицины и фармации» №1 (639), 2018

Новые возможности профилактики и лечения нарушений углеводного обмена: место и роль фитотерапии

Авторы: Корж А.Н., Лаврова Е.В., Лобортас О.М., Панкова Е.А.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина

Разделы: Справочник специалиста

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) растет во всем мире и, по оценкам экспертов Международной диабетической ассоциации, в настоящее время достигла цифры 366 млн. Прогнозируется, что к 2030 году количество больных сахарным диабетом перешагнет 600 млн. Причем наблюдается не только количественный рост заболеваемости, но и увеличение процентной доли распространенности сахарного диабета в общей структуре болезней человека [1, 2].
Хотя возможности в лечении СД типа 2 в последние годы значительно расширились, адекватный контроль гликемии остается сложной задачей. Даже комбинированная сахароснижающая терапия далеко не всегда позволяет добиться существенного улучшения метаболизма, а у многих больных к моменту диагностики СД уже имеются макрососудистые осложнения. Поэтому очевидно, что СД лучше не лечить, а предупреждать.

К сожалению, Украина входит в число стран с высоким уровнем заболеваемости сахарным диабетом, хотя многие отечественные ученые говорят о заниженных цифрах статистических данных в связи с отсутствием скрининговых программ выявления этого заболевания. Поэтому приоритетной задачей врачей первичного звена является ранняя диагностика и лечение нарушений угле–водного обмена.

Профилактике заболеваемости сахарным диабетом способствует выявление лиц с предиабетом. Это понятие включает два состояния: нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН). При первом состоянии (НТГ) уровень гликемии натощак составляет менее 7 ммоль/л при показателях гликемии через 2 часа после приема глюкозы –более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л. При НГН уровень глюкозы натощак колеблется в пределах 6,1–7 ммоль/л, а после нагрузки глюкозой не превышает 7,8 ммоль/л. Следует учитывать, что частота перехода НТГ в сахарный диабет варьирует от 1,5 до 7,5 % в год. Лица с установленными факторами риска развития сахарного диабета (а это отягощенный семейный анамнез, –низкая масса тела при рождении, ожирение, метаболический синдром) должны обследоваться на предмет выявления нарушений углеводного обмена [3].

Предиабет является состоянием с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Эпидемиологические исследования показали, что в дебюте СД 2-го типа около 50 % больных уже имеют макро- и микрососудистые осложнения. Возможно, это результат того, что метаболические нарушения, возникающие до первых клинических проявлений СД, способны приводить к поражению органов-мишеней и повышать риск ССО. В ряде исследований доказано, что НТГ не только повышает риск развития СД, но и значительно увеличивает риск ССО, причем даже в большей степени, чем артериальная гипертензия (АГ) и дислипидемия.

Современные подходы к профилактике и лечению нарушений углеводного обмена

Оптимизация терапевтических подходов к лечению СД 2-го типа и его –осложнений, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, безуслов–но, положительно отражается на качестве жизни больных и ее продолжительности. Однако даже идеальная терапия СД и компенсация углеводного обмена с первых дней заболевания не могут обес–печить регресс осложнений, которые развились уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе и еще не диагностированного СД. В связи с этим чрезвычайно актуальными становятся исследования, направленные на предупреждение развития этого заболевания или хотя бы отдаление сроков его манифестации.

Наиболее рациональным и экономичным путем профилактики СД 2-го типа является борьба с факторами риска [5, 6]. По рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейского общества по изучению СД для лечения пациентов с предиабетом при неэффективности изменения образа жизни необходимо применение антигипергликемических препаратов. Такая тактика может снизить риск развития не только СД, но и ССЗ и их осложнений. Лечение нарушений углеводного обмена следует начинать на раннем этапе, не дожидаясь, пока они трансформируются в СД или приведут к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, врачи общей практики часто игнорируют начальные нарушения углеводного обмена и занимаются главным образом коррекцией сопутствующих факторов риска [4, 5].

Рациональными подходами к лечению НТГ считаются диета и физические нагрузки. Однако для большинства людей кардинальное изменение образа жизни является трудновыполнимой задачей. В реальности рассчитывать на этот действенный, абсолютно безопасный и не требующий затрат метод предотвращения развития СД можно лишь у 30 % лиц с НТГ. Это диктует необходимость поиска медикаментозных путей воздействия на данный контингент пациентов наряду с мотивацией их к изменению образа жизни [6–8].

