Головний біль є причиною 1–4 % усіх звернень до відділення невідкладної допомоги і входить до числа найпоширеніших причин звернення пацієнтів до лікаря. Головний біль напруження (ГБН) належить до найбільш поширених видів первинного головного болю, його поширеність у загальній популяції — від 30 до 78 %, за даними різних досліджень. Від головного болю напруження страждають близько 1,4 млрд осіб, або 20,8 % населення світу [1–5]. Головний біль напруження чинить значний негативний вплив на повсякденну життєву активність пацієнтів, перешкоджаючи їх роботі, дозвіллю й соціальній активності [6].
Головний біль напруження характеризується повторними епізодами головного болю, що триває від декількох хвилин до кількох тижнів, має давлючий, стискаючий («як лещатами») характер від помірної до значної інтенсивності, посилюється під вечір, локалізується в скронях, потилиці або верхній частині голови, зазвичай двобічний, але також може бути з одного боку, не посилюється при здійсненні рутинного фізичного навантаження, не супроводжується нудотою й блюванням. Інколи вночі може з’являтись оніміння верхніх кінцівок. У положенні сидячи або стоячи може виникнути запаморочення з відчуттям раптової втрати рівноваги. Часто поєднується з порушенням сну. Головний біль напруження може виникнути в будь-який час доби, але найчастіше виникає вранці, коли пацієнт прокидається або незабаром після цього. Цей тип головного болю характерний для молодих осіб або людей середнього віку, однаковою мірою поширений серед чоловіків і жінок, хоча суб’єктивно жінки відчувають біль сильніше [5, 7, 8]. Головний біль напруження має епізодичні й хронічні форми. У класифікації Міжнародного товариства головного болю спорадичний епізодичний головний біль напруження має такі характеристики:
1. Наявність хоча б 10 епізодів головного болю (раз на місяць, або хоча б 12 днів на рік, або більше від однієї доби, але менше від 15 діб за місяць), що відповідають критеріям, відображеним у пунктах 2–5.
2. Кожен окремий епізод головного болю триває від 30 хв до 7 діб.
3. Біль повинен мати хоча б дві з наступних ознак:
— двобічний;
— давлячий, непульсуючий;
— від легкого до помірного ступеня інтенсивності;
— не посилюється від фізичної активності, ходьби, підйому сходами.
4. Обидва наступні критерії обов’язкові:
— відсутні нудота або блювання;
— немає фотофобії або фонофобії.
5. Головний біль не спричинений ніяким іншим відомим захворюванням [4, 9].
Хронічний головний біль напруження діагностують за наявності головного болю більше ніж 15 діб на місяць 3 місяці поспіль, що відповідає 180 дням на рік [4].
Незважаючи на те, що головний біль напруження — найпоширеніша причина первинного головного болю, механізм його виникнення залишається до кінця не зрозумілим. Серед етіологічних чинників певну роль відіграють стрес і/або тривога, депресивні розлади, погана постава. Головний біль можуть провокувати метеорологічні зміни, депривація сну, зловживання алкоголем, емоційне напруження й стрес [10]. В окремих дослідженнях показано, що в пацієнтів з головним болем напруження відносно слабкі м’язи — розгиначі шиї [11, 12].
