Международный неврологический журнал №2 (96), 2018

Розсіяний склероз (РС) (англ. — sclerosis dessiminata, SD) — хронічне прогресуюче мультифакторне захворювання нервової системи, що проявляється розсіяною неврологічною симптоматикою внаслідок демієлінізуючого процесу, в основі патогенезу якого лежать автоімунні зміни на тлі імунодефіциту [1]. Натепер у всьому світі нараховується близько двох мільйонів хворих на РС, причому частіше реєструється в країнах із прохолодним кліматом. У США, Канаді, Австралії, країнах Західної Європи частота РС становить 50–110 випадків на 100 тис. населення. В Україні поширеність цього захворювання становить 15/100 тис. населення, причому в західних областях — 25/100 тис. населення, в той час як у південних і східних — 6–8/100 тис. населення [2]. У Стрийському районі Львівської області частота РС становить 29/100 тис. населення. Відзначається вплив географічних факторів на поширеність РС: спостерігається тенденція до його зростання в міру віддалення від екватора (так званий градієнт широти). Хворобу, її основні симптоми вперше було описано Крювельє близько 150 років тому. 

В Україні захворюваність дорослих на пневмонію становить 4,3–4,1/1 тис. населення, а смертність — 10,0–13,3/100 тис. населення, тобто помирають 2–3 %, захворівши на неї. За даними зарубіжних епідеміологічних досліджень, захворюваність дорослих на негоспітальну пневмонію (НП) коливається в широких межах: від 1–11,6/1 тис. осіб молодого віку (старше 18 років) та середнього і до 25–44/1 тис. осіб старших вікових груп (65 років і більше). У США щорічно реєструють 3–4 млн хворих на НП, з яких близько 900 тис. госпіталізують, а помирає понад 60 тис. осіб. При НП найнижча летальність (1–3 %) спостерігається в осіб молодого та середнього віку без супутніх захворювань, а в осіб старших вікових груп за наявності супутніх захворювань (хронічне обструктивне захворювання легень, злоякісні пухлини, хронічний алкоголізм, цукровий діабет, захворювання нирок, печінки, серцево-судинної і нервової систем, імунодефіцит та ін.), а також у випадку тяжкого перебігу НП цей показник сягає 15–30 % [3]. 

Наводимо випадок з нашої практичної роботи успішного лікування двобічної НП тяжкої форми, IV клінічної групи, високого ризику (V) на тлі бронхіальної астми та РС. Штучна вентиляція легень (ШВЛ) проводилась із 19.08 по 27.08.2016 р.

У реанімаційне відділення Стрийської центральної районної лікарні (ЦРЛ) 18.08.2016 р. о 5:00 надійшла хвора С., 37 років, зі скаргами на виражену задишку, загальну слабість, пітливість, малопродуктивний кашель, головний біль. 

Доправлена бригадою екстреної медичної допомоги і медицини катастроф у супроводі батька та чоловіка. Три дні перед тим захворіла раптово з підвищенням температури тіла до 38,6 °С. Лікувалась амбулаторно без належного ефекту. Десь о 2:30 18.08.2016 р. почався напад ядухи, хвора втрачала свідомість, вкрилась холодним липким потом. 

У січні 2004 р. хворіла на тяжку форму грипу з високою температурою тіла — 39,9 °С з вираженим інтоксикаційним синдромом. Застудилась, перебуваючи в стані хронічного виснаження і стресу, після похорону бабусі, прикутої до ліжка з приводу перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу, за якою вона доглядала упродовж 1,5 року. У квітні 2004 р. виявились наслідки перенесеної напередодні нейроінфекції. У липні цього ж року діагностована ангіопатія сітківки, часткова атрофія диска зорового нерва обох очей. У 2005 р. встановлений діагноз РС, внаслідок якого отримана друга група інвалідності. З червня 2003 р. страждає від хронічного ерозивного гастриту з пониженою секреторною функцією шлунка, хронічного безкам’яного холециститу, дискінезії жовчовивідних шляхів і товстої кишки за гіпомоторним типом, що підтверджено інструментальними методами дослідження: ендоскопічно, за ультразвуковим дослідженням органів черевної порожнини, тест на Helicobacter pylori негативний. Упродовж останнього року протягом 6 місяців хворіє на бронхіальну астму персистуючого перебігу, що нерегулярно контролюється інгаляційним прийомом серетиду евохалер два рази на добу в дозі 25/125 мкг, призначеного пульмонологом. 

