Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №3, 2020

Прогностична роль гемодинамічних параметрів, які використовуються для оцінки реакції системного кровообігу на втрату ОЦК у породіль

Авторы: Лоскутов О.А.(1), Мітюрєв Д.С.(1, 2), Жежер А.А.(1, 3)
(1) — Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(2) — КЗ ЛОР «Львівський обласний перинатальний центр», м. Львів, Україна
(3) — КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня», м. Київ, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Клинические исследования

Робота присвячена вивченню особливостей системної гемодинаміки у породіль при виникненні акушерської кровотечі та виявленню прогностичної ролі гемодинамічних параметрів, використовуваних для оцінки реакції системного кровообігу на втрату об’єму циркулюючої крові. Дослідження були проведені у 32 породіль (середній вік 29,7 ± 3,4 року, площа поверхні тіла — 1,96 ± 0,30 м2), у яких пологи були ускладнені акушерською кровотечею. В результаті досліджень була підтверджена перевага використання показників пульсового тиску як раннього детектора гіповолемії і тяжкості крововтрати, що часто компенсується симпатичними рефлексами і ховається за нормальними значеннями артеріального тиску і центральними гемодинамічними показниками. При цьому статистично вірогідні зміни пульсового тиску спостерігалися починаючи з крововтрати, що становила близько/понад 12 % об’єму циркулюючої крові.

Работа посвящена изучению особенностей системной гемодинамики у рожениц при возникновении акушерского кровотечения и выявлению прогностической роли гемодинамических параметров, используемых для оценки реакции системного кровообращения на потерю объема циркулирующей крови. Исследования проведены у 32 рожениц (средний возраст 29,7 ± 3,4 года, площадь поверхности тела — 1,96 ± 0,30 м2), у которых роды были осложнены акушерским кровотечением. В результате исследований было подтверждено преимущество использования показателей пульсового давления в качестве раннего детектора гиповолемии и тяжести кровопотери, которая часто компенсируется симпатическими рефлексами и скрывается за нормальными значениями артериального давления и центральными гемодинамическими показателями. При этом статистически достоверные изменения пульсового давления наблюдались начиная с кровопотери, которая составляла около/свыше 12 % объема циркулирующей крови.

The work deals with studying the peculiarities of systemic hemodynamics in puerperas during the occurrence of obstetric hemorrhage and identifying the prognostic role of hemodynamic parameters used to assess the reaction of systemic circulation to the loss of circulating blood volume. Studies were carried out in 32 puerperas (average age — 29.7 ± 3.4 years, body surface area — 1.96 ± 0.30 m2), in which childbirth was complicated by obstetric hemorrhage. As a result of the studies, the advantage of using pulse pressure indicators as an early detector of hypovolemia and the severity of blood loss, which is often compensated by sympathetic reflexes and hides behind the “normal” values of blood pressure and central hemodynamic parameters, was confirmed. Moreover, statistically significant changes in pulse pressure were observed starting with blood loss, which was about/more than 12 % of circulating blood volume.

Ключевые слова

акушерська кровотеча; пульсовий тиск; серцевий індекс

акушерское кровотечение; пульсовое давление; сердечный индекс

obstetric hemorrhage; pulse pressure; heart index

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.16.3.2020.203161

Вступ

Масивна акушерська кровотеча є однією з основних причин материнської смертності в усьому світі. Поширеність післяпологових кровотеч (із крововтратою понад 500 мл) у світі становить приблизно 6 % від усіх вагітностей, а тяжких післяпологових кровотеч (із крововтратою понад 1000 мл) — 1,96 % [1]. За даними M. Knight і співавт., у Великобританії післяпологові кровотечі є причиною приблизно 10 % всіх летальних випадків [2] і третьою за значимістю безпосередньою причиною материнської смертності [1].

Складність терапії подібних кровотеч обумовлена фізіологічними особливостями жіночого організму. Так, у невагітних жінок матковий кровотік становить менше 1 % від серцевого викиду. А наприкінці вагітності цей показник дорівнює вже 15 % від серцевого викиду [3]. З огляду на те, що найчастішою причиною акушерської кровотечі є атонія матки, яка може виникнути після відокремлення плаценти, стає зрозумілим, що об’ємна крововтрата при цьому може сягати істотних величин.

