Журнал «Актуальная инфектология» Том 6, №1, 2018
Вернуться к номеру
Клінічний випадок парвовірусної В19 інфекції у дорослого імунокомпетентного хворого
Авторы: Маркевич О.В., Піддубна О.В., Кузьміна В.О.
Хмельницька міська інфекційна лікарня, м. Хмельницький, Україна
Рубрики: Инфекционные заболевания
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
Описано клінічний випадок парвовірусної інфекції В19, викликаної Parvovirus B19, у дорослого хворого. У статті проаналізовані літературні дані щодо розвитку парвовірусної В19 інфекції у дорослих хворих.
В статье описан клинический случай парвовирусной В19 инфекции, вызванной Parvovirus B19, у взрослого больного. Проанализированы литературные данные, касающиеся развития парвовирусной В19 инфекции у взрослого больного.
A clinical case of parvovirus B19 infection is described. The published data on the development of parvovirus B19 infection in immunocompetent adult patients were analyzed in this article.
Ключевые слова
парвовірусна В19 інфекція; дорослі; клінічний випадок
парвовирус В19; клинический случай; взрослые
parvovirus B19 infection; adults; clinical case
Вступ
Парвовірусна інфекція — гостре інфекційне захворювання переважно дитячого віку, що викликається парвовірусами і характеризується різноманітними клінічними проявами, серед яких найбільш поширеною є інфекційна еритема («п’ята хвороба з висипкою») [5].
Парвовірус Erytrovirus — дрібний вірус діаметром 20–25 нм без зовнішньої оболонки. Ікосаедричний капсид з двох структурних білків оточує один плюс- або мінус-ланцюг ДНК. [3] Виділяють три генотипи: генотип 1 поширений по всій території земної кулі; 2-й генотип зустрічається рідко на території Європи, Бразилії, В’єтнаму, Північної Америки; 3-й генотип переважно регєструється в Північній Африці, спорадичні випадки були зареєстровані у Франції, Бразилії, Азії та Великобританії. Всі три генотипи реєструються лише на південних територіях Африки [6].
Парвовірус В19 досить стійкий: він зберігає життєздатність при 16-годинному нагріванні до +60 °С. На культурах клітин, які зазвичай застосовуються у лабораторній практиці, він не розмножується й не викликає інфекцій у лабораторних тварин. Культивувати його можливо у клітинах-попередниках еритроцитів, отриманих з кісткового мозку людини, крові, пуповини [7].
У вагітних з ослабленою імунною системою може розвинутися водянка плода при внутрішньоутробній інфекції, що пояснюється його потребою в значно більш напруженому, ніж у дорослих, еритропоезі в поєднанні з незрілістю імунної системи [8].
Основний шлях передачі парвовірусної В19 інфекції — повітряно-крапельний, можливий трансплацентарний, трансфузійний, трансплантаційний шлях зараження [9].
Парвовірусні захворювання реєструються і зустрічаються протягом року, проте найбільш поширене з них — інфекційна еритема — найчастіше має виражену зимово-весняну сезонність і обумовлює спалахи в навчальних закладах. Інкубаційний період в середньому становить від 4 до 14 діб (21 день максимально), вірусемія розвивається протягом 7 діб, продовжується від 4 до 7 діб [10].
Інфекційна еритема — це найчастіший прояв парвовірусної інфекції. Зустрічається в основному у дітей і відома також під назвою «п’ята хвороба», що виникла у кінці XIX століття як одна з шести дитячих. Парвовірусна інфекція — причина більшості неочікуваних апластичних кризів при майже всіх хронічних гемолітичних анеміях, у тому числі серпоподібноклітинній анемії, ферментопатіях, спадковому мікросфероцитозі, таласеміях, пароксизмальній нічній гемоглобінурії, автоімунній гемолітичній анемії. Крім того, парвовірусна інфекція може викликати апластичний криз у хворих з гострою крововтратою [11].
Інфекційна еритема і артрит у більшості випадків лікування не вимагають. При тяжкому, зокрема затяжному, артриті використовують нестероїдні протизапальні препарати. При апластичному кризі зазвичай потрібні переливання еритроцитарної маси. При анемії у хворих з імунодефіцитом застосовують нормальний імуноглобулін для внутрішньовенного введення, що містить антитіла до парвовірусу В19. З його допомогою вдається досягти вилікування або хоча б пригнічення парвовірусної інфекції [12].
Клінічне спостереження
Хворий К., 25 років, перебував на стаціонарному лікуванні (карта стаціонарного хворого № 214) у Хмельницькій міській інфекційній лікарні (ХМІЛ) протягом 15 діб.