В коррекции состояний предиабета и в составе комплексной терапии диабета широкое распространение получили препараты на основе растительных компонентов. До открытия инсулина и создания первых синтетических сахароснижающих препаратов вытяжки из многих лекарственных растений применялись в качестве основных средств, снижающих уровень глюкозы в крови [6, 7].

Возможности фитотерапии в коррекции нарушений углеводного обмена

Фитотерапия является методом выбора в лечении начальных проявлений СД 2-го типа. У больных с НТГ она в сочетании с режимом и диетой может остановить дальнейшее развитие болезни. При обнаружении легкой формы диабета своевременное назначение адекватной фитотерапии обеспечивает компенсацию обменных нарушений и также предупреждает прогрессирование заболевания. Отсутствие или недостаточная выраженность лечебного эффекта фитопрепаратов связаны не с недостатками метода, а с назначением нерациональных прописей сборов, неправильным приготовлением вытяжек из них, некорректными дозами и несоблюдением условий приема.

Широкому внедрению метода препятствует недостаточная осведомленность врачей, больных и их родственников о возможностях фитотерапии и негативное отношение к нему некоторой части больных и врачей. В то же время во многих странах накоплен значительный опыт успешного лечения СД [8–10].

Нами было проведено исследование с целью оценки эффективности и безо–пасности диетической добавки Эндофарм в качестве дополнительного комплекса биологически активных веществ растительного происхождения у пациентов с нарушением углеводного обмена.

Эндофарм — комбинированный растительный препарат, оказывающий многофакторное влияние на организм при нарушениях углеводного обмена, эффект и механизм действия которого обусловлены свойствами входящих в его состав компонентов.

Состав капсулы массой 400 мг включает: лист черники — 100 мг, лист крапивы — 50 мг, лист клубники — 50 мг, лист бузины — 35 мг, солому овса — 25 мг, створки плодов фасоли — 25 мг, лавр — 15 мг, вспомогательные компоненты.

В листьях черники содержится гликозид неомиртиллин, который существенно снижает содержание сахара в крови. Кроме того, в листьях имеются флавоноиды, аскорбиновая кислота, полезные эфирные масла, фенолкислоты, тритерпеновые кислоты и другие компоненты. Биологически активные соединения черники способствуют улучшению работы сердечно-сосудистой системы, улучшению общего состояния организма, нормализации адаптационных механизмов.

Ценность крапивы при сахарном диабете обусловлена веществом группы гликопротеинов — секретином, который нормализует обмен веществ, стимулирует образование инсулина и тем самым ведет к снижению количества сахара в крови. Также крапива является ценным поливитаминным растением, содержит значительное количество витамина С и А, микроэлементов, биологически активных веществ, оказывающих лечебно-профилактическое и укрепляющее воздействие на организм.

Плоды фасоли обладают широким лечебным спектром благодаря сахароснижающему, гипотензивному, противовоспалительному, мочегонному и нормализующему обменные процессы действию. Фасоль хорошо влияет на сердечно-сосудистую систему благодаря высокому содержанию макро- и микроэлементов, легкоусвояемых белков, витаминов и других полезных веществ. Лектины фасоли стимулируют синтез нуклеиновых кислот, белков, ферментов, повышают способность клеток утилизировать глюкозу и высвобождать инсулин из поджелудочной железы.

Лавровый лист значительно снижает уровень сахара в крови, он богат калием, марганцем, витаминами В, РР, А, С и многими другими ценными элементами, оказывает общеукрепляющий эффект на иммунную систему организма, улучшает аппетит.

Листья клубники применяются для нормализации обменных процессов, снижения уровня сахара в крови, улучшения функционирования сердечно-сосудистой системы, повышения иммунитета. Они являются источником дубильных веществ, органических кислот, флавоноидов, гликозидов, катехинов, макро- и микроэлементов.

Солома овса обладает способностью снижать уровень сахара, выводить из организма вредные вещества и избыточную жидкость, очищать сосуды, препятствуя образованию атеросклеротических бляшек, снижать уровень холестерина, улучшать функционирование пищеварительной системы.

Листья бузины способствуют снижению уровня сахара в крови, регуляции углеводного обмена, оказывают легкий седативный эффект.

Нами были проведены ограниченные клинические испытания в форме открытого исследования среди 45 больных на кафедре общей практики — семейной медицины Харьковской медицинской академии последипломного образования.