Згідно з даними І.В. Молчанова і співавт., приблизно 70 % усіх кровотеч в акушерстві — це післяпологові гіпотонічні кровотечі, 20 % зумовлені відшаруванням плаценти, розривом матки, ушкодженням пологових шляхів, 10 % припадає на частку прирощення плаценти і порушення її відділення та 1 % припадає на коагулопатії [4]. Однак ці фактори, поряд із багатоплідною вагітністю, багатоводдям, передлежанням плаценти і її відшаруванням, пояснюють лише частину ризику розвитку післяпологових кровотеч. Як зазначається у праці A.J. Butwick і співавт., в США поширеність материнського ожиріння неухильно зростає і більше половини вагітних жінок класифікують як таких, які страждають від надмірної ваги або ожиріння, що, на думку авторів, може пояснити збільшення частоти післяпологових кровотеч [5].

Характерними особливостями акушерських кровотеч є висока швидкість втрати об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і, як наслідок, велика частота розвитку тяжких форм геморагічного шоку, раптовість, масивність і раннє приєднання коагулопатичного синдрому [6]. Тому акушерсько-анестезіологічна тактика щодо жінки з акушерською кровотечею повинна бути агресивною. При цьому терапія повинна бути ранньою і комплексною, а дії анестезіологів-реаніматологів та акушерів-гінекологів — узгодженими.

Слід зазначити, що акушерські кровотечі помітно відрізняються від масивної крововтрати у пацієнтів із політравмою. Це пов’язано з тим, що вагітність характеризується низкою фізіологічних змін, і тематичні механізми, що лежать в основі крововиливу в двох сценаріях, абсолютно різні [7]. Так, наприклад, за рахунок фізіологічної гіперволемічної автогемоділюції, у вагітних артеріальний тиск може залишатися незмінним до тих пір, поки об’єм крововтрати не досягне 30 %.

Вищевказані особливості гомеостазу під час вагітності накладають свої відбитки і на патофізіологічні процеси, що виникають в організмі вагітних при виникненні масивної крововтрати. Із цього погляду виявлення гемодинамічних параметрів, які будуть відображати ранні загрозливі зміни гомеостазу, стає особливо актуальним.

Метою даної роботи було вивчення особливостей системної гемодинаміки у роділь при виникненні акушерської кровотечі та виявлення прогностичної ролі гемодинамічних параметрів, які використовувалися для оцінки реакції системного кровообігу на втрату ОЦК.

Матеріали та методи

Матеріал для дослідження був набраний у клініці «Львівський обласний перинатальний центр» (м. Львів, Україна) та КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня» (м. Київ, Україна). В основу цієї роботи покладено аналіз 32 історій хвороби і безпосередні дослідження роділь, у яких пологи ускладнилися крововтратою. Середній вік обстежених жінок становив 29,7 ± 3,4 року (від 26 до 37 років). Площа поверхні тіла — в середньому 1,96 ± 0,30 м2.

Основні напрямки лікування включали: застосування утеротонічних засобів (окситоцин, метилергобревін, простагландини); використання антифібринолітиків (транексамова кислота); замісну терапію компонентами крові (еритроцитарна маса, свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, тромбоцитарна маса, концентрати факторів згортання); консервативні методи зупинки кровотечі [8].

Всім пацієнткам проводилась інфузійно-трансфузійна терапія відповідно до протоколів, прийнятих для надання невідкладної допомоги при акушерських кровотечах [9, 10], спрямована на відновлення ОЦК, ліквідацію порушень гемостазу і корекцію виявлених порушень гомеостазу. Із дослідження було виключено жінок з антенатальною загибеллю плода, тривалим безводним проміжком, інфекційно-запальними ускладненнями вагітності.