Патофізіологічні передумови розвитку ГБН є мультифакторними. Вважається, що в патогенезі виникнення ГБН відіграють роль м’язові й психогенні чинники. Відповідно до даних Kiran і співавт., у пацієнтів із хронічним ГБН спостерігався низький рівень кортизолу протягом понад 5 років, атрофічні зміни в гіпокампі внаслідок хронічного стресу [13, 14]. Вважають, що болючість і напруження м’язів є одними з найважливіших чинників, що впливають на виникнення, частоту й інтенсивність головного болю напруження [12, 15]. У 50-х роках минулого століття був популярним термін «міофасціальна тригерна точка» (MФТТ), що визначається як гіперподразлива точка в скелетних м’язах, пов’язана з наявністю гіперчутливого при пальпації вузлика в м’язі [16]. МФТТ болючі при натисканні й спричиняють також виникнення рухової дисфункції й автономних розладів [17]. Було висунуто гіпотезу, що стійке скорочення м’язів у МФТТ сприяє гіпоксії й ішемії з наступним збільшенням концентрацій таких речовин, як кальцитонін-ген-споріднений пептид і cубстанція P, що, у свою чергу, призводить до збільшення периферичної ноцицептивної передачі [18]. У пацієнтів із ГБН спостерігається висока частота як активних, так і латентних МФТТ [19–21]. За даними деяких досліджень, кількість МФТТ є більшою в дорослих пацієнтів порівняно з підлітками й значно корелює з частотою й інтенсивністю ГБН [20, 22]. Проте в інших дослідженнях не спостерігалося подібної кореляції між наявністю МФТТ і хронічним і частим епізодичним ГБН [23, 24].
Вважається, що підвищена чутливість до міофасціального болю викликана центральними факторами, такими як сенситизація нейронів у супраспінальній ділянці, а також інших нейронів заднього рогу спинного мозку/трійчастого ядра [25]. Іншим механізмом болю є зниження антиноцицепції або нездатність організму зупинити больові стимули до супраспінальних структур [26].
З огляду на те, що діагноз ГБН вимагає виключення інших захворювань, які можуть супроводжуватися головним болем, важливе значення мають детальний анамнез і проведення неврологічного обстеження пацієнта.
Опитування пацієнта з головним болем повинно обов’язково включати такі пункти [9, 27]:
1) сімейний анамнез головного болю;
2) природа головного болю: локалізація; постійний чи епізодичний; якісні характеристики болю; час виникнення; швидкість розвитку; характер болю; супровідні фактори; тривалість епізодів; супутні симптоми (фото-, фоно-, осмофобія, нудота, блювання);
3) частота нападів;
4) тривалість проміжків часу без головного болю;
5) вплив болю на працездатність: чи викликає біль порушення працездатності й звичайної активності пацієнта;
6) медикаментозна терапія та інші методи припинення головного болю: частота прийому; дозування; ефект;
7) наявність інших проявів, окрім головного болю: захворювання лор-органів, очні або зубні захворювання; втрата пам’яті; неврологічний/нейропсихологічний дефіцит; епілептичні судоми; загальні симптоми (втома, втрата ваги, порушення в кровоносній системі тощо);
8) інші внутрішні й зовнішні чинники: тип особистості (невротичні особистості); фах; особисте життя; конфліктні ситуації; зловживання алкоголем, тютюнопаління, зловживання кофеїном або наркотична залежність; вживання ліків у даний період.
Фізикальне обстеження пацієнта повинно включати пальпацію перикраніальних м’язів із визначенням тригерних точок, при натисканні на які виникає іррадіюючий біль [28]. Зазвичай у пацієнтів із ГБН під час неврологічного огляду відхилення не виявляються.
ГБН потребує проведення диференціальної діагностики з іншими видами головного болю, зокрема з мігренню, яка є другим за частотою видом первинного головного болю, цервікогенним головним болем [27, 32] (табл. 1).
Більшість пацієнтів із хронічним ГБН зловживають медикаментами, у зв’язку з цим актуальним є проведення диференціальної діагностики з абузусним головним болем [28]. Диференціальна діагностика хронічного головного болю напруження також має проводитися з хронічним посттравматичним болем, захворюваннями лор-органів, патологією скронево-нижньощелепного суглоба, ідіопатичною внутрішньочерепною гіпертензією, пухлиною мозку, психічними розладами, цервікогенним головним болем [9].
