Журнал «Актуальная инфектология» Том 8, №3, 2020

Механізм внутрішньошкірної імунізації неінактивованими автолейкоцитами можна розглядати як комплексний вплив автореактивних клітин на механізми імунної відповіді. Наявність в лімфоцитах різноманітних факторів переносу робить таку імунізацію за механізмом дії подібною до вакцин, які призначаються для профілактики інфекційних хвороб. Лімфоцити, в яких відбувається реплікація вірусів, є природним «вірусовмісним матеріалом», що може суттєво відрізнятися від стандартних вакцин через різноманітні мутації вірусів. На даний час доведена ефективність такої процедури для лікування багатьох захворювань, включаючи різноманітні автоімунні процеси (зокрема, синдром кріоглобулінемії), для зменшення запальних процесів (шляхом пригнічення прозапальних цитокінів, у тому числі фактора некрозу пухлини альфа (ФНП-α) у хворих на псоріаз), як противірусної вакцини для лікування хронічного герпесу 1-го та 2-го типу у випадках, коли хвороба майже не піддається загальноприйнятій противірусній терапії тощо. Методика стосується і хронічних вірусних гепатитів, бо імунізація автолейкоцитами позитивно впливає на ефективність противірусної терапії та позапечінкові прояви, типові для хронічних вірусних гепатитів В та С (зокрема, судинні ураження, що зумовлені надмірним синтезом кріоглобулінів). За нашими даними, імунізація нативними власними лейкоцитами пацієнта, що отримані з периферичної венозної крові, тимчасово пригнічує інтенсивність реплікації вірусу гепатиту В. Саме тому розроблена методика для посилення противірусної терапії хронічного гепатиту В (ХГВ). До дослідження ввійшли пацієнти, в яких, незважаючи на тривалу противірусну терапію тенофовіром (не менше 2 років), продовжувалась реплікація DNA HBV. У цих відібраних пацієнтів, після максимального індивідуального ефекту, зменшення вірусного навантаження в подальшому призупинялось. Внаслідок імунізації автолейкоцитами (проводили тричі з інтервалом у 30–40 днів на тлі лікування тенофовіром) подальша ефективність противірусної терапії посилювалась: про це свідчить зменшення вмісту DNA HBV у хворих, в яких дія противірусної терапії призупинялась. Отже, така процедура значно покращує лікування ХГВ. Імунізація автолейкоцитами також пригнічує реплікацію HCV RNA. Хоча ефективність сучасної противірусної терапії хронічного гепатиту С досягає 98 %, ми перед лікування проводимо хоча б одноразову вакцинацію автолейкоцитами і починаємо терапію на тлі зменшення вмісту вірусу в крові. Швидкість противірусної терапії в таких випадках прискорюється. Згідно з результатами наших досліджень, доцільне випробування методу імунізації автолейкоцитами для покращення ефективності повторного курсу противірусної терапії хворих на ХГС, які не відповіли на сучасну противірусну терапію. Таке дослідження виконано лише на двох пацієнтах, які неодноразово лікувалися, проте через 3–4 місяці після терапії в них почав визначатися вірус. Хоча зазначений метод вплинув позитивно, проте цього недостатньо для остаточних висновків (мала кількість спостережень). На нашу думку, доцільно провести такі дослідження по всій Україні. Відомо, що посиленню запального процесу, який є одним з механізмів розвитку фіброзу та формування цирозу печінки, сприяє надмірний синтез ФНП-α. Саме тому хворим на хронічні вірусні гепатити з високим рівнем ФНП-α призначають препарати для пригнічення цього цитокіну, проте вони мають ряд протипоказань. За нашими даними, імунізація автолейкоцитами (так само як і при псоріазі) значно пригнічує надмірний синтез ФНП-α у хворих на ХГВ. Отже, імунізація неінактивованими автолейкоцитами позитивно впливає на ефективність противірусної терапії і різні позапечінкові прояви хронічних гепатитів. Враховуючи, що ця процедура не має протипоказань, її можна використовувати у комплексній терапії хронічних гепатитів В та С.