Для oцінки функціoнaльнoгo cтaну ceрця тa cиcтeмнoї гeмoдинaміки визнaчaлиcя: чacтoтa ceрцeвих cкoрoчeнь (ЧCC); cиcтoлічний aртeріaльній тиcк (СAТ); діacтoлічний aртeріaльний тиcк (ДAТ); aртeріaльній тиcк ceрeдній (AТсер.); цeнтрaльний вeнoзний тиcк; хвилиний об’єм серця (ХОС); удaрний об’єм (УО); ceрцeвий індeкc (CІ); фрaкція викиду; індeкc зaгaльнo-пeрифeричнoгo cудиннoгo oпoру; середні значення пульсового тиску (Pp), які визначалися наприкінці видиху за три — п’ять окремих дихальних циклів.

Для оцінки клінічного стану пацієнток викoриcтoвувaлиcя дocліджeння біохімічніх та лабораторних показників крові: визнaчeння рівня гемоглобіну та гематокриту, тромбоцитів, aлaнінaмінoтрaнcфeрaзи, acпaртaтaмінoтрaнcфeрaзи, гaзoвoгo і киcлoтнo-лужнoгo cтaну крoві, eлeктрoлітів (К+, Ca++, Na+), розгорнута коагулограма крові.

Моніторинг ЧСС, САТ, ДАТ, центрального венозного тиску, динаміку ударного і хвилинного об’єму кровообігу проводили, використовуючи монітор Nihon Kohdem Vismo PVM-2701. Лабораторні дослідження біохімічніх проб крові проводилися на газовому аналізаторі Radiometr — Copenhagen.

Для визначення об’єму крововтрати здійснювалось зважування операційного матеріалу та обчислення об’єму крововтрати за формулою М. Лібова:

Об’єм крововтрати = В/2 × 30 % (при крововтраті понад 1000 мл),

або:

Об’єм крововтрати = В/2 × 15 % (при крововтраті менше 1000 мл),

де В — вага серветок, 30 % — величина помилки на навколоплідні води і дезінфікуючі розчини, з порівнянням її з величинами, що були отримані за модифікованою формулою Moore [11]:

V = ОЦКн × (Hbвих – Hbф)/Hbвих,

де V — об’єм крововтрати (мл), ОЦКн — належний ОЦК (мл), Hbвих — вихідний гемоглобін, Hbф — фактичний гемоглобін.

Крововтрата вважалася масивною, коли швидкість кровотечі перевищувала 150 мл за хвилину або одномоментно втрачалося понад 1500–2000 мл крові, чи 25–30 % ОЦК [9].

Для узaгaльнeння рeзультaтів прoвeдeнoгo дocліджeння тa визнaчeння йoгo вірогіднocті викoриcтoвувaлиcь aнaлітикo-cтaтиcтичні тa мaтeмaтичні мeтoди oбрoбки за допомогою програм Microsoft Excel 12.0 та Statistica 6.1.

Результати та обговорення

При розвитку кровотечі та втрати в середньому 630,7 ± 90,5 мл крові (9,2 ± 1,4 % ОЦК) ми спостерігали невірогідне зниження показників гемодинаміки: АТсер. у середньому на 2,8 ± 1,1 % (р = 0,8235), УО — на 8,6 ± 1,2 % (р = 0,62034) і СІ — на 1,3 ± 0,9 % (р = 0,9721). При цьому значення Рр мали статистично вірогідні відмінності від вихідних величин і були зменшені на 15,7 ± 2,3 % (р = 0,000137) (табл. 1).

При втраті до 12 % ОЦК (у середньому 810,7 ± 103,5 мл крові) УО залишався статистично незмінним (р = 0,8635) порівняно як із вихідними значеннями, так і з попередніми показниками (р = 0,7962) (табл. 1). Спостерігалася тенденція до незначного збільшення ХОК (на 1,5 ± 0,3 %) (р = 0,9136) і збереження показників СІ на рівні 3,19 ± 0,21 л/хв/м2, що відповідало попереднім значенням цього параметра (р = 0,7952). При цьому значення АТсер. відрізнялися від вихідних показників на 6,6 ± 0,7 %, а від попередніх — на 3,9 ± 0,4 % (р = 0,8521 і р = 0,9740 відповідно). При цьому значення Рр мали статистично вірогідну відмінність від вихідних показників (зменшення на 39,6 ± 2,2 %, р = 0,000241), як і від значень, зафіксованих нами при крововтраті, що дорівнювала 9 % ОЦК (зменшення на 28,4 ± 2,3 %, р = 0,000148) (табл. 1).