Цервікогенний головний біль — біль у ділянці голови або обличчя, спричинений патологічним процесом у кісткових чи м’яких тканинах шиї, який складно відрізнити від головного болю напруження. Цервікогенний головний біль є зазвичай однобічним, локалізується в потилиці або іррадіює ззаду на передню частину голови, може бути в ділянці обличчя, посилюється при певних рухах голови, або в певних положеннях (тривале читання), або вночі, коли голова довгий час знаходиться в незручному положенні. Цей головний біль часто супроводжується обмеженням обсягу рухів у шиї [29–31].
Діагностичні критерії цервікогенного головного болю [32]:
— біль іррадіює з потилиці до фронтальної частини, зазвичай він однобічний, непульсуючий, помірної сили;
— попередня травма голови або шийного відділу хребта, або попередня хлистова травма, або випадки кривошиї;
— іноді супроводжується болем у верхній кінцівці;
— клінічний і/або радіологічний доказ патології шийного відділу хребта;
— біль посилюється при рухах чи маніпуляціях на шийному відділі, або при знаходженні голови в нерухомому положенні тривалий час, або від місцевого тиску на задню частину шиї або потилицю;
— біль тимчасово усувається при інфільтрації місцевим анестетиком великого потиличного нерва або нервового корінця С2;
— біль лише іноді може супроводжуватися такими проявами, як головокружіння, нудота, розмиті поля зору, фоно- і фотофобія, дизартрія, однак їх частота значно менша, ніж при мігрені;
— пацієнти відзначають, що біль не зменшується при застосуванні триптанів, ерготаміну й індометацину.
Вважається, що цервікогенний головний біль належить до болю, що іррадіює й виникає внаслідок подразнення, викликаного цервікальними структурами, які іннервуються спинними нервами С1, С2 і С3; отже, будь-яка структура, іннервована спинномозковими нервами C1–C3, може бути джерелом цервікогенного головного болю [33, 34].
Візуалізація шийного відділу хребта недостатньо чутлива для діагностики цервікогенного головного болю: у сучасних дослідженнях не було виявлено жодних специфічних радіологічних аномалій. Найчастішими нейровізуалізаційними висновками в пацієнтів із цервікогенним головним болем були такі: випрямлення шийного лордозу й протрузії міжхребцевих дисків. Незважаючи на широке застосування в клінічній практиці, функціональна візуалізація показує гіпомобільність або гіпермобільність на певному рівні шийного відділу хребта. Зазвичай магнітно-резонансна томографія допомагає виключити деформації Кіарі, виявити патологію нервового корінця або навіть патологію спинного мозку [35–37].
Лікування цервікогенного головного болю є мультидисциплінарним. Фізична терапія вважається першою лінією лікування. Мануальна терапія й режим терапевтичних вправ ефективні при лікуванні цервікогенного головного болю, наприклад, за наявності кривошиї — можливе витягування [38]. Іншим варіантом лікування цервікогенного головного болю є інтервенційне лікування, яке може різнитися залежно від причини головного болю. Існує низка доказів того, що епідуральна шийна ін’єкція стероїдів має певні переваги при лікуванні такого головного болю. Стероїди можуть виявитися ефективними згідно з теорією про те, що біль продовжує сенсибілізувати шийні корінці й ініціює циркулюючий біль і мікросудинне запалення. Постійний (хронічний) цервікогенний головний біль може зніматись при застосуванні відносної іммобілізації шийного відділу хребта м’яким або жорстким шийним комірцем на кілька днів; правильного розміщення голови вночі, місцевих гарячих аплікацій, міорелаксантів, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) [9, 32].
На жаль, цервікогенний головний біль, як правило, повторюється й може істотно впливати на якість життя. Отже, деякі пацієнти можуть також отримати користь від когнітивної поведінкової терапії [32].
Відповідно до сучасних уявлень лікування головного болю напруження повинно бути комплексним, включати зміну способу життя; усунення внутрішніх і зовнішніх джерел емоційного напруження; медикаментозну терапію [9].
