Международный неврологический журнал №4 (106), 2019

Біль у тазу — складна міждисциплінарна проблема, що потребує скоординованих зусиль гінеколога, уролога, невролога та інших фахівців. Найнебезпечнішими причинами хронічного тазового болю є ускладнення вагітності, гострі інфекційні та судинні процеси, а також злоякісні пухлини генітального і негенітального походження. Ці механізми пов’язані також із сенсорними, функціональними, поведінковими і психологічними феноменами. Тому чинники, що формують основу больових синдромів, можуть бути діагностовані лише завдяки міждисциплінарному підходу до цієї проблеми.

Епідеміологія тазового болю

За даними наукових досліджень, діагноз «міофасціальний больовий синдром» (МФБС) встановлюється у чоловіків із частотою від 2,7 % до 6,3 %, а у жінок не менше 15 % від усієї патології, з якою вони звертаються до гінеколога [6]. Синдром зазвичай діагностується у молодих чоловіків і чоловіків середнього віку, в жінок усіх вікових груп. Раптове загострення симптомів відбувається часто і супроводжується наростанням їх інтенсивності протягом декількох годин, днів або тижнів. Загальні супутні захворювання включають депресію, стрес і тривожні розлади. Міофасціальний синдром тазового дна виникає внаслідок вищеописаної перехресної сенситизації у більшості пацієнтів із гострим і хронічним тазовим болем. У деяких випадках первинне захворювання органів таза регресує на фоні проведеної специфічної терапії або спонтанно, а больовий синдром у ділянці таза, викликаний вторинними змінами м’язів і периферичних нервів тазової ділянки, зберігається і навіть посилюється, «відірвавшись» від першопричини. Проте диференційна діагностика першопричини тазового болю є абсолютно необхідною для виключення потенційно загрозливих для життя станів.

Серед неврологічних больових синдромів найчастіше виникає біль у нижній ділянці спини (БНДС). За даними експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я, у розвинених країнах БНДС за масштабами порівнюється з пандемією і є серйозною медичною та соціально–економічною проблемою. За поширеністю БНДС сягає 40–80 %, а щорічна захворюваність становить 5 % [6, 7]. Згідно з матеріалами VIII Всесвітнього конгресу, присвяченого болю, БНДС є 2–ю за частотою після респіраторних захворювань причиною звертання до лікарів і 3–ю причиною госпіталізації. Високий рівень тимчасової та постійної втрати працездатності серед хворих із БНДС зумовлює велику соціальну значущість цієї проблеми.

Дані літератури дозволяють стверджувати, що незалежно від віку пацієнта БНДС частіше турбує жінок [2, 12]. Результати епідеміологічних досліджень свідчать, що 24 % чоловіків і 32 % жінок віком 20–64 роки мають таку патологію. Відзначено, що 12–26 % дітей і підлітків скаржаться на біль у тазу.

Термін «біль» походить від латинського слова poena, що означає «покарання». І дійсно, вираженість больового синдрому може варіювати від мінімальних до нетерпимих значень. Біль рано чи пізно виникає в житті будь–якої людини, спричиняючи дискомфорт, знижуючи якість життя або взагалі роблячи його нестерпним [2, 5]. Біль являє собою типовий патологічний процес, що не має цільної нозологічної характеристики і є найпоширенішим симптомом, який завдає страждання мільйонам людей планети [1]. Парадоксально звучить, але з позицій філогенетики біль розглядається як захисна реакція, що сигналізує про наявність пошкоджуючого тригера, про необхідність усунення і зниження впливу патогенного чинника. Недарма Ч. Шеррінгтон влучно назвав біль «вартовим псом здоров’я» [5]. Біль є стимулятором антистресової захисної реакції організму, що активує системи підтримання гомеостатичної рівноваги в мінливих умовах зовнішнього чи внутрішнього середовища. До таких захисних структур зараховують гіпоталамо–гіпофізарну, адренергічну і симпатоадреналову системи, тобто вищі надсегментарні вегетативні центри, мобілізатором яких в умовах патологічного впливу і є біль. Водночас сильний, нестерпний, тривалий біль самостійно формує вогнища патологічного збудження, поглиблює функціонально–морфологічні зміни в органах і кістково–м’язових утвореннях, що первісно є джерелом больового синдрому внаслідок прогресуючого набряку і вторинної ішемії.

Розуміння болю включає своєрідне відчуття болю та реакцію на больове відчуття [1]. Останнє характеризується: відповідним емоційним забарвленням; рефлекторними змінами функцій внутрішніх органів; багатовекторними біохімічними і нейрогуморальними зсувами гомеостазу; руховими безумовними рефлексами; вольовими імперативами, поведінковими реакціями; специфічною мотивацією, спрямованою на подолання больового фактора. Біль має декілька складових: ноцицепція, власне біль, хвороба і больова поведінка.