Туберкульоз, венеричні захворювання, вірусний гепатит, цукровий діабет і шкідливі звички у себе і родичів заперечує. Чутлива до домашнього пилу, квартирної плісняви. Медикаментозний анамнез необтяжений. У дитинстві росла і розвивалась нормально, у психомоторному та фізичному розвитку від однолітків не відставала, 8 місяців перебувала на грудному вигодовуванні, ознак рахіту не спостерігалось. Профілактичні щеплення проводились згідно з календарем щеплень, ускладнень після них не було. Навчання у середній школі та професійно-технічному училищі давалось легко. Одружена упродовж 12 років, дітей немає. Психоемоційний клімат у сім’ї батьків і власній спокійний. До захворювання на РС працювала швачкою на фабриці. Черепно-мозкові та інші травматичні ушкодження тіла заперечує. Періодично хворіла на гострі респіраторні захворювання верхніх дихальних шляхів і грип у період епідемії з висипанням герпесу на губах. 

Загальний стан хворої С. тяжкий. Правильної будови тіла, нормального харчування. Зріст — 1,67 м, маса тіла — 60 кг. Індекс маси тіла за Кетле — 24,5 кг/м² (маса тіла у кг/зріст у квадраті). Загальмована, словесному контакту труднодоступна, інструкції виконує в’яло, із запізненням, дезорієнтована, самокритичність знижена. Зіниці рівномірні, D = S, фотореакція збережена. Менінгеальні знаки не визначаються, рефлекс Бабинського позитивний праворуч. Сила в кінцівках та активні рухи знижені. Шкірні покриви бліді, акроціаноз, вкриті холодним липким потом. Периферичні лімфовузли доступні пальпації, не збільшені. Тони серця глухі, ніжний систолічний шум на верхівці, аритмічні. Артеріальний тиск (АТ) на обох руках 70/40 мм рт.ст. Пульс — 103 уд/хв, з перебоями, слабого наповнення та напруження. В легенях дихання жорстке з розсіяними сухими свистячими хрипами, а у верхніх відділах по передній стінці грудної клітки на тлі ослабленого дихання — вологі дрібнопузирчасті хрипи з обох сторін. Частота дихання 30/хв, ритмічне, шумне. SаО2 — 80 % за пульсоксиметром. Температура тіла — 37,3 °С. Щитоподібна залоза не збільшена. Язик сухий, обкладений сірим нальотом, девіація праворуч. Живіт м’який, безболісний при пальпації, рівномірно бере участь в акті дихання, перистальтика прослуховується. Перитонеальних симптомів не виявлено. Печінка і селезінка не збільшені. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Діурез за останню добу зменшений, випорожнень не було дві доби. 

Попередній діагноз: бронхіальна астма, тяжкий персистуючий перебіг, у фазі загострення, неконтрольована. НП двобічна? ДН III. Інфекційно-токсичний шок. РС, тяжка форма, прогресуючий перебіг, в’ялий тетрапарез.

Після отримання поінформованої згоди у хворої та осіб, які її супроводжували, на обстеження та лікування, 18.08.2016 р., у день надходження, їй проведено лабораторно-клінічні, інструментальні методи обстеження та призначено відповідне лікування. Катетеризовано периферичну правобічну ліктьову вену внутрішньовенним катетером G22 та сечовий міхур катетером Фолея № 16 через тяжкість стану.

Загальний аналіз крові (ЗАК): еритроцити — 4,3 Т/л, Нb — 137 г/л, лейкоцити — 19,8 г/л: еозинофіли — 3 %, нейтрофіли паличкоядерні — 15 %, а сегментоядерні — 66 %, лімфоцити — 14 %, моноцити — 2 %, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) — 14 мм/год. Глюкоза крові — 9,4 ммоль/л. Кров на RW — реакція мікропреципітації негативна. Коагулограма крові: протромбіновий час — 20 с, протромбіновий індекс — 75 %, час рекальцифікації плазми — 1 хв 32 с, загальний фібриноген — 2,5 г/л, гематокрит — 50 %. 