Відповідно до протоколів МОЗ, лікування головного болю напруження включає гамування епізодичного головного болю напруження й терапію хронічного головного болю напруження. Зокрема, для лікування епізодичного головного болю напруження можливе застосування: фізичних вправ, розтягування, короткочасного (5 днів) курсу парацетамолу (рівень доказовості A) або нестероїдних протизапальних препаратів (рівень доказовості C) (найбільше доказів щодо ефективності — у швидкодіючого ібупрофену) в поєднанні з міорелаксантами або бензодіазепінами (за необхідності) [8].
Лікування хронічного головного болю напруження передбачає таку тактику: припинення надмірного вживання знеболюючих препаратів, якщо воно практикується; застосування регулярних фізичних вправ, скандинавської ходьби (не використовувати бігову доріжку), масажу, сауни; зміна ергономіки на робочому місці; релаксація: рекомендуються йога й пілатес; оцінка стресових чинників: якщо можливо — їх уникнення; фізіотерапія, ортопедична мануальна фізична терапія; акупунктура; введення анестетиків і/або кортикостероїдів у тригерні точки; медикаментозна терапія: амітриптилін 10–25 мг увечері не більше ніж 3 місяці (побічні дії проявляються слабкістю, сухістю в роті, запамороченням); нортриптилін 25–50 мг увечері, дозу можна збільшити, якщо це потрібно, але з контролем побічних ефектів (такі ж, як і в амітриптиліну); міорелаксанти як монотерапія або в комбінованій терапії (тизанідин, тіоколхікозид); селективні інгібітори зворотного захвату серотоніну або венлафаксин неефективні в лікуванні хронічного головного болю напруження (рівень доказовості D) [8] (рис. 1). Користь від призначення ботулінотерапії при головному болі напруження сумнівна [39].
/20.jpg)
Відповідно до сучасних рекомендацій щодо лікування як головного болю напруження, так і цервікогенного головного болю певне місце в терапії посідають міорелаксанти. З огляду на необхідність швидкого, ефективного й тривалого міорелаксуючого ефекту на особливу увагу заслуговує препарат Мускомед (тіоколхікозид) виробництва компанії World Medicine, який, на відміну від інших доступних в Україні міорелаксантів, існує в різних лікарських формах: капсули, ін’єкції, у найближчому майбутньому планується також поява в Україні Мускомеду у вигляді крему (ця лікарська форма тіоколхікозиду вже давно ефективно застосовується в інших країнах при лікуванні різних патологічних станів, пов’язаних із м’язовим перенапруженням і спазмом) [40, 41]. Тіоколхікозид, який отримують з натурального глікозиду — колхікозиду, виявляє селективну афінність до гамма-аміномасляної кислоти і гліцеринових рецепторів, що обумовлює його дію при різних спазмах як центрального, так і місцевого характеру. Мускомед не чинить курареподібної дії, а тому не викликає паралічу й не впливає на серцево-судинну й дихальну системи. Чинячи міорелаксуючу, протизапальну й знеболювальну дію, тіоколхікозид має мінімальні побічні ефекти [40].
У численних дослідженнях була показана виражена терапевтична дія препарату Мускомед при різних м’язово-тонічних синдромах [42–45]. Також є сучасні дані літератури щодо клінічної ефективності й безпечності застосування тіоколхікозиду при лікуванні спастичності в пацієнтів у відновному періоді ішемічного інсульту [46].
Отже, виражена терапевтична дія на м’язово-тонічні синдроми з дозозалежним клінічним ефектом, зручність застосування за наявності різних лікарських форм з можливою комбінацією ін’єкційної форми й капсульної дозволяють рекомендувати застосування препарату Мускомед у комплексному лікуванні пацієнтів з епізодичним головним болем напруження й цервікогенним головним болем з метою підвищення клінічної ефективності терапії й зменшення ризику хронізації болю.