Був госпіталізований на 13-й день захворювання з діагнозом «лихоманка недиференційованої етіології». З анамнезу відомо, що захворів гостро з підвищення температури тіла до 38,5–39,8 °C, сильного розпираючого головного болю, головокружіння, нудоти, відрижки, болі в правовому підребер’ї, шуму в голові. У наступні дні головний біль посилювався, з’явилась виражена немотивована втома, задишка при незначному фізичному навантаженні, поступово зник апетит. За медичною допомогою в цей період хворий не звертався, самостійно приймав жарознижувальні та знеболюючі препарати. На 10-й день стан хворого погіршився: на тлі гіпертермії наросла слабкість, посилився головний біль та головокружіння, зник апетит, живіт став здутим, порушився сон, утримувалась гіпертермія, що стало причиною звернення хворого до однієї з ЦРЛ області, госпіталізований із діагнозом «гостра респіраторно-вірусна інфекція». 13.01.2017 без покращення стану переведений для подальшого дообстеження та лікування до ХМІЛ.
В епідеміологічному анамнезі: мав контакт із донькою, хворою на гостре респіраторне захворювання.
При огляді на момент госпіталізації: температура тіла — 37,6 °С, тахікардія — 90 за 1 хв, частота дихання — 18 в 1 хв, артеріальний тиск — 140/90 мм рт.ст., сатурація кисню — 97 %. Стан хворого середньої тяжкості, що обумовлено інтоксикаційним синдромом. Хворий у свідомості, млявий, орієнтований у місці й часі. Вогнищева неврологічна симптоматика та менінгеальні симптоми були відсутні. Шкірні покриви бліді, сухі, теплі на дотик. Зів яскраво гіперемований, мигдалики рихлі, чисті. Язик сухий, густо обкладений білим нашаруванням. Тургор тканин та еластичність дещо знижені. Підщелепні лімфовузли +1,0, рухливі, помірно чутливі. Серцеві тони ритмічні, гучні над всіма точками. Над легенями дихання жорстке над всією поверхнею, хрипи не вислуховуються. Живіт доступний глибокій пальпації, піддутий, черевна стінка симетрично бере участь в акті дихання.
Печінка +2,0 см, пальпується край селезінки. Діурез збережений.
За результатами проведених лабораторно-інструментальних досліджень отримані такі дані: у крові зсув лейкоцитарної формули вправо за рахунок лімфоцитів, збільшена швидкість осідання еритроцитів — 22 мм/год. У біохімічних показниках підвищення активності аланінамінотрансферази у сироватці крові до 210 од/л, аспартатамінотрансферази — до 160 од/л, у показниках коагулограми зниження протромбінового часу до 10 с, фібриноген В++. С-реактивний білок — негативно, ревмопроби — негативно. Результати дослідження крові на антитіла до ВІЛ і маркери вірусних гепатитів негативні. Полімеразна ланцюгова реакція (RNA HCV) — не виявлено. Аналіз сечі без суттєвих змін. Показники функції нирок (сечовина, креатинін) за весь період хвороби не відрізнялись від норми.
Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини: гепатоспленомегалія, дифузні зміни печінки. Хронічний холецистит. Поліп жовчного міхура. Хронічний панкреатит. СКД.
На 4-й день знаходження в стаціонарі проведена комп’ютерна томографія органів черевної порожнини: спленомегалія, прояви жирової дистрофії печінки, лімфаденопатія черевної порожнини.
Із додаткових методів обстеження проводилися: аналіз крові на стерильність — кров стерильна, обстеження на тифо-, паратифозні інфекції, лептоспіроз — негативні. При обстеженні крові на малярію — малярійних плазмодій не виявлено.
Дані вірусологічного обстеження: антитіла ІgМ та IgG до вірусів Західного Нилу та Hantavirus — не виявлено. Імуноферментний аналіз (ІФА) ІgМ до вірусу Епштейна — Барр — негативно, IgG — 13,5 IП; ІgМ до CMV — негативно, IgG — 11 DU; ІgМ до HSV І/ІІ типу — негативно, IgG — 35 DU.
Антитіла до ІgМ та IgG до збудника бореліозу (Borrelia burgdorferi (garnii, аfzelii, sensu strictu)) — не виявлено.
Проведені інструментальні методи дослідження. Електрокардіографія: ритм синусовий, регулярний, частота серцевих скорочень — 68 за 1 хв, ЕВС — не відхилено. Графіка в межах норми. Магнітно-резонансна томографія головного мозку — патологічних змін не виявлено; ехокардіографія — рідини в порожнині перикарда не виявлено, даних за ІЕ не виявлено; рентгенографія органів грудної клітки — без патології. Рентгеноскопія органів грудної клітки, стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки — без суттєвих особливостей.
Консультований спеціалістами: кардіологом, отоларингологом, хірургом, невропатологом, ревматологом, урологом — патології не виявлено.
Гематолог: реактивна лімфаденопатія.
Гастроентеролог: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. Хронічний панкреатит. ХАГ?
Хворого продовжує турбувати тупий головний біль, зберігаються симптоми загальної інтоксикації, гіпертермічний синдром, менінгеальні ознаки негативні, вогнищевої симптоматики немає, з діагностичною метою проведено спинномозкову пункцію з подальшим дослідженням ліквору. Ліквор безбарвний, реакція Панді — ±, білок — 0,26, глюкоза — 2,6, цитоз — 7 клітин.