Пациенты группы 1 (15 пациентов) с нарушенной толерантностью к глюкозе следовали рекомендациям по изменению образа жизни и физической активности. Больные группы 2 (15 больных) с нарушенной толерантностью к глюкозе получали диетическую добавку Эндофарм, капс. 0,4 г. Больные группы 3 (30 больных) с сахарным диабетом 2-го типа получали перорально сахароснижающую терапию метформином. Больные группы 4 (30 больных) — диетическую добавку Эндофарм (капс. 0,4 г) на фоне приема метформина.

Препарат Эндофарм назначался по 1 капсуле (0,4 г) три раза в сутки во время приема пищи. Курс лечения составил 4 недели. Оптимальные дозы и продолжительность лечения подбирались индивидуально с учетом возможных побочных явлений.

Исследование эффективности диетической добавки Эндофарм при нарушении толерантности к глюкозе

Исходные показатели параметров углеводного обмена, включая уровни глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки, не различались между двумя группами лечения (табл. 1).

В группе контроля в конце наблюдения уровень глюкозы натощак практически не изменился и составил 6,56 ± 0,26 ммоль/л. Через 4 недели в группе пациентов, получавших Эндо–фарм, концентрация глюкозы натощак снизилась на 12 % и составила 5,80 ± 0,11 ммоль/л. Эти изменения являются статистически значимыми как по сравнению с исходным уровнем (р = 0,011), так и по сравнению с группой контроля (р = 0,047).

В конце лечения в контрольной группе 1 отмечалось незначительное снижение уровня глюкозы через 2 часа после нагрузки (р = 0,075). Терапия с применением диетической добавки Эндофарм привела к существенному снижению (на 21 %, р = 0,0001) концентрации глюкозы через 2 часа после нагрузки, что составило 7,16 ± 0,23 ммоль/л. Разница между группами имеет высокую достоверность (р = 0,0011).

Постпрандиальная гипергликемия (ПГ), видимо, является более важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, чем гликемия натощак. Показано, что легкая и умеренная ПГ сопровождается значительным увеличением толщины интимы-медиа сонной артерии, которое является начальным признаком атеросклероза. В ряде исследований наличие изолированной гипергликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой (≥ 11,1 ммоль/л) при нормальной гликемии натощак ассоциировалось с двукратным увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти [11, 12].

Считают, что ПГ вызывает окислительный стресс, который сопровождается нарушением функции эндотелия и усиленным окислением липопротеидов низкой плотности [13, 14]. И те, и другие изменения играют непосредственную роль в развитии атеросклероза. Кроме того, гипергликемия приводит к активации факторов свертывания и усиления адгезии, что способствует нарастанию эндотелиальной дисфункции, рассматривается как начальный этап атерогенеза [15–17].

В целом в группе пациентов, получавших Эндофарм, в конце терапии у 73 % (n = 11) достигнуты целевые уровни гликемии, тогда как в группе контроля этот показатель составляет 27 % (n = 4). Разница носит достоверный характер (р = 0,04).

Таким образом, антигипергликемическая терапия с применением диетической добавки Эндофарм в суточной дозе 3 капсулы (1200 мг) привела к снижению параметров углеводного обмена. Эти изменения носят статистически значимый характер по сравнению как с исходным уровнем, так и с группой контроля.

Что касается показателей липидного обмена, то в группе пациентов, принимавших Эндофарм, концентрация общего холестерина (ХС) снизилась на 8,5 % (до лечения 6,00 ± 0,16 ммоль/л, после лечения 5,49 ± 0,17 ммоль/л, р = 0,031). В группе 1 уровень ХС за время наблюдения не изменился (изначально 6,10 ± 0,19 ммоль/л и после лечения 6,03 ± 0,20 ммоль/л).

Аналогичные изменения наблюдались и в концентрации ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови. После терапии в группе 2 уровень ХС ЛПНП снизился на 13 % (до лечения 3,78 ± 0,16 ммоль/л и после лечения 3,29 ± 0,14 ммоль/л, р = 0,024). В группе 1 за время наблюдения отмечена тенденция к снижению уровня ХС ЛПНП (до лечения 3,80 ± 0,19 ммоль/л и после лечения 3,77 ± 0,19 ммоль/л).

Среди параметров липидного спектра на фоне терапии диетической добавкой Эндофарм концентрация триглицеридов подверглась наибольшему снижению — на 19 % (до лечения 2,63 ± 0,18 ммоль/л и после лечения 2,13 ± 0,14 ммоль/л, р = 0,01). В группе 1 уровень ТГ практически не изменился (до лечения 2,74 ± 0,17 ммоль/л и после лечения 2,72 ± 0,18 ммоль/л).

