Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" №7 (694), 2019

Back to issue

Проблеми класифікації і діагностики артеріальної гіпертензії та стратифікації ризику розвитку її ускладнень у світлі Європейських рекомендацій 2018 року (коментар до рекомендацій)

Authors: Коваль С.М., д.м.н., професор
ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої
НАМН України», м. Харків, Україна


Categories: Cardiology

print version

Перед нами лежить фундаментальний документ «Рекомендації Європейського товариства кардіологів і Європейського товариства гіпертензії з лікування артеріальної гіпертензії 2018 року» [1].

У статті наведені коментарі автора щодо даних рекомендацій у галузі одних із ключових аспектів гіпертензіології: визначення і класифікації артеріальної гіпертензії (АГ), діагностики її ступеня та стадії і стратифікації ризику ускладнень, обумовлених даним захворю–ванням.

Написання вказаних коментарів було значно полегшено завдяки тому, що у 2018 році, відразу після першого оприлюднення нових Європейських рекомендацій з АГ на щорічному конгресі Європейського товариства гіпертензії в Барселоні (Іспанія) 9 червня 2018 року, професор Ю.М. Сіренко опублікував свій попередній коментар у журналі «Артериальная гипертензия» [2]. Крім того, нещодавно в 5-му номері цього журналу був опублікований український переклад даних Європейських рекомендацій під науковою редакцію професора Ю.М. Сіренка [3].

Нові Європейські рекомендації з лікування АГ 2018 року були довгоочікуваними для всієї кардіологічної спільноти Європи. Попередній документ — «Рекомендації Європейського товариства гіпертензії і Європейського товариства кардіологів з лікування артеріальної гіпертензії» був оприлюднений у 2013 році [4]. За цей період отримані нові дані доказової медицини в галузі гіпертензіології, що необхідно було врахувати і згідно з якими необхідно було в подальшому вирішувати проблему АГ.

Треба відмітити, що з другої половини 2017 року очікування нових Європейських рекомендацій з АГ було особливо напруженим, оскільки в цей час вийшли друком нові Американські рекомендації з профілактики, визначення, еволюції та лікування високого артеріального тиску у дорослих 2017 року [5]. Ці рекомендації були підготовлені Американським коледжем кардіологів та Американською асоціацією серця спільно з дев’ятьма іншими впливовими науковими медичними товариствами США.

Проблема визначення і класифікації АГ

Напруження, з яким очікувались нові Європейські рекомендації з АГ, було насамперед пов’язане з тим, що експерти в Американських рекомендаціях 2017 року запропонували нову класифікацію підвищеного артеріального тиску (АТ) і АГ (табл. 1).

Проблема визначення, при яких цифрах АТ можливо встановлювати діагноз АГ, є однією з найскладніших і найважливіших.

На даному етапі розвитку науки розмежування між нормальним АТ і АГ робиться на підставі визначення того рівня АТ, при підвищенні до якого і вище відмічається зростання ризику розвитку серцево-судинних і ниркових ускладнень. Крім того, АГ визначається як рівень АТ, при якому переваги медикаментозного лікування або корекції способу життя більші, ніж ті ризики, які пов’язані із самим лікуванням [1].

Однак вже давно в багатьох проспективних епідеміологічних дослідженнях було показано, що навіть при незначному підвищенні систолічного АТ вище 115 мм рт.ст. спостерігається паралельне підвищення і серцево-судинного ризику [1, 4].

Незважаючи на це, і у Європейських, і в Американських рекомендаціях до 2017 року критерієм АГ було підвищення систолічного АТ ≥ 140 мм рт.ст. та/або діастолічного АТ ≥ 90 мм рт.ст. [4, 6].

☼ Тобто в Американських рекомендаціях 2017 року вперше були запропоновані нові критерії для визначення такого «старого» захворювання, як АГ!

Віднині американські експерти зробили висновок, що АГ — це підвищення рівнів систолічного АТ ≥ 130 та/або діастолічного АТ ≥ 80 мм рт.ст., а не систолічного АТ ≥ 140 та/або діастолічного АТ ≥ 90 мм рт.ст., як вважалось раніше і у Європі, і в США [4, 6].

Експерти, які розробляли вказані рекомендації, наголошують, що даний висновок базується на результатах обсерваційних досліджень, які вказують на наявність асоціації між систолічним, діастолічним АТ і серцево-судинним ризиком, на результатах рандомізованих клінічних досліджень із модифікації способу життя для зниження АТ та застосування анти–гіпертензивних препаратів для запобігання розвитку серцево-судинних захворювань.