Призначено лікування. Антибіотикотерапія включала в себе цефуроксим 1,5 г на добу, весь час проводилась інфузійна терапія з метою дезінтоксикації, яка включала глюкозо-сольові розчини, спазмолітики, інгібітори протеолізу, глутаргін. Застосовувались симптоматичні засоби, призначено дексаметазон короткотривало.
На 16-й день захворювання у хворого з’являється гіперемія обличчя за типом «ляпаса». Даний симптом в комплексі із лімфаденопатією дав привід обстежити хворого на парвовірусну інфекцію. В результаті обстеження крові методом ІФА виявлено IgM до парвовірусу В19 — 1,26.
Враховуючи клінічну симптоматику — тривалу лихоманку, виражену загальну інтоксикацію з сильним головним болем, біль у м’язах, появу специфічної еритеми у вигляді «ляпаса», а також дані лабораторно-інструментальних досліджень, хворому був встановлений діагноз «парвовірусна В19 інфекція (ІgM позитивні), гепатитна форма, середньої тяжкості». Виписаний з одужанням. Через три місяці амбулаторно повторено обстеження крові методом ІФА: IgM до парвовірусу В19 — негативно, IgG — позитивно.
У зв’язку зі складністю клінічної діагностики, обумовленої поліморфізмом симптоматики захворювання, методам лабораторної діагностики при парвовірусній В19 інфекції у дорослих надають особливо важливого значення, зокрема у вагітних. У даному випадку була складність діагностики, оскільки клінічна картина, що розпізнавалась у хворого, могла бути маскою ревматизму, системного васкуліту, менінгіту, лейкозу, крім того, дана інфекція може виступати тригером автоімунних захворювань.
Висновки
Отже, наведене клінічне спостереження дозволило продемонструвати розвиток парвовірусної В19 інфекції, а саме гепатитної форми, у імунокомпетентної людини. Дане захворювання у дорослого населення може характеризуватись несприятливим перебігом і потребує посиленого спостереження, особливо за умов розвитку ураження печінки.
Практичні рекомендації
1. Спостереження за інфекційними хворими із висипкою, у тому числі їх ізоляція — профілактика перинатальної інфекції у вагітних.
2. Лабораторна діагностика: ІФА крові до парвовірусу В19 — для верифікації діагнозу.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Список литературы
1. Ovsyannikov DJu. Differential diagnostics of infectious exanthemas in children. Detskie Infectsii. 2015;1:50-54 (In Russ.). doi: org/10.22627/2072-8107-2015-14-1-49-54.
2. Belan JuB, Statkovich MV. Parvovirus infection В19. Lechashhij vrach. 2014;1 (In Russ.).
3. Parvovirus B19 (erythema infectiosum, fifth disease). In: Red Book 2006: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27th ed. Washington, D.C.: American Academy of Pediatrics, 2006:484-7. doi: 10.3201/eid1212.061045.
4. American College of Obstetrics and Gynecologists. ACOG practice bulletin. Perinatal viral and parasitic infections. Number 20, September 2000. Int J Gynaecol Obstet. 2002;76:95-107. PMID: 11905409.
5. Sharipova EV, Babachenko IV. Clinical and epidemiological features of B19 Parvovirus infection in children. Pediatrija. Zhurnal im. GN Speranskogo. 2015;94(2):82-86 (In Russ.).
6. Servant A, Laperche S, Lallemand F et al. Genetic diversity with in human erythroviruses: identification of three genotypes. Journal of Virology. 2002;76(18):9124-9134. doi: 10.1128/JVL.76.18.9124-9134.2002.
7. Heegaard Erick D. Human Parvovirus B19 / Erik D Heegaard, Kevin E Brown. Clinical Microbiol Rev. 2002;15:3485-3505. PMCID: PMC11801.
8. Wan Z, Zhi N, Wong S et al. Human parvovirus B19 causes cell cycle arrest of human erythroid progenitors via deregulation of the E2 F family of transcription factors. J Clin Invest. 2010;120:3530-3544. PMCID: PMC2947219.
9. Lamont RF, Sobel J, Vaisbuch E et al. Parvovirus B19 infection in human pregnancy. BJOG. 2011;118(2):175-186. PMCID: PMC3059196 doi:10.1111/j.1471-0528.2010.02749.x.
10. Van Beers-Tas MH, Heidema J. Review: Pathogenesis of parvovirus infections in children. Virol Mycol. 2013;2(1):110. doi: 10.4172/2161-0517.1000110.
11. Valentin MN, Cohen PJ. Pediatric Parvovirus B19: spectrum of clinical manifestations. Cutis. 2013;92:179-184. PMID: 24195090.
12. Wang J, Zhang W, Liu H, Wang D, Wang W, Li Y, Wang Z, Wang L, Zhang W, Huang G. Parvovirus B19 infection associated with Hashimoto's thyroiditis in adults. J Infect. 2010 May;60(5):360-70. PMID: 20153771. doi: 10.1016/j.jinf.2010.02.006.