Серед позицій патофізіології запропоновано розрізняти ноцицептивний і нейропатичний біль [5, 6]. Ноцицептивний біль виникає, коли пошкоджуючий подразник діє на периферичні больові рецептори (ноцицептори), розташовані в різних тканинах: у шкірі, м’язах, зв’язках, капсулах, суглобах тощо. Подразником ноцицепторів можуть бути як екзогенні термічні й механічні фактори, так і ендогенні процеси (запалення, м’язовий спазм). Характерною рисою цього больового синдрому є швидкий регрес після припинення дії пошкоджуючого фактора і застосування болезаспокійливих засобів. Нейропатичний біль — це біль, що виникає при органічному ураженні різних відділів нервової системи, відповідальних за конт––роль і проведення болю. Причинами нейропатичного болю можуть бути пошкодження аферентної соматосенсорної системи на будь–якому рівні, починаючи від периферичних чутливих нервів і завершуючи корою великих півкуль, а також порушення у низхідних антиноцицептивних системах (опіатній, серотонінергічній, норадренергічній).

Однією з найчастіших причин болю спини є міо–фасціальний больовий синдром. За інформацією О.Г. Морозової, близько 84,0 % дорослого населення хоча б раз у житті мають епізод болю у попереку, а 40,0–70,0 % — у шиї. Скелетно–м’язовий біль серед хронічних больових синдромів становить близько 30,0 % [10, 11]. МФБС може виникати як самостійно, так і у структурі вертеброгенного рефлекторного м’язово–тонічного синдрому [7, 10, 13]. У цьому разі одночасно з болючим м’язовим спазмом з’являються активні тригерні точки, характерні для міофасціального болю. За дорсалгії у складному причинно–наслідковому каскаді болючий м’язовий спазм є одним з облігатних симптомів, що спочатку має компенсаторно–пристосувальний характер, а відтак формує власну альгічну систему та породжує замкнене коло: біль — м’язовий спазм — біль. Часто важке фізичне навантаження призводить до зростання напруження у паравертебральних м’язах і появи надривів у місцях прикріплення м’язів, у м’язових волокнах і сполучнотканинних оболонках [9–11]. У жінок МФБС виникає частіше, ніж у чоловіків. За постійної патологічної аферентації послаблюються гальмівні процеси, що призводить до підвищення тонусу усього м’яза. У патогенезі гіпертонусу беруть участь як місцеві, спінальні сегментарні механізми, так і супрасегментарні структури, включаючи еферентні низхідні шляхи: ретикулоспінальний, руброспінальний та пірамідний. М’язовий спазм може виникати й за механізмом так званого вісцеросоматичного рефлексу за участю симпатичної ланки вегетативної нервової системи [7, 10, 11].

Для позначення локальних ділянок підвищення м’язового тонусу Г.А. Іваничев запропонував термін «болюче м’язове потовщення», ідентичний до поняття «міофасціальна тригерна точка». На думку В.А. Карлова, найточніше відображає факт болю — порушення функції м’язів термін «больова м’язово–фасціальна дисфункція». Якщо говорити про біль спини вертеброгенного характеру, але без корінцевих порушень, то найчастіше міофасціальний біль спричиняють не морфологічні зміни у хребті, а функціональні розлади, що можуть поєднуватись і з морфологічними. Блокування в одній ділянці хребта викликає функціональні зміни у суміжних ділянках у вигляді компенсаторної гіпермобільності у віддалених ділянках. Отже, м’язовий біль спини та кінцівок — синдром, спричинений іритацією рецепторного апарату в ділянці уражених хребтово–рухових сегментів із больовими реакціями м’язів хребта. Постійні больові подразники фіксує центральна нервова система, що призводить до тривалої дисфункції відповідних груп м’язів. Формується порочне коло: біль — м’язовий спазм — біль — МФБС. Отже, термін «міофасціальний больовий синдром» досить точно відображає локалізацію патологічного вогнища (м’яз або фасція) та означає наявність у ній тригерних точок.

Для адекватного лікувального коригування лікар має виявити ці чинники ризику та причини, що призводять до виникнення болю. За наявності МФБС виявляється обмеження рухомості у поєднанні з легкою слабкістю м’яза без його атрофії [1, 3, 4, 8, 10].

Критерії діагностики міофасціального больового синдрому

1. Великі критерії (необхідна наявність усіх п’ятьох):

— скарги на регіональний біль;
— пальпуючий тугий тяж у м’язі;
— ділянка підвищеної чутливості в межах тугого тяжа;
— характерний патерн відбитого болю або чутливих розладів;
— обмеження обсягу рухів.

2. Малі критерії (необхідна наявність 1 з 3):

— відтворюваність болю або чутливих порушень при стимуляції тригерних точок;
— локальне здригання при пальпації тригерних точок ураженого м’яза;
— зменшення болю при розтягуванні м’яза.

Диференційна діагностика міофасціального больового синдрому проводиться з основними патологічними станами, що супроводжуються м’язовими болями, насамперед із ревматичною поліміалгією і фіброміалгією.

Мета лікування полягає у тривалій релаксації ураженого м’яза з руйнуванням тригерних точок. Релаксація досягається створенням спокою для уражених м’язів із виключенням їх активної роботи і тривалого пізнього перенапруження. Корисно навчати хворого найпростіших прийомів постізометричної релаксації, які можна застосовувати самостійно. Традиційний релаксуючий масаж також може бути ефективно використаний.