Відмічається, що на сьогодні вже переконливо показано підвищення ризику серцево-судинних захворювань серед дорослих із 2-ю стадією АГ (за Американськими рекомендаціями 2017 року).

Разом із цим експерти особливо підкреслюють, що останнім часом зросла кількість досліджень і метааналізів, які вказують на прогресивне зростання серцево-судинного ризику при підвищенні АТ від нормального до підвищеного та до рівнів АГ 1-ї стадії (йдеться також про стадію за Американськими рекомендаціями 2017 року) [7–16].

У багатьох із цих метааналізів ризик розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) й інсульту становив 1,1 та 1,5 при систолічному/діастолічному АТ 120–129/80–84 мм рт.ст. порівняно з < 120/80 мм рт.ст. і 1,5 та 2,0 при систолічному/діастолічному АТ 130–139/85–89 мм рт.ст. порівняно з < 120/80 мм рт.ст.

Цей градієнт ризику зберігався в підгрупах різної статі і раси. Ризик розвитку серцево-судинних захворювань, асоційований із більш високим АТ, послаблювався в осіб похилого віку, але все ще зберігався [17].

Підсумовуючи запропоновану класифікацію підвищеного АТ, автори зауважують, що вона найбільшою мірою відображує реальний стан речей в осіб, які ще не отримували антигіпертензивне лікування. Однак запропоновані категорії АТ також важливі і для оцінки ефективності терапії хворих на АГ.

☼ На відміну від вказаних Американських рекомендацій у нових Європейських рекомендаціях 2018 року була збережена прийнята раніше, у 2013 році, класифікація АТ (табл. 2).

На підтримку свого рішення європейські експерти наводять такі аргументи:

а) антигіпертензивна терапія при високому нормальному АТ у хворих із низьким або помірним серцево-судинним ризиком не впливає на кінцеві серцево-судинні події [18–20];

б) навіть досягнення зменшення частоти кінцевих точок у хворих із високим нормальним АТ у низці досліджень (у тому числі в дослідженні SPRINT [21] і в метааналізах [22]) було пов’язане не зі зниженням АТ від високого нормального до нормального, а зі зниженням від рівнів, вищих від 140/90 мм рт.ст., тому що обстежені хворі до початку досліджень вже отримували антигіпертензивну терапію і вихідні рівні їх АТ були значно вищі, ніж високий нормальний АТ [1, 23].

І тільки у хворих дуже високого ризику із встановленими серцево-судинними захворюваннями, у яких був високий нормальний АТ, антигіпертензивна терапія асоціювалась зі зниженням серцево-судинних подій [19, 20].

Тобто європейські експерти підійшли до визначення критеріїв АГ насамперед із позиції ефективності терапії в плані зниження частоти будь-яких кінцевих серцево-судинних подій при різних категоріях підвищення АТ.

Але висновок європейських експертів про те, що АГ починається з рівнів АТ ≥ 140/90 мм рт.ст., значною мірою суперечить наведеному в їх же рекомендаціях у розділі 3.1 положенню: «За даними –епідеміологічних досліджень, зв’язок між АТ і серцево-судинним ризиком починається від дуже низького рівня АТ (зокрема, від рівня систолічного АТ ≥ 115 мм рт.ст.)» [1].

Крім того, не зовсім зрозуміло, чому при критерії АГ АТ ≥ 140 та/або 90 мм рт.ст. європейські експерти в цих же рекомендаціях 2018 року рекомендують зниження АТ < 140/90 мм рт.ст. та до 130/80 мм рт.ст. або менше при лікуванні АГ.

Дослівно це положення викладено в розділі 7.3.2.3 в таблиці «Цільові рівні офісного АТ у хворих на АГ» і зафіксовано так: «Рекомендується, що першою метою лікування є зниження АТ до < 140/90 мм рт.ст. у всіх пацієнтів і при добрій переносимості лікування в подальшому рівні АТ повинні бути знижені до 130/80 мм рт.ст. або нижче в більшості пацієнтів [23, 24]. Клас доказів — І, рівень доказів — А».

☼ Таким чином, проблема визначення АГ і наукового –порозуміння, при якому підвищенні АТ починається АГ, потребує подальшого інтенсивного вивчення.