На сьогодні також велике значення мають заходи з профілактики головного болю напруження й цервікогенного головного болю: вправи на релаксацію, тренування на витривалість, вправи зі стрес-менеджменту, в ідеалі — у рамках мультидисциплінарної програми лікування [9].
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Stovner L.J., Hagen K., Jensen R. et al. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disabi-lity worldwide // Cephalalgia. — 2007. — 27. — P. 193-210. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2007.01288.x.
2. Vos T., Flaxman A.D., Naghavi M. et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 // Lancet. — 2012. — 15. — 380(9859). — P. 2163-96. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61729-2.
3. GBD 2015 Neurological Disorders Collaborator Group. Glo-bal, regional, and national burden of neurological disorders during 1990–2015: asystematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 // Lancet Neurol. — 2017. — 16. — Р. 877-897.
4. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Hea-dache Disorders // Cephalalgia. — 2013. — 339. — P. 629-808. DOI: 10.1177/0333102413485658.
5. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders. — 3rd edition // Cephalgia. — 2018. — 38(1). — P. 1-211. doi: 10.1177/0333102417738202.
6. Steiner T.J, Stovner L.J., Katsarava Z. The impact of headache in Europe: principal results of the Eurolight project // J. Headache Pain. — 2014. — 15. — P. 31. doi: 10.1186/1129-2377-15-31.
7. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders // Cephalalgia. — 2004. — 24 (Suppl. 1). — Р. 1-160.
8. Färkkilä M. Настанова 00791. Головний біль напруги // Настанови на засадах доказової медицини. Створені DUODECIM Medical Publications, Ltd. Адаптовані для України групою експертів МОЗ України. — 2017. — guidelines.moz.gov.ua.
9. Mattle H., Mumenthaler M. Fundamentals of Neurology: An Illustrated Guide. — 2nd ed. — Berlin: Thieme, 2017. — 456 p. — 567 ill.
10. Martin P.R. Stress and Primary Headache: Review of the Research and Clinical Management // Curr. Pain Headache Rep. — 2016. — 20(7). — P. 45. DOI: 10.1007/s11916-016-0576-6.
11. Anderson P. Tension-Type Headaches Linked to Neck Weakness // Medscape Medical News. — 2015. — http://www.medscape.com/viewarticle/844414#vp_1.
12. Madsen B.K., Søgaard K., Andersen L. et al. Neck/shoulder function in tension-type headachepatients and the effect of strength training // Journal of Pain Research. — 2018. — 11. — P. 445-454. doi: 10.2147/JPR.S146050.
13. Kiran U., Behari M., Venugopal P. et al. The effect of autogenic relaxation on chronic tension headache and in modula-ting cortisol // Indian J. Anaesth. — 2005. — 49(6). — P. 474-8.
14. Bendtsen L., Fumal A., Schoenen J. Tension-type hea-dache: mechanisms // Handb. Clin. Neurol. — 2010. — 97. — P. 359-66. DOI: 10.1016/S0072-9752(10)97029-2.
15. Fernández-de-Las-Peñas C., Cuadrado M.L., Arendt-Nielsen L. et al. Increased pericranial tenderness, decreased pressure pain threshold, and headache clinical parameters in chronic tension-type headache patients // Clin. J. Pain. — 2007. — 23. — P. 346-352. DOI: 10.1097/AJP.0b013e31803b3770.
16. Ashina M., Bendtsen L., Jensen R. et al. Muscle hardness in patients with chronic tension-type headache: relation to actual headache state // Pain. — 1999. — 79. — P. 201-205.
17. Shah J.P., Thaker N., Heimur J. et al. Myofascial Trigger Points Then and Now: A Historical and Scientific Perspective // PMRJ. — 2015. — 7. — P. 746-761. doi: 10.1016/j.pmrj.2015.01.024.
18. Fernández-De-Las-Peñas C., Dommerholt J. Myofascial trigger points: peripheral or central phenomenon? // Curr. Rheumatol. Rep. — 2014. — 16(1). — P. 395. doi: 10.1007/s11926-013-0395-2.