Біохімічний аналіз крові: загальний білок крові — 58,4 г/л, загальний холестерин — 4,2 ммоль/л, загальний білірубін — 10 мкмоль/л. Прямий білірубін — 4,6 мкмоль/л, непрямий — 5,4 мкмоль/л, тимо–лова проба — 1,4 од, АЛТ — 0,65 мкмоль/л, АСТ — 0,40 мкмоль/л, сечовина — 6,4 ммоль/л, креатинін — 63,0 мкмоль/л. Електроліти крові: К — 3,42 ммоль/л, Na — 144,35 ммоль/л, Cl — 108,32 ммоль/л, п Са — 1,2 ммоль/л, і Са — 1,01 ммоль/л, Т Са — 2,41 ммоль/л, рН — 7,4. 

Загальний аналіз сечі (ЗАС): питома вага — 1025, колір — світло-жовтий, білок — 0,066 г/л, лейкоцити — 2–4, еритроцити — 0, плоский епітелій — 4–5, бактерії поодинокі в полі зору. Електрокардіографія (ЕКГ): фібриляція передсердь, тахіаритмія шлуночків 101 уд/хв. Нормограма. Порушення процесів реполяризації в міокарді. Rtg-графія ОГК у прямій проекції, № 12029. Зважаючи на тяжкий стан пацієнтки, обстеження виконано в горизонтальному положенні. На верхні поля накладаються тіні лопаток. Легеневий рисунок посилений, збагачений в S1-S2 з обох сторін (знижена пневматизація легеневої тканини). Корені бронхів структурні. Серце, аорта без особливостей. Висновок: двобічна верхнечасткова пневмонія. Rtg — контроль в динаміці. Висів трахеобронхіального секрету на флору: виділено St.epidermidis, Candida albicans. Визначення чутливості виділених культур до хіміопрепаратів: оксацилін — чутливий (+20), еритроміцин — малочутливий (+15), лінкоміцин — чутливий (+26), левоміцетин — чутливий (+24), гентаміцин — чутливий (+28), офлоксацин — чутливий (+29), ністатин, флюконазол — чутливий.

Консультація невролога. Скарги на загальну слабість та у верхніх і нижніх кінцівках, затруднену мову, головокружіння, головний біль, зниження зору, погіршення пам’яті. Status neurologicus: черепно-мозкові нерви — установочний ністагм при погляді в обидві сторони. Очні щілини несиметричні, ліва ширша, зіниці рівномірні, S = D. Легка асиметрія носогубних складок, згладжена праворуч. Сухожилкові та періостальні рефлекси дещо знижені, D > S. Патологічний рефлекс Бабинського позитивний праворуч, гіпертонус у верхніх і нижніх кінцівках. Інтенційний тремор при виконанні координаторних проб. Виражені вегетативні реакції шкіри: гіпергідроз, мармуровий рисунок шкіри, холодні на дотик кінцівки, блідість щік з акроціанозом. Мова різко затруднена, гнусава. 

Діагноз: РС, цереброспінальна форма, рецидивуючо-ремітуючий перебіг із проявами тетрапарезу, глибшого в ногах, вестибулоатактичного синдрому та помірно вираженими когнітивними розладами. Консультована пульмонологом і фтизіатром: двобічна НП у верхніх частках легень, тяжкий перебіг, IV клінічна група, високий ризик V. Бронхіальна астма, персистуючий перебіг, неконтрольована. Інфекційно-токсичний шок. ДН III.

У ВРІТ проводилося інтенсивне лікування: дезінтоксикаційна терапія, живильні розчини, антикоагулянти, спазмолітики і бронходилататори (інгаляційно), ШВЛ, відхаркуючі середники, антибіотикотерапія: цепім 1,0 г внутрішньовенно (в/в) два рази на добу; 19.08.2016 р. додано левофлоксацин 0,5% 100,0 в/в краплинно два рази на добу; 21.08.2016 р. його замінено максицином в дозі 400 мг/100,0 в/в краплинно один раз на добу по 23.08.2016 р.; з 24.08.2016 р. цепім замінено на мерограм по 1,0 в/в три рази на добу, який 28.08.2016 р. замінено на алвопенем по 1,0 в/в два рази на добу.