Однак при зазначених вище протиріччях європейські критерії АГ більшою мірою, ніж американські, пристосовані для клінічної практики. Повноцінне виявлення і проведення адекватної корекції АТ в осіб з його рівнем, нижчим за 140/90 мм рт.ст., у реальній практиці первинної ланки охорони здоров’я на сьогодні просто неможливі у зв’язку з дуже великою кількістю хворих. Тобто краще зосередитись на хворих з АГ із рівнем АТ ≥ 140/90 мм рт.ст. і надати їм адекватну допомогу, ніж брати на облік осіб з АТ, нижчим за 140/90 мм рт.ст., і потонути в їх кількості та в дуже низькій мотивації до змін способу життя цих осіб.

Проблема діагностики АГ

У Європейських рекомендаціях 2013 року діагностику АГ рекомендовано було проводити за допомогою офісного вимірювання АТ.

У 2018 році європейські експерти зробили висновок про те, що діагноз АГ рекомендується встановлювати на основі: повторних вимірювань офісного АТ або вимірювання АТ поза офісом із використанням амбулаторного моніторування АТ (АМАТ) та/або домашнього моніторування АТ (ДМАТ), якщо це логістично й економічно доцільно.

Особлива увага при обстеженнях для виявлення АГ у нових рекомендаціях приділяється стандартизації процедури вимірювання АТ й апаратів для вимірювання АТ [25].

Проблема стандартизації процедури й апаратів вимірювання АТ гостро стоїть і в Україні.

Вважаю за необхідне розпочати в нашій країні спеціальну програму з цієї проблеми під егідою Всеукраїнського громадського об’єднання «Проти гіпертензії».

У розділі рекомендацій, що присвячений вимірюванню АТ, наголошується, що разом із вимірюванням АТ необхідно обов’язково реєструвати частоту серцевих скорочень у стані спокою, оскільки остання є незалежним предиктором серцево-судинних захворювань і фатальних подій [26].

Велика увага в нових рекомендаціях приділяється ДМАТ, наводяться показання і вимоги щодо процедури такого моніторування [27]. Підкреслюється висока прогностична значимість показників ДМАТ щодо розвитку серцево-судинної захворюваності і смертності.

Уперше в рекомендаціях обережно відмічається важливість телемоніторингу АТ [28, 29]. Незважаючи на те, що підходи і пристрої для телемоніторингу АТ недостатньо розроблені, цей метод є вкрай перспективним і потребує розвитку і широкого впровадження в Україні.

Розробка програм телемоніторингу АТ дуже добре буде узгоджуватись із програмою стандартизації процедури й апаратів вимірювання АТ.

Окремий розділ рекомендацій присвячений АМАТ. У цілій низці науково-лікувальних установ України вже достатньо давно впроваджений метод АМАТ. І не дивно, що в оновлених Євро–пейських рекомендаціях детально обговорюється місце цього методу в діагностиці АГ та стратифікації ризиків. У документі наводяться порівняльна характеристика ДМАТ і АМАТ та основні клінічні показання для застосування даних методів. Підкреслюється, що визначення позаофісного АТ (АМАТ і ДМАТ) спеціально рекомендується для низки клінічних показань, таких як виявлення «гіпертензії білого халата» та маскованої гіпертензії, оцінка ефектів лікування та виявлення можливих причин побічних ефектів (клас доказів — І, рівень доказів — А).

Дуже важливо, що в нових рекомендаціях спеціально наведений у вигляді таблиці алгоритм скринінгу та діагностики АГ, що обов’язково повинен включати повторні вимірювання АТ із різними інтервалами залежно від ступеня підвищення АТ, а також ДМАТ і АМАТ(за показаннями) (підрозділ 4.9).

Таким чином, ціла низка положень, що стосуються проблеми діагностики АГ, є новою і потребує широкого впровадження в Україні.

Проблема стратифікації загального серцево-судинного ризику у хворих на АГ

Цій проблемі в нових рекомендаціях 2018 року, як і в рекомендаціях 2013 року, відводиться важливе місце.

В обох виданнях рекомендацій наводиться перелік основних факторів, що впливають на серцево-судинний ризик у хворих на АГ.

☼ Фактори, що, крім офісного АТ, впливають на прогноз і що використовують для стратифікації загального серцево-судинного ризику (Європейські рекомендації з АГ, 2013 р.)

Фактори ризику (ФР)

► Чоловіча стать.

► Вік (чоловіки — ≥ 55 років, жінки — ≥ 65 років).

► Паління.