При кровотечі, що супроводжувалася втратою 1050,1 ± 123,2 мл крові (15 % ОЦК), УО становив 56,1 ± 4,7 мл, що було на 19,5 ± 2,4 % менше від вихідних даних (р = 0,000148) та на 10,8 ± 0,6 % відрізнялося від попередніх значень (р = 0,2351). При цьому спостерігалися статистично невірогідні зміни ХОК і СІ, що відрізнялися від попередніх і вихідних показників у середньому на 9,1–9,5 % (р > 0,1) (табл. 1).

Ця статистична невірогідність може пояснюватися включенням компенсаторних гемодинамічних механізмів, коли у відповідь на втрату ОЦК підтримання тиску відбувалося внаслідок збільшення судинного опору і компенсаторної тахікардії (у спостережуваних пацієнтів ЧСС у цей період дослідження становила в середньому 104,7 ± 10,3 уд/хв), що і дозволяло на тлі проведеної інфузійної терапії підтримувати адекватний ХОК і СІ.

Однак при цьому спостерігалися статистично вірогідні зміни пульсового тиску, що виражалося в зниженні його показників у середньому на 45,4 ± 2,7 % щодо вихідних значень (р = 0,000136). Хоча ми не спостерігали статистичної різниці порівняно з попередніми значеннями цього показника, які були зафіксовані при втраті 12 % ОЦК (р = 0,7824) (табл. 1).

При масивній крововтраті, що становила близько 28 % ОЦК (у середньому 1960,4 ± 198,1 мл), було відзначено зниження УО щодо вихідних показників у середньому на 42,3 ± 2,8 % (р = 0,000114) і на 28,3 ± 1,4 % порівняно з попередніми значеннями, що були отримані при крововтраті, яка становила 15 % ОЦК (р = 0,000132) (табл. 1).

Відповідно до цього ми фіксували вірогідне зменшення таких показників, як ХОК (у середньому на 30,2 ± 1,4 % щодо вихідних значень і на 22,8 ± 0,8 % щодо попередніх показників (р < 0,001)) і СІ (в середньому на 30,1 ± 2,2 % щодо вихідних значень і на 22,6 ± 3,9 % щодо попередніх показників (р < 0,001)) (табл. 1).

Отримані нами дані свідчили про зрив реакцій гомеостазу, що, в свою чергу, виражалося і в зниженні показників АТсер. щодо вихідних величин на 27,4 ± 2,4 % (р = 0,000128) (табл. 1).

При цьому значні зміни були зафіксовані нами в показниках Рр, що були вірогідно знижені до вихідної величини на 69,5 ± 3,1 % (р = 0,000012) і на 44,2 ± 1,5 % порівняно з попередніми значеннями (р = 0,00001) (табл. 1).

У загальноприйнятої рутинній клінічній практиці основним орієнтиром гемодинамічних розладів (зокрема, при крововтраті) є величини систолічного і діастолічного тиску. Саме ці параметри не тільки є певними діагностичними показниками гіповолемії, але й аналізуються як самостійні чинники тяжкості крововтрати. Однак, як свідчать численні дослідження, уявлення про діагностичну та прогностичну значимість даних показників змінювалися в міру накопичення переконливої доказової бази.

Пульсовому тиску, який визначається зазвичай за різницею величин систолічного і діастолічного тиску, приділялося значно менше уваги, хоча його клінічна важливість передбачалася ще на початку минулого століття, але цей параметр АТ у клінічній практиці не використовувався, оскільки вважалося, що його величина залежить від дуже багатьох і складних умов [12].