Rtg-графія органів грудної клітки (ОГК) від 19.08.2016 р., пряма проекція. Доза — 0,35 мЗв. Rtg-контроль. У порівнянні з ситуацією на 18.08.2016 р. спостерігається негативна динаміка. На всьому протязі легеневої тканини множинні м’які, дрібновогнищеві тіні з тенденцією до злиття, більше у верхніх частках легень. Корені бронхів структурні, легеневий рисунок посилений, збагачений. Куполи діафрагми чіткі, синуси вільні. Висновок. Дана Rtg-картина легень може відповідати специфічному процесу легень. Rtg-контроль у динаміці після курсу протизапальної терапії. 

18–19.08.2016 р. проводиться подача зволоженого кисню через носовий катетер, FiO2 — 4 л/хв, SаО2 — 88 %. 19.08.2016 р. у зв’язку з погіршенням стану хворої при сатурації кисню 70 % за пульсоксиметром о 15:30 при прямій ларингоскопії на вдиху проведено інтубацію трахеї, підключена ШВЛ апаратом New рort у режимі SIMV, дихальний об’єм — 720 мл, частота дихання (ЧД) — 18/хв, FiO2 — 6 л/хв, РЕЕР — 7 см вод.ст. У такому режимі ШВЛ продовжувалась до 27.08.2016 р. З метою седації та адаптації хворої до апарату ШВЛ 19–27.08.2016 р. із періодичністю 3–4 рази на добу почергово вводилися в/в такі середники: Sol. Sibazoni 5 mg/ml 2.0 та Sol. Natrii oxybutyrati 200 mg/ml 10.0. 

Rtg-графія ОГК від 22.08.2016 р., контроль. Д = 0,35 мЗв. Відзначається слабопозитивна динаміка в порівнянні зі станом на 20.08.2016 р. Зменшення інтенсивності вогнищевих тіней зливного характеру обох легень.

22.08.2016 р. консультована пульмонологом Львівського обласного фтизіопульмонологічного центру за сприяння санавіації. Призначення узгоджено. 23.08.2016 р. проведено комп’ютерну томографію (КТ) головного мозку (ГМ). Зрізи: аксилярні, сагітальні, коронарні. Індивідуальна доза опромінення пацієнта — 2,65 мЗв. Протокол дослідження включав отримання в спіральному режимі томограм (аксіальних зображень) ГМ з наступними 3D-реконструкціями (алгоритми MPR, МІП). При КТ-дослідженні на серії аксіальних томограм міжкульова щілина знаходиться рівно посередині. Кортикальні борозни та конвекситальні суб–арахноїдальні простори ГМ розширені. Сільвієві та прецентральні борозни розширені. Рельєфність борозн ГМ задовільна. У білій речовині обох півкуль ГМ, особливо в перивентикулярних ділянках, спостерігаються масивні об’ємні вогнища різної форми та величини гіподенсії щільністю 20–26 од.Н. Бокові мозкові шлуночки асиметрично розміщені, розширені. Ширина бокових шлуночків: правого — до 16,9 мм, лівого — до 13,6 мм. Ширина III шлуночка — 12,0 мм (норма менше 7 мм). Водопровід (прохідний) та IV шлуночок орієнтовані по сагітальній лінії, не розширені. Мозочково-мостовий кут виглядає нормальним з обох сторін. Стовбур ГМ і мозочок мають нормальну щільність. Вміст орбіт без змін. Спостерігаються прояви звапнення шишкоподібного тіла та судинних сплетінь у задніх рогах бокових шлуночків. Соскоподібні відростки розташовані симетрично, пневматизація збережена. 

Висновок: КТ-ознаки внутрішньомозкової гідроцефалії. Вогнищеві ураження білої речовини ГМ. 

25.08.2016 р. дихання продовжується апаратом ШВЛ New port у заданому режимі через інтубаційну трубку. Самостійне дихання неадекватне. При від’єднанні від апарату через 2–3 хв сатурація крові зменшується з 98 до 70 %. Тому для проведення інструментальних методів обстеження (КТ, магнітно-резонансна томографія (МРТ) ГМ, фібробронхоскопія (ФБС) тощо) та кисневозалежності хворої, кращої санації трахеобронхіального дерева проведена о 10:00 під інтубаційним наркозом трахеостомія з уведенням трахеостомічної трубки з переведенням на ШВЛ попереднім апаратом у заданому режимі. SaO2 — 98 %. 26.08.2016 р. Rtg-графія ОГК, контроль. Д — 0,35 мЗв, у прямій проекції, № 121456. Легенева тканина без вогнищевих та інфільтративних змін. Корені структурні. 27.08.2016 р. о 18:00 хвора переведена на самостійне дихання через трахеостомічну трубку з подачею зволоженого кисню з FiO2 5 л/хв. SaO2 — 98 %. 29.08.2016 р. о 14:30 під загальним знеболюванням проведено ФБС. Прилад введено через трахеостомічну трубку. У просвітах бронхів значна кількість в’язкого, прозорого, блискучого секрету, який евакуйовано відсмоктувачем. Слизова оболонка бронхів з обох сторін гіперемована, помірно набрякла. Після санації розчином декасан прохідність бронхів відновлена з обох сторін. 