► Дисліпідемія:

– Загальний холестерин (ЗХС) > 4,9 ммоль/л,

і/або

– Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) > 3,0 ммоль/л,

і/або

– Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ): чоловіки — < 1,0 ммоль/л, жінки — < 1,2 ммоль/л,

і/або

– Тригліцериди > 1,7 ммоль/л.

► Глюкоза в плазмі натще 5,6–6,9 ммоль/л.

► Патологічні результати тесту толерантності до глюкози.

► Ожиріння (ІМТ ≥ 30 кг/м2 (вага/зріст2).

► Абдомінальне ожиріння (АО) (окружність талії: чоловіки — ≥ 102 см, жінки — ≥ 88 см (у європейців).

► Сімейний анамнез передчасного розвитку серцево-судинних захворювань (чоловіки віком < 55 років, жінки віком < 65 років).

Безсимптомне ураження органів

► Пульсовий тиск (у літніх осіб) ≥ 60 мм рт.ст.

► Електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) (індекс Соколова — Лайона > 3,8 мB; RaVL > 1,1 мВ; вольтажний індекс тривалості Корнелла > 244 мВ ´ мс) або

► Ехокардіографічні ознаки ГЛШ (індекс маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ): чоловіки — > 115 г/м2; жінки — > 95 г/м2 площі поверхні тіла (ППТ)*.

► Потовщення стінки сонної артерії (товщина комплексу інтима-медіа (ТІМ) > 0,9 мм) або наявність бляшки.

► Сонно-стегнова швидкість пульсової хвилі > 10 м/с.

► Кісточково-плечовий індекс < 0,9.

► Мікроальбумінурія (30–300 мг/24 год) або співвідношення альбуміну й креатиніну (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль/л) переважно в порції ранкової сечі.

Цукровий діабет

► Глюкоза в плазмі натще ≥ 7,0 ммоль/л при повторних вимірю–ваннях,

і /або

► HbA1c > 7 %,

і/або

► Глюкоза в плазмі крові після навантаження > 11,0 ммоль/л.

Установлене серцево-судинне захворювання або захворювання нирок

► Цереброваскулярне захворювання: ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака (ТІА).

► ІХС: інфаркт міокарда; стено–кардія; реваскуляризація міокарда за допомогою черезшкірної коронарної –ангіопластики або аортокоронарного шунтування.

► Серцева недостатність, в тому числі серцева недостатність із збереженою фракцією викиду.

► Симптоматичне захворювання периферичних артерій нижніх кінцівок.

► Хронічна хвороба нирок (ХХН) зі швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) < 30 мл/хв/1,73 м2 ППТ, протеїнурія (> 300 мг/24 год).

► Розвинена гіпертензивна ретинопатія: крововиливи або ексудати, набряк диска зорового нерва.

☼ Фактори, що впливають на серцево-судинний ризик –хворих на гіпертензію (Європейські рекомендації з АГ, 2018 р.)

Демографічні характеристики і лабораторні параметри

► Статьа (чоловіки > жінки).

► Віка.

► Паління (на сьогодні або в анам–незі)а.

► ЗХа і ХС ЛПНЩ.

► Сечова кислота.

► Діабета.

► Надмірна маса тіла або ожиріння.

► Передчасні серцево-судинні захворювання в сім’ї (чоловіки віком < 55 років, жінки віком < 65 років)

► Сімейний або батьківський анамнез раннього розвитку АГ.

► Ранній початок менопаузи.

► Сидячий спосіб життя.

► Психосоціальні і соціоекономічні фактори.

► Частота серцевих скорочень (у стані спокою > 80 за хвилину).

Асимптоматичні ураження органів, обумовлені гіпертензією

► Артеріальна жорсткість:

– Пульсовий тиск (в осіб похилого віку) > 60 мм рт.ст.

– Каротидно-феморальна швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ) ≥ 10 м/с.

► Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) на ЕКГ (індекс Соколова — Лайона > 36 мм або R в aVL ≥ 11 мм; критерій тривалості Корнелла > 2440 мм ´ мс або критерій вольтажу Корнелла > 28 мм у чоловіків або ≥ 20 мм у жінок).

► ГЛШ за даними ехокардіографії (ІММЛШ у чоловіків — > 50 г/м2,7, у жінок — > 47 г/м2,7 (зріст — у м2,7); індексація до ППТ може використовуватися в пацієнтів із нормальною масою тіла; ІММЛШ/ППТ (г/м2) > 115 у чоловіків і > 5 у жінок).