Повністю виправдане призначення міорелаксантних препаратів. Міорелаксантні препарати знижують патологічно підвищений м’язовий тонус. Термін «м’язові релаксанти» дуже широкий і включає багато препаратів із різних фармакологічних груп і відмінних за механізмом дії. Так, бензодіазепіни (діазепам, тетразепам) часто використовуються як седатики, анксіолітики, антиконвульсанти та міорелаксанти. Однак цій групі властиві виражені побічні ефекти (як–от залежність та звикання, погіршення координації та когніції), що значно обме–жують можливості їх використання [4, 8].

Небензодіазепінові міорелаксанти включають засоби, що переважно діють на рівні спинного мозку чи стовбура головного мозку. Баклофен — препарат, що є агоністом ГАМК–рецепторів (переважно ГАМК–В), міорелаксуюча дія якого зумовлена переважно дією на рівні спинного мозку. На жаль, комплаєнтність до препарату є неоднозначною — клінічна ефективність, суб’єктивно оцінена пацієнтами, зменшується, починаючи з другого тижня лікування, і поступається нефармакологічним методам лікування. Небажані ефекти виявляють значно частіше порівняно з плацебо, хоча й мають відносно доброякісний характер, на зразок запаморочення, сонливості та загальної слаб–кості [13].

Циклобензаприн — структурний аналог трициклічних антидепресантів, один із найбільш вивчених та часто використовуваних препаратів. Згідно з даними численних досліджень, цей засіб, незважаючи на потенційні побічні ефекти у вигляді сонливості чи сухості в роті, є безпечнішим, ніж бензодіазепіни, та не поступається їм за ефективністю [3, 13]. Вплив на стовбур головного мозку, тобто на ефекторну частину нейром’язового контролюючого блока, модулює активність як гамма–, так і альфа–мотонейронів [1]. Згідно з доклінічними дослідженнями, циклобензаприн не впливає на нервово–м’язовий синапс або безпосередньо на скелетні м’язи. Схожість між ефектами циклобензаприну та структурно споріднених трициклічних антидепресантів, у тому числі й щодо периферичних та центральних антихолінергічних ефектів, дозозалежних седативних проявів, пояснює деякі особливості його застосування [3, 8, 9]. Саме така «центрально–контролююча» дія є виправданою саногенетичними потребами організму та узгоджується з вище–описаною теорією виникнення м’язового спазму. Міорикс® — це лікарський засіб, що містить циклобензаприн у формі капсул із повільним вивільненням. Запатентована технологія повільного вивільнення Diffucaps® дозволяє приймати препарат лише один раз на добу, але підтримувати релаксуючий ефект на м’язи протягом всіх 24 годин. До того ж, це не лише робить лікування більш зручним для пацієнта, але й дозволяє вірогідно зменшити ймовірність розвитку сонливості (рівень сонливості при використанні дози 15 мг на добу порівнянний з ефектом плацебо) [12]. Завдяки цьому зменшується біль (розрив порочного кола «біль — м’язовий спазм — біль»), збільшується обсяг активних рухів.

Загальновизнаним для МФБС є знеболювання за допомогою нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Можуть бути використані аплікації на больові ділянки гелів і мазей, що містять НПЗП або їх лікарські форми загальної дії (таблетки, свічки, ін’єкційні форми). Практично стандартною стала комбінація НПЗП і міорелаксантів при лікуванні МФБС, що зменшує терміни лікування. Крім того, одночасне застосування міорелаксантів та НПЗП дозволяє знизити дозу останніх і, отже, їх побічні ефекти.

Терапевтична тактика повністю залежить від вираженості больового синдрому, його тривалості та кількості м’язів, уражених МФБС. При тяжких МФБС використовують комбіноване лікування, поєднуючи фармакологічні та нефармакологічні методи. Лікування продовжують весь період збереження больового синдрому. Зазвичай тривалість лікування становить 10–14 днів. Наявність у хворого симптомів депресії та/або хронізація болю є показанням до призначення психотропних засобів (антидепресантів і/або транквілізаторів).

Висновки

Лікування МФБС має бути комплексним, впливати на основні етіологічні чинники, патогенетичні механізми та, звичайно, застосовуватись як симптоматичне. Лікування хворих із синдромом болю спини передбачає такий алгоритм: фіксувальний бандаж, фізичні вправи, нестероїдні протизапальні препарати, міорелаксанти, вітамінолікування. Немає єдиного підходу до вибору оптимальних методів лікування. Оцінювання величезної кількості методів лікування цього захворювання утруднене через відсутність стандартизованої системи оцінювання результатів лікування. Крім того, необхідне використання мультидисциплінарного підходу до ведення пацієнтів із синдромом хронічного тазового болю з обов’язковим залученням до проблеми неврологів, мануальних терапевтів, психіатрів та психотерапевтів, урологів, гінекологів, проктологів, а також проведення більш масштабних всебічних досліджень хворих із цією патологією, що ґрунтуються на відповідній доказовій базі.

За підтримки ТОВ «Такеда Україна»
UA/MRX/0319/0012