19. Romero-Morales C., Jaén-Crespo G., Rodríguez-Sanz D. еt al. Comparison of Pressure Pain Thresholds in Upper Trapezius and Temporalis Muscles Trigger Points Between Tension Type Headache and Healthy Participants: A Case-Control Study // J. Manip. Physiol. Ther. — 2017. — 40. — P. 609-614. doi: 10.1016/j.jmpt.2017.06.014.
20. Sohn J., Choi H., Lee S.-M. et al. Differences in cervical musculoskeletal impairment between episodic and chronic tension-type headache // Cephalalgia. — 2010. — 30. — P. 1514-1523. doi: 10.1177/0333102410375724.
21. Do T.P., Heldarskard G.F., Kolding L.T. et al. Myofascial trigger points in migraine and tension-type headache // The Journal of Headache and Pain. — 2018. — 19. — P. 84.
22. Alonso-Blanco C., Fernández-de-las-Peñas C., Fernández-Mayoralas D.M. et al. Prevalence and anatomical localization of muscle referred pain fromactive trigger points in head and neck musculature in adults and childrenwith chronic tension-type headache // Pain Med. — 2011. — 12. — P. 1453-1463. doi: 10.1111/j.1526-4637.2011.01204.x.
23. Palacios-Ceña M., Wang K., Castaldo M. et al. Trigger points are associatedwith widespread pressure pain sensitivity in people with tension-typeheadache // Cephalalgia. — 2018. — 38(2). — P. 237-245. doi: 10.1177/0333102416679965.
24. Fernández-de-Las-Peñas C., Cuadrado M.L., Pareja J.A. Myofascial trigger points, neck mobility, and forward head posture in episodic tension-type headache // Headache. — 2007. — 47. — P. 662-672. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2006.00632.x.
25. Bendtsen L., Fumal A., Schoenen J. Tension-type hea-dache: mechanisms // Handb. Clin. Neurol. — 2010. — 97. — P. 359-66. doi: 10.1016/S0072-9752(10)97029-2.
26. Bezov D., Ashina S., Jensen R., Bendtsen L. Pain perception studies intension-type headache // Headache. — 2011. — 51(2). — P. 262-71. doi: 10.1111/j.1526-4610.2010.01768.x.
27. Beran R.G. Headache // Neurology for General Practitioners. — Sydney: Elsevier, 2012. — P. 45-55.
28. Chowdhury D. Tension type headache // Ann. Indian Acad. Neurol. — 2012. — 15 (Suppl. 1). — S. 83-S88. doi: 10.4103/0972-2327.100023.
29. Kane A.W., Diaz D.S., Moore C. Physical Therapy Management of Adults with Mild Traumatic Brain Injury // Semin. Speech Lang. — 2019. — 40(1). — P. 36-47. doi: 10.1055/s-0038-1676652.
30. Moye L.S., Tipton A.F., Dripps I. et al. Delta opioid receptor agonists are effective for multiple types of headache disorders // Neuropharmacology. — 2018. — 14. — 148. — P. 77-86. doi: 10.1016/j.neuropharm.2018.12.017.
31. Mares C., Dagher J.H., Harissi-Dagher M. Narrative Review of the Pathophysiology of Headaches and Photosensitivity in Mild Traumatic Brain Injury and Concussion // Can. J. Neurol. Sci. — 2019. — 46(1). — P. 14-22. doi: 10.1017/cjn.2018.361.
32. Khalili Y.A., Murphy P.B. Headache, Cervicogenic // Stat Pearls Publishing LLC. — 2019. — http://creativecommons.org/licenses/by/4.0.
33. Silverberg N.D., Martin P., Panenka W.J. Headache Trigger Sensitivity and Avoidance after Mild Traumatic Brain Injury // J. Neurotrauma. — 2019 Jan 11. doi: 10.1089/neu.2018.6025. [Epub ahead of print].