► Мікроальбумінурія (30–300 мг/24 год) або підвищене співвідношення альбумін/креатинін (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль) переважно в ранковій сечі.

► Помірне захворювання нирок із рШКФ > 30–59 мл/хв/1,72 м2 (ППТ) або тяжке захворювання нирок із рШКФ < 30 мл/хв/1,72 м2 (ППТ)b.

► Кісточково-плесовий індекс < 0,9.

► Виражена ретинопатія: геморагії або ексудати, папілоедема.

Установлене серцево-судинне захворювання або захворювання нирок

► Цереброваскулярні захворювання: ішемічний інсульт, геморагія, ТІА.

► Ішемічна хвороба серця: інфаркт міокарда, стенокардія, неоваскуляризація міокарда.

► Наявність атероматозних бляшок при візуалізації.

► Серцева недостатність, включено із збереженою фракцією викиду.

► Захворювання периферичних артерій.

► Фібриляція передсердь.

Треба відмітити низку суттєвих відмінностей між вказаними Європейськими рекомендаціями 2013 і 2018 років.

Крім того, необхідно вказати і на низку, на нашу думку, не повною мірою обґрунтованих позицій або помилок, що, на жаль, мають місце в Європейських рекомендаціях з АГ 2018 року.

Так, із переліку ФР (термін, що використаний у Європейських рекомендаціях 2013 року) або демографічних та лабораторних параметрів (термін у Рекомендаціях 2018 року, що відповідає терміну «фактори ризику» в Рекомендаціях 2013 року) вилучені: підвищений рівень тригліцеридів (ТГ) та знижений рівень ХС ЛПВЩ, гіперглікемія натще (ГГН) та порушення толерантності до глюкози (ПТГ), конкретизація наявності саме абдо–мінального ожиріння (АО) — і додані: сечова кислота (СК) (на жаль, не наведений критерій її підвищення), діабет (однак не деталізовано, який тип), ранній початок менопаузи, малорухомий спосіб життя, психосоціальні та соціоекономічні фактори та частота серцевих скорочень (ЧСС) (у стані спокою > 80 за хвилину).

Віднесення до показників, що характеризують порушення ліпідного обміну, тільки ЗХС і ХС ЛПНЩ (на жаль, не наведені критерії їх підвищення), а до показників, що характеризують порушення вуглеводного обміну, — тільки діабет, зрозуміло, з урахуванням більшого несприятливого прогностичного значення вказаних станів порівняно з підвищенням рівнів ТГ, зниженням рівнів ХС ЛПВЩ у крові та ГГН і ПТГ відповідно.

При цьому цукровий діабет вилучений з окремої категорії (Рекомендації 2013 р.) і перенесений до переліку демографічних та лабораторних параметрів.

Додавання до переліку демографічних та лабораторних параметрів, що впливають на прогноз, СК, підвищення ЧСС і факту раннього початку менопаузи також зрозуміло, тому що обумовлене доказаним впливом даних показників на серцево-судинний ризик [26, 30].

Однак вилучення з даного переліку факту наявності не просто ожиріння, а АО, не є зрозумілим загалом з урахуванням несприятливої прогностичної ролі щодо серцево-судинних подій саме АО.

Малорухомий спосіб життя та психосоціальні і соціоекономічні фактори є неконкретними категоріями і, на наш погляд, будуть певною мірою знижувати інформативність стратифікації ризику.

Вважаю, що в Українських рекомендаціях з АГ у розділі «Демографічні та лабораторні параметри» потрібно вказати критерії підвищення ЗХС, ХС ЛПНЩ, СК та наявність саме АО.

При розгляданні переліку асимптомних уражень органів, обумовлених гіпертензією, треба відмітити доцільність додавання до характеристики артеріальної жорстко–сті підвищення каротидно-феморальної швидкості поширення пульсової хвилі.

Дуже важливими є нові рекомендації щодо особливостей визначення гіпертрофії лівого шлуночка в осіб із надмірною масою тіла або ожирінням (рекомендовано проводити розрахунок індексу маси міокарда лівого шлуночка з індексацію до площі поверхні тіла з використанням показника зросту в м2,7, а не показника зросту в м2, як це регламентовано для хворих із нормальною масою тіла).

У той же час зовсім незрозуміло, чому тяжке захворювання нирок із рШКФ < 30 мл/хв/1,72 м2 віднесено до асимптомних уражень органів, обумовлених гіпертензією, а не до встановлених серцево-судинних захворювань або захворювань нирок.