Висновок: двобічний обструктивний ендобронхіт з астматичним компонентом. Хвора 4 рази консультована неврологом (18, 23, 25, 30.08.2016 р.), два рази — пульмонологом (19, 22.08.2016 р.). Проводилась Rtg-графія ОГК у динаміці (18, 19, 22, 26.08.2016 р.).

30.08.2016 р. Дихання самостійне через трахеостому, адекватне, без подачі кисню, сатурація крові 97 %. Стан хворої середньої тяжкості, стабільний, з позитивною динамікою. При свідомості, контактує похитуванням голови, інструктаж виконує правильно. Активні рухи в правій половині тіла дещо слабші за ліву. Шкірні покриви тіла та видимі слизові оболонки звичайного забарвлення, теплі, зволожені. Тони серця приглушені, чисті, ритмічні. У легенях дихання жорстке, на тлі якого поодинокі сухі хрипи, у нижніх відділах ослаблене симетрично. Температура тіла — 36,6 °С, АТ — 120/80 мм рт.ст. Пульс — 84 уд/хв, ритмічний, задовільних якостей. ЧД — 18/хв. Язик вологий, обкладений білим нальотом. Живіт м’який, безболісний, перистальтика простежується на всьому протязі. Харчується самостійно, без зонда. Діурез достатній. 

31.08.2016 р. Трахеостомічну трубку забрано. Накладено асептичну пов’язку.

ЗАК від 31.08.2016 р.: Нb — 136 г/л, L — 4,7 Г/л, Е — 1 %, П — 4 %, С — 76 %, Л — 17 %, М — 2 %, ШОЕ — 10 мм/год. ЗАС — без особливостей. 

На ЕКГ від 19.08.2016 р. — позитивна динаміка: фібриляцію передсердь змінює синусова тахікардія, 112 уд/хв. 

Постійно в динаміці проводили моніторинг показників лабораторно-клінічних обстежень. 

01.09.2016 р. хвору в стабільному стані для проведення подальшої терапії переведено в пульмонологічне відділення лікарні, з якого вона виписана в задовільному стані 12.09.2016 р. із відповідними рекомендаціями. 

Заключний клінічний діагноз: двобічна НП ІV групи, в S1–S2 верхніх часток обох легень (18.02.2016 р.) із тенденцією до злиття в них та з множинними м’якими дрібновогнищевими тінями легеневої тканини (19.02.2016 р.), тяжкий перебіг, висока група ризику V. ЛН ІІІ. Одужання. Ускладнення основного: інфекційно-токсичний шок. Атонія м’язів грудної клітки та діафрагми. Гіпоксичний набряк ГМ. Бронхіальна астма, персистуючий перебіг, неконтрольована. Розсіяний склероз, цереброспінальна форма, рецидивуючо-ремітуючий перебіг з проявами тетрапарезу, глибшого в ногах, вестибулоатактичного синдрому та помірно вираженими когнітивними розладами.