34. Lane R., Davies P. Post traumatic headache (PTH) in a cohort of UK compensation claimants // Cephalalgia. — 2019. — 39(5). — P. 641-647. doi: 10.1177/0333102418812091.
35. Peixoto C., Hyland L., Buchanan D.M., Langille E., Nahas R. The polytrauma clinical triad in patients with chronic pain after motor vehicle collision // J. Pain Res. — 2018. — 11. — P. 1927-1936. doi: 10.2147/JPR.S165077.
36. Ko H.C., Son B.C. Chronic Unilateral Temporo-Occipital Headache Attributed to Unilateral C3 Radiculopathy // Asian J. Neurosurg. — 2018. — 13(4). — P. 1229-1232. doi: 10.4103/ajns.AJNS_197_17.
37. Register-Mihalik J.K., Vander Vegt C.B., Cools M., Carnerio K. Factors Associated with Sport-Related Post-concussion Hea-dache and Opportunities for Treatment // Curr. Pain Headache Rep. — 2018. — 10. — 22(11). — P. 75. doi: 10.1007/s11916-018-0724-2.
38. Park S.K., Yang D. J., Kim J.H. et al. Effects of cervical stret-ching and cranio-cervical flexion exercises on cervical muscle characteristics and posture of patients with cervicogenic headache // J. Phys. Ther. Sci. — 2017. — 29. — P. 1836-1840. doi: 10.1589/jpts.29.1836.
39. Steen I.S., Matzen H. Incidental Treatment of a Subclinical Chronic Tension-Type Headache by Cosmetic Use of Botulinum Toxin A: A Case Report // Case Rep. Dermatol. — 2017. — 9. — P. 249-253. doi: 10.1159/000484657.
40. Aguzzi C., Silvia Rossi S., Bagnasco M. et al. Penetration and Distribution of Thiocolchicoside through Human Skin: Comparison Between a Commercial Foam (Miotens®) and a Drug Solution // AAPS Pharm. Sci Tech. — 2008. — Vol. 9, № 4. — P. 1185-1190. DOI: 10.1208/s12249-008-9162-5.
41. Ketenci A., Basat H., Esmaeilzadeh S. The efficacy of topical thiocolchicoside (Muscoril®) in the treatment of acute cervical myofascial pain syndrome: a single-blind, rando-mized, prospective, phase IV clinical study // AĞRI. — 2009. — 21(3). — P. 95-103.
42. Мищенко Т.С., Мищенко В.Н., Куфтерина Н.С. Патогенетические и терапевтические аспекты применения препарата мускомед при веретеброгенных мышечно-тонических синдромах // Міжнародний неврологічний журнал. — 2016. — 5(83). — С. 103-109.
43. Мищенко В.Н., Забродина Л.П., Коц К.С. Мускомед в лечении пациентов с дорсалгиями // Neurology and Neurosurgery. Eastern Europe. — 2018. — Vol. 8, № 3. — P. 426-437.
44. Смоланка В.И., Орос М.М., Луц В.В., Симулык В.В. Опыт использования тиоколхикозида у пациентов с мышечно-тоническим синдромом при болях в спине // Neurology and neurosurgery. Eastern Europe. — 2017. — Vol. 7, № 4. — P. 574-586.
45. Цюрко Б.О., Пелепейченко А.Ю., Раскалей Д.В. и др. Комбинация тиоколхикозида и декскетопрофена как терапия выбора при миофасциальном болевом синдроме в остром периоде // Новости медицины и фармации. Спецвыпуск «Неврология. Нейрохирургия. Психиатрия». — 2016. — № 598. — С. 15-17.
46. Мищенко Т.С., Мищенко В.Н. К вопросу об эффективности препарата мускомед у пациентов с постинсультной спастичностью // Міжнародний неврологічний журнал. — 2017. — № 1(87). — С. 114-119.
/19.jpg)