На сьогодні пульсовий тиск викликає жвавий інтерес дослідників — з’явилися переконливі факти прогностичного значення його підвищення для оцінки ризику серцево-судинних результатів, особливо в осіб середнього і літнього віку [13, 14]. Такі уявлення пов’язані з тим, що само собою пульсовий тиск — це безпосередній результат взаємодії ударного обсягу серця і численних компенсаторних факторів артеріальної системи [15]. Ці положення були підтверджені нашими дослідженнями, наведеними в даній роботі, що підтверджують переваги використання Pp як раннього детектора гіповолемії тяажкості крововтрати, яка часто компенсується симпатичними рефлексами і приховуєтся за нормальними значеннями АТ і центральними гемодинамічними показниками. При цьому статистично вірогідні зміни пульсового тиску спостерігалися в нашому дослідженні починаючи з крововтрати, що становила близько/понад 12 % ОЦК (табл. 1).

Висновки

1. Статистично вірогідні зміни пульсового тиску спостерігалися при крововтраті, що становила або перевищувала 12 % ОЦК.

2. Показники пульсового тиску доцільно використовувати для визначення гіповолемічного статусу і раннього маркера тяжкості крововтрати, який за діагностичною цінністю перевершує такі гемодинамічні показники, як УО, ХОК, СІ, АТсер.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Список литературы

Collis R. Managing major obstetric haemorrhage: Pharmacotherapy and transfusion. Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2017. Vol. 31. № 1. Р. 107-124.
Knight M., Kenyon S., Brocklehurst P. et al. Saving lives, improving mothers’ care. Lessons learned to inform future maternity care from the UK and Ireland Confidential Enquiries into Maternal Deaths and Morbidity 2009e2012. Oxford: National Perinatal Epidemiology Unit, University of Oxford. 2014. https://www.npeu.ox.ac.uk/mbrrace-uk/reports [accessed 8 January 2017].
McLintock C. Obstetric hemorrhage. J. Thromb. Haemost. 2011. Vol. 9. № 8. Р. 1441-1451.
Молчанов И.В., Петрова М.В., Гридчик И.Е., Абазова И.С. и др. Интенсивная терапия и анестезия при кровопотере в акушерстве Клинические рекомендации (протоколы лечения). 2014. 25 с.
Butwick A.J., Abreo A., Bateman B.T. et al. Effect of Maternal Body Mass Index on Postpartum Hemorrhage. Anesthesiology. 2018. Vol. 128. № 4. Р. 774-783.
Butwick A.J. Transfusion and coagulation management in major obstetric hemorrhage. Curr. Opin. Anesthesiol. 2015. Vol. 28. № 3. Р. 275-284.
Guasch E. Massive obstetric hemorrhage: Current approach to management. Med. Intensiva. 2016. Vol. 40. № 5. Р. 298-310.
Сухих Г.Т., Серов В.Н., Савельева Г.М. и др. Профилактика и терапия массивной кровопотери в акушерстве. М., 2010. С. 20.
Наказ Міністерства охорони здоров'я України від 24 березня 2014 № 205 «Акушерські кровотечі».
Mavrides E., Allard S., Chandraharan E. et al. Prevention and Management of Postpartum Haemorrhage: Green-top Guideline No. 52. BJOG. 2017. Vol. 124. № 5. e106-e149.
Брюсов П.Г. Определение величины кровопотери в неотложной хирургии. Вестник хирургии. 1986. № 6. С. 122-127.
Хурса Р.В. Пульсовое давление крови: роль в гемодинамике и прикладные возможности в функциональной диагностике. Медицинские новости. 2013. № 4. С. 13-18.
Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2007. Vol. 28. № 12. Р. 1462-1536.
Weiss A., Boaz M., Beloosesky Y. et al. Pulse pressure predicts mortality in elderly patients. J. Gen. Intern. Med. 2009. Vol. 24. № 8. P. 893-896.
Stergiopulos N. Determinants of Stroke Volume and systolic and diastolic aortic pressure. Am. J. Physiology. 1996. Vol. 270. № 6 (Pt 2). Н.2050-2059.