При ретельному вивченні анамнезу та записів у амбулаторній картці хворої встановлена така послідовність патологічних перетворень. У квітні 2002 року діагностують синдром Меньєра, скерована на КТ ГМ (31.05.2002 р.) — патологічних змін не виявлено. Фізичні параметри КТ і МРТ ГМ дотримуються згідно з діагностичними критеріями. У січні 2004 року перенесла грип із вираженим нейротоксикозом на тлі психоемоційного та фізичного виснаження. В квітні 2004 року далися взнаки наслідки перенесеної нейроінфекції: головний біль, головокружіння, нудота, слабість у правій руці, порушення ходи. 15.06.2004 р. оглянута окулістом після скерування невролога при скаргах на нечіткість зору і двоїння в очах. VIS OD/OS = 0,3/0,4 з Sph. — 1,0 = 0,8 на OD, а на OS — не коригується. Тензіо пальпаторно в нормі. Поля зору концентрично звужені на 10–15 градусів з обох сторін. На OS — залишкові явища перенесеного увеїту, що мав в’ялий перебіг. Очне дно: ДЗН — границі чіткі, бліді, співвідношення судин артерій/вен — 1 : 2, 1 : 3, рівномірно звужені, звивисті. Діагноз: ангіоспазм сітківки ОU. Залишкові явища перенесеного увеїту OS, що мав в’ялий перебіг. Часткова атрофія ДЗН обох очей. 18.07.2006 р. вперше встановлена ІІ група інвалідності з приводу РС. До цього лікувалась амбулаторно та стаціонарно у невролога та окуліста. Пройшла МРТ-обстеження ГМ у 2005 році у м. Львові, в 2006 році повторно в м. Києві та в 2007 році — в м. Рівне, у січні 2008 року — в клініці «Борис» м. Києва, в 2011 році — у Львівському обласному клінічному діагностичному центрі, 23.08.2016 р. — у Стрийській ЦРЛ. 

МРТ голови від 15.03.2005 р. Режим сканування TIW, T2W. Зрізи: аксіальні, коронарні, сагітальні. Супратенторіально паравентрикулярно білатерально в білій речовині ГМ і стовбура мозку ліворуч візуалізуються множинні вогнища гіперінтенсивного сигналу в Т2- та FLAіR-режимі, неправильної форми, зливного характеру. Шлуночки мозку вільні, розширені. Висновок: множинні вогнища лейкомаляції. 

МРТ ГМ із контрастним підсиленням/магневіт 0,2 мл/кг маси тіла від 13.06.2007 р. Бокові шлуночки мозку помірно розширені (проекція тіла 15 мм), симетричні, в білій речовині обох гемісфер перивентрикулярно, по ходу медулярних вен та юкстакортикально, в підкоркових ядрах (таламус), мозочку, в мосту та проекції довгастого мозку визначаються множинні, гіперінтенсивні в Т2- та FLAіR-режимі вогнища розміром від 4 до 12 мм. Мозолисте тіло потоншене: в проекції тіла 2 мм, деколи — 2–3 мм, валика — 2 мм. У правій гемісфері визначаються два вогнища з характерним кільцеподібним підсиленням сигналу. Висновок: МРТ-ознаки демієлінізуючого захворювання ГМ (SD) в активній фазі.

15.04.2008 р. дослідження на антитіла до вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) методом імуноферментного аналізу — результат негативний. Антитіла до ВІЛ не виявлені. Результат аналізу на вірус простого герпесу (HSV) 1–2-го типу на антитіла IgG від 15.04.2008 р.: HSV1 — 2,4 (позитивний), а HSV2 — 0,8 (негативний).

МРТ ГМ від 19.12.2008 р. без внутрішньовенного контрастування і з таким. Гадовіст 7,5. Відзначаються множинні (більше як дев’ять) гіперінтенсивні вогнища до 10 мм в поперечнику в Т2- та FLAіR-режимі, що розміщуються в білій речовині півкуль ГМ і паравентрикулярно з обох сторін. Це вказує на наявність демієлінізуючого процесу РС. Після введення контрасту характер вогнищ не змінився (стабілізація процесу). 

МРТ ГМ від 27.06.2011 р. у заданих вище режимах. Шлуночкова система поширена: бокові шлуночки симетричні, розміром на рівні лобних рогів до 12 мм, третій — до 12 мм, разом із четвертим розміщені по серединній лінії. Субарахноїдальний простір поширений конвекситально, щілини мозку — розширені. Перивентрикулярно білатерально в білій речовині гемісфер ГМ виявлено множинні вогнища зливного характеру з посиленим сигналом в Т2- та FLAіR-режимі, ізогіпоінтенсивним у режимі Т1. Висновок: ознаки демієлінізуючого захворювання ГМ, найімовірніше SD, у вигляді синдрому мультифокально-дегенеративної лейкоенцефалопатії.