Концентрация ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке пациентов, получавших Эндофарм, в конце терапии увеличилась на 11,9 % (до лечения 0,99 ± 0,04 ммоль/л и после лечения 1,108 ± 0,050 ммоль/л, р = 0,0011). В группе 1 уровень ХС ЛПВП не изменился (до лечения 0,96 ± 0,03 ммоль/л и после лечения 1,00 ± 0,02 ммоль/л).

Таким образом, антигипергликемическая терапия с применением диетической добавки Эндофарм способствует снижению уровня общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП и вызывает повышение содержания ХС ЛПВП.

Для оценки переносимости и регистрации побочных эффектов все пациенты были обеспечены дневником самоконтроля. В группе больных, получавших Эндофарм, в ходе наблюдения у 2 из 15 пациентов отмечались непродолжительные побочные эффекты в виде метеоризма, диареи и болей в животе. Эти расстройства в основном были связаны с погрешностями в диете (употребление легкоусвояемых углеводов).

В целом 13 человек (86,7 %) оценили переносимость терапии с применением диетической добавки Эндофарм как хорошую, 2 пациента (13,3 %) — как удовлетворительную.

Исследование эффективности и переносимости диетической добавки Эндофарм у больных с сахарным диабетом 2-го типа

Исходные показатели параметров углеводного обмена, включая уровни глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки, не различались между двумя группами лечения (табл. 2).

В группе пациентов, принимавших метформин, в конце наблюдения уровень глюкозы натощак снизился по сравнению с исходным на 23,9 % (р < 0,001). Уровень постпрандиальной гликемии снизился через 4 недели на 13,4 % (р < 0,01).

Через 4 недели в группе пациентов, получавших Эндофарм в сочетании с метформином, концентрация глюкозы натощак снизилась на 27,6 %. Эти изменения являются статистически значимыми как по сравнению с исходным уровнем (р = 0,0001), так и по сравнению с группой контроля (р = 0,047).

Терапия с применением диетической добавки Эндофарм привела к существенному снижению (на 20 %, р = 0,0001) концентрации глюкозы через 2 часа после нагрузки. Разница между группами имеет высокую достоверность (р = 0,0011).

Таким образом, антигипергликемическая терапия с применением диетической добавки Эндофарм в суточной дозе 3 капсулы (1200 мг) более эффективно снижает базальную и постпрандиальную гликемию. Эти изменения носят статистически значимый характер по сравнению как с исходным уровнем, так и с группой контроля.

В группе больных, получавших комбинированное лечение метформином с диетической добавкой Эндофарм, в ходе наблюдения у 4 из 30 пациентов отмечались непродолжительные побочные эффекты в виде метеоризма, диареи и болей в животе. Эти расстройства в основном были связаны с погрешностями в диете (употребление легкоусвояемых углеводов).

В целом 24 человека (80 %) оценили переносимость терапии с применением Эндофарма как хорошую, 6 пациентов (20 %) — как удовлетворительную.

Таким образом, эффективная борьба с СД типа 2 и его осложнениями возможна только при участии врачей различных специальностей, поэтому семейные врачи и терапевты должны уделять внимание начальным нарушениям углеводного обмена, которые обычно отмечаются у пациентов с метаболическим синдромом. Постпрандиальная гликемия является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, а ее коррекция может принести не меньшую пользу, чем борьба с другими факторами риска.

Доказана целесообразность более широкого использования диетической добавки Эндофарм у больных с предиабетом, а также у больных с СД 2-го типа как в качестве монотерапии при наличии постпрандиальной гипергликемии, так и в качестве второго препарата в случае отсутствия стойкой нормогликемии. Эндофарм безопасен, в частности, не вызывает гипогликемию, а главным доводом в пользу его применения является доказанная польза в профилактике развития СД.

Выводы

1. Диетическая добавка Эндофарм производства ООО ПТФ «Фармаком» является эффективным средством для лечения больных с нарушенной толерантностью к глюкозе. Антигипергликемичекая терапия с применением диетической добавки Эндофарм в суточной дозе 3 капсулы (1200 мг) приводит к снижению параметров углеводного обмена. Эти изменения носят статистически значимый характер по сравнению как с исходным уровнем, так и с группой контроля.

2. Антигипергликемическая терапия с применением диетической добавки Эндо–фарм способствует снижению уровня общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП и вызывает повышение содержания ХС ЛПВП.

3. Эндофарм хорошо переносится больными, не вызывает значимых побочных эффектов, патологических изменений лабораторных показателей при клиническом обследовании больных.