Також не зрозуміло чому виражена ретинопатія (геморагії та ексудати, папіло–едема) віднесені до асимптомних уражень органів, обумовлених гіпертензією, а не до встановлених серцево-судинних захворювань або захворювань нирок.

Крім того, з переліку асимптомних уражень органів, обумовлених гіпертензією, і загалом із факторів, що впливають на серцево-судинний ризик у хворих на АГ, вилучені ознаки ураження сонної артерії, що обумовлені АГ, а саме потовщення стінки сонної артерії — ТІМ > 0,9 мм.

У той же час наявність атероматозних бляшок у сонній артерії при візуалізації необґрунтовано віднесена до переліку встановлених серцево-судинних захворювань або захворювань нирок. При цьому самі автори Європейських рекомендацій 2018 р. у розділі 5.5.2.1 наводять дані, що свідчать про те, що і збільшення ТІМ, і наявність бляшок сонної артерії є прогностичним маркером для серцево-судинного ризику [31, 32].

Напевно, це можуть бути і технічні помилки, що, однак, необхідно виправити в Українських рекомендаціях з АГ.

Щодо інших асимптомних уражень органів, обумовлених гіпертензією, то і в Рекомендаціях 2013 р., і 2018 р. до їх переліку справедливо відносять: зниження кістково-плечового індексу < 0,9 (цей показник пов’язаний із захворюванням артерій нижніх кінцівок, вказує на прогресуючий атеросклероз та має прогностичне значення для ризику серцево-судинних подій) [33], мікроальбумінурію та підвищене співвідношення альбумін/креатинін, помірне захворювання нирок із рШКФ > 30–59 мл/хв/1,72 м2 (незалежні та додаткові предиктори підвищення серцево-судинного ризику та прогресування захворювання нирок) [34].

При розгляданні переліку встановлених серцево-судинних захворювань або захворювань нирок треба ще раз відмітити вказану вище необґрунтованість віднесення наявності атероматозних бляшок при візуалізації до цього переліку.

Крім того, в цьому переліку встановлених серцево-судинних захворювань або захворювань нирок нема захворювань нирок. Як було відмічено вище, тяжке захворювання нирок із рШКФ < 30 мл/хв/1,72 м2 віднесене до асимптомних уражень органів, обумовлених гіпертензією, а не до встановлених серцево-судинних захворювань або захворювань нирок.

Дуже важливою відмінністю нових Європейських рекомендацій 2018 р. від Рекомендацій 2013 р. є те, що до переліку встановлених серцево-судинних захворювань або захворювань нирок вперше віднесена фібриляція передсердь! Більше того, фібриляція передсердь може вважатися здебільшого прямим ускладненням АГ у разі її тривалого перебігу і розвитку вираженої гіпертрофії лівого шлуночка [35].

При аналізі підходів до стратифікації ризику хворих на АГ у нових Європейських рекомендаціях 2018 року необхідно особливо підкреслити прогресивність виділення в цих рекомендаціях на відміну від рекомендацій 2013 року стадій АГ в табл. 3 «Класифікація стадій АГ залежно від рівня АТ, наявності серцево-судинних факторів ризику, обумовлених гіпертензією уражень органів або супутніх захворювань».

Треба вказати, що європейські експерти при визначенні стадій АГ підкреслюють те дуже важливе положення, що «АГ рідко перебігає ізольовано і в більшості випадків утворює кластери з іншими факторами ризику [36, 37]. Ця кластеризація має мультиплікативний ефект на серцево-судинний ризик [38]. Отже, кількісна оцінка загального серцево-судинного ризику є важливою частиною процесу стратифікації ризику для хворих на АГ» (український переклад Європейських рекомендацій із лікування АГ за науковою редакцією Сіренка Ю.) [3].

Виділення стадій АГ дуже актуальне для клінічної практики, оскільки дозволяє більш аргументовано підходити до вибору тактики лікування хворих із метою найбільшого покращання їх віддаленого прогнозу.

☼ Таким чином, нові Європейські рекомендації з лікування АГ 2018 року в частині, що стосується проблем класифікації і діагностики АГ та стратифікації ризику розвитку її ускладнень, є загалом, з одного боку, дуже прогресивним, а з іншого — дуже виваженим документом.

Очевидна нагальна необхідність широкого впровадження нових положень даного документа в практику охорони здоров’я в Україні.

Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.

Список літератури
знаходиться в редакції



Back to issue