Електроенцефалографія від 16.05.2012 р. На фоні поширених дифузних змін електроактивності ГМ спостерігаються вогнищеві зміни у вигляді спалахів гіперсинхронного альфа-ритму в прецентрально-тім’яно-потиличних ділянках (D > S). Дослідження основних церебральних метаболітів (NAA, Cr, Cho, mlns) від 07.07.2015 р. свідчить, що виявлені особливості церебрального метаболізму є наслідком демієлінізуючого захворювання, що мало тривалий перебіг, з найбільшою ймовірністю РС. Згідно з діагностичними критеріями РС (Мак-Дональд, 2005) на серії МРТ, проведених у хронологічному порядку, спостерігаються такі критерії (3 з 4): ≥ 1 вогнище, що накопичує контраст, або 9 Т2 гіперінтенсивних вогнищ; ≥ 1 інфратенторіальне вогнище; ≥ 1 вогнище поблизу кори ГМ; ≥ 3 перивентрикулярних вогнищ [5]. Хвора періодично лікувалась стаціонарно у неврологічних відділеннях різних лікарень, зокрема у Львівській ОКЛ, де її було консультовано проф. Т.І. Негрич. У пацієнтів з РС будь-яка інтеркурентна інфекція, особливо на тлі хронічного захворювання легень, у даному випадку бронхіальної астми, часто призводить до розвитку гострих запальних процесів системи органів дихання, в тому числі пневмонії, нерідко з тяжким перебігом. Згідно з наказом МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. «Негоспітальна та нозокоміальна (госпітальна) пневмонія у дорослих осіб: етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, антибактеріальна терапія», виділяють малі та великі критерії тяжкого перебігу НП. Із малих критеріїв у хворої відзначались: ЧД — 30/хв, порушення свідомості, сатурація кисню менше ніж 90 % (за даними пульсоксиметра), систолічний АТ < 90 мм рт.ст. і діастолічний АТ < 60 мм рт.ст., двобічне та багатовогнищеве ураження легень. А з великих критеріїв — потреба у ШВЛ, швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін у легенях, зростання розмірів інфільтрації більше ніж на 50 % протягом найближчих двох діб, інфекційно-токсичний шок. Про тяжкий перебіг НП свідчить наявність у хворої не менше 2 малих або 1 великого критеріїв, кожен з яких достовірно підвищує ризик летального наслідку. За результатами численних клінічних рандомізованих досліджень, зокрема Pneumonia Outcomes Rosearch Team, виділяють три групи прогностичних факторів щодо небезпеки фатального наслідку: І і ІІ групи, відповідно основна і додаткова, до яких входять вищезгадані малі та великі критерії, до ІІІ групи належить преморбідний фон хворого, наявність тих чи інших захворювань до початку нового захворювання (РС, хронічне запальне захворювання легень у вигляді бронхіальної астми, як у нашої хворої). Крім того, у неї спостерігався синдром системної запальної відповіді організму на дію різноманітних сильних подразників, що проявляється інфекційно-токсичним, септичним станом. Для нього обов’язкова наявність не менше двох критеріїв: ЧСС — 101/хв, ЧД — 30/хв, лейкоцитоз — 19,8 Г/л, що спостерігалося у хворої [6]. 

До поліморфізму клініки РС належить і ураження органів дихання внаслідок полінейропатії, чому сприяють: зниження екскурсії, дихальних рухів грудної клітки, глибини вдиху і видиху, застій і накопичення трахеобронхолегеневого секрету, різних мікроорганізмів, полютантів і алергенів внаслідок дисрегуляції/дисфункції саногенетичних механізмів евакуації/очищення трахеобронхіального дерева, звуження просвіту бронхів внаслідок хронічного запалення і спазму, розвивається гіпоксія. Дезадаптація, дискоординація рухів, когнітивні прояви (дисметаболічна, гіпоксична енцефалопатія) обмежували можливість належного, адекватного контролю перебігу бронхіальної астми, інгаляційного прийому призначеного пульмонологом серетиду евохалер в дозі 25 мкг/125 мкг 2 рази/добу. Додаткова інфекція на сприятливому для неї преморбідному фоні викликала двобічну НП тяжкої форми з високим ризиком летального наслідку. 

Організм сучасної людини внаслідок скупченості на обмеженій виробничій/житловій площі та інтенсивних міграційних процесів є резервуаром багатьох видів збудників захворювань. Про це свідчать імуноферментні методи діагностики. Основним в етіопатогенезі багатьох захворювань є токсемія різного походження та порушення мікроциркуляції. 

Розвиток і прогресування РС залежить від мультифакторних інфекційно-токсичних/алергічних впливів на організм людини. 

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.