4. Комбинированная терапия метформином и Эндофармом в течение 1 месяца более эффективно снижает базальную и постпрандиальную гликемию, чем монотерапия метформином.

5. В связи с потенцирующим влиянием диетической добавки Эндофарм на уровень базальной и постпрандиальной гликемии у больных сахарным диабетом 2-го типа рекомендуется терапию метформином комбинировать с применением Эндофарма.

Список литературы

1. Шестакова М.В. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: влияние инсулинорезистентности и ее коррекции на сердечно-сосудистый прогноз // Болезни сердца и сосудов. — 2006. — № 2. — С. 4-7.

2. Alssema M., Schindhelm R.K., Dekker J.M. et al. Postprandial glucose and not triglyceride concentrations are associated with carotid intima media thickness in women with normal glucose metabolism: the Hoorn prandial study // Atherosclerosis. — 2008. — Vol. 196, № 2. — P. 712-719.

3. Ceriello A., Colagiuri S. International diabetes federation guideline for management of postmeal glucose: review of recommendations // Diabet. Med. — 2008. — Vol. 25, № 10. — P. 1151-1156.

4. Шляхто Е.В., Баранова Е.И., Беляева О.Д., Большакова О.О. Метаболический синдром: прошлое, настоящее, будущее // Эфферентная терапия. — 2007. — Т. 13, № 1. — С. 74-78.

5. Cavalot F., Petrelli A., Traversa M. et al. Postprandial blood glucose is a stronger predictor of cardiovascular events than fasting blood glucose in type 2 diabetes mellitus, particularly in women: lessons from the San Luigi Gonzaga Diabetes Study // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91, № 3. — P. 813-819.

6. Мкртумян А.М. К вопросу о профилактике сахарного диабета типа 2 // Сахарный диабет. — 2003. — Т. 16, № 3. — С. 48-50.

7. Мамедов М.Н. Нарушение толерантности к глюкозе: кто и как должен лечить? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — Т. 4, № 6. — C. 89-96.

8. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centered approach: update to a position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes / S.E. Inzucchi, R.M. Bergenstal, J.B. Buse [et al.] // Diabetes Care. — 2015.— Vol. 38.— P. 140-149.

9. Nathan M.D., Buse J.B., Davidson M.B. et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy // Clin. Diabet. — 2009. — Vol. 27, № 1. — P. 4-14.

10. Митченко Е.И. Диагностика и лечение метаболического синдрома, сахарного диабета, предиабета и сердечно-сосудистых заболеваний: Методические рекомендации Рабочей группы по проблемам метаболического синдрома, сахарного диабета, предиабета и сердечно-сосудистых заболеваний Украинской ассоциации кардиологов и Украинской ассоциации эндокринологов. — К., 2009.

11. Woerle H.J., Neumann С., Zschau S. et al. Impact of fasting and postprandial glycemia on overall glycemic control in Type 2 diabetes: importance of postprandial glycemia to achieve target HbA1c levels // Diabetes Res. Clin. Pract. — 2007. — Vol. 77, № 2. — P. 280-285.

12. Colli E., Cornetti E., Cerutti C., Corliano F., Fra G.P., Camevale G.P., Bartoli E. OGTT versus Metabolic syndrome to detect cardiovascular risk in subjects with fasting plasma glucose (FPG) // Journal of Diabetes. — 2009. — Vol. 1, Suppl 1. — A139.

13. Ceriello A. Postprandial hyperglycemia and diabetes complications: is it time to treat? // Diabetes. — 2005. — Vol. 54, № 1. — P. 1-7.

14. Глинкина И.В. Возможности коррекции сердечно-сосудистого риска при сахарном диабете 2-го типа // Лечащий врач. — 2005. — № 5.

15. Daniel M., O'Dea K. "Hypertriglyceridemic waist" and newly-diagnosed diabetes in a large population sample of remote-dwelling indigenous Australians // Journal of Diabetes. — 2009. — Vol. 1, Suppl. 1. — Al 03.

16. Перова Н.В., Косматова О.В., Мамедов М.Н., Петриченко И.Е., Оганов Р.Г. Эффекты медикаментозного лечения разных типов дислипопротеидемий при метаболическом синдроме // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 4. — С. 69-76.

17. Duckworth W., Abraira C., Moritz T. et al. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 360, № 2. — P. 129-139.

18. Моисеев B.C. Современные подходы к лечению нарушений углеводного обмена в общей практике // Фарматека. — 2005. — № 10. — 16-20.