Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Почки» Том 10, №1, 2021

Вернуться к номеру

Гломерулярные поражения почек у детей с ювенильным ревматоидным артритом (обзор литературы)

Гломерулярные поражения почек у детей с ювенильным ревматоидным артритом (обзор литературы)

Авторы: Борисова Т.П., Самсоненко С.В., Вакуленко Л.И., Маковейчук А.А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина

Рубрики: Нефрология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Огляд літератури присвячений опису різних форм гломерулонефриту (ГН) у дітей із поліартикулярною і системною формами ювенільного ревматоїдного артриту (ЮРА). У доступній літературі представлено 21 клінічний випадок розвитку ГН, а саме: ANCA-асоційований ГН, мезангіопроліферативний ГН, у тому числі IgA- і IgМ-нефропатія, мембранозна нефропатія, фокально-сегментарний гломерулосклероз, хвороба мінімальних змін, екстракапілярний ГН. Механізм гломерулярних уражень при ЮРА пояснюється гіперпродукцією прозапальних цитокінів, а також нефротоксичною дією базисних протизапальних лікарських засобів. Детально проаналізовані клінічні прояви й ефективність проведеної терапії кожного варіанту ГН у дітей з ЮРА. Найбільше публікацій присвячено ANCA-асоційованому ГН, що розвинувся у пацієнтів із торпідним перебігом і високим рівнем активності поліартикулярної і системної форм ЮРА. Особливістю ANCA-асоційованого ГН стали наявність гіперкреатинінемії і практично в половині випадків — розвиток термінальної ниркової недостатності, незважаючи на проведену імунодепресивну терапію. Поодинокі випадки інших варіантів ГН описані більше 10 років тому. Клінічно відзначалися протеїнурія і рідше — нефротичний синдром, що стало підставою для прижиттєвого морфологічного дослідження нирок. Імунодепресивна терапія була ефективною при мезангіопроліферативному ГН і хворобі мінімальних змін. У всіх випадках при фокально-сегментарному гломерулосклерозі, екстракапілярному ГН відзначено формування термінальної ниркової недостатності. Сприятливий прогноз виявився у дітей із мембранозною нефропатією, індукованою препаратами, після скасування останніх. Надані публікації з позитивним терапевтичним ефектом застосування генно-інженерних біологічних препаратів при ANCA-асоційованому ГН, IgМ-нефропатії, гормонорезистентному варіанті хвороби мінімальних змін у дітей з ЮРА.

Обзор литературы посвящен описанию различных форм гломерулонефрита (ГН) у детей с полиартикулярной и системной формами ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). В доступной литературе представлен 21 клинический случай развития ГН, а именно: ANCA-ассоциированный ГН, мезангиопролиферативный ГН, в том числе IgA- и IgМ-нефропатия, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз, болезнь минимальных изменений, экстракапиллярный ГН. Механизм гломерулярных поражений при ЮРА объясняется гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, а также нефротоксическим действием базисных противовоспалительных лекарственных средств. Подробно проанализированы клинические проявления и эффективность проводимой терапии каждого варианта ГН у детей с ЮРА. Больше всего публикаций посвящено ANCA-ассоциированному ГН, который развился у пациентов с торпидным течением и высокой степенью активности полиартикулярной и системной форм ЮРА. Особенностью ANCA-ассоциированного ГН явилось наличие гиперкреатининемии и практически в половине случаев — развитие терминальной почечной недостаточности, несмотря на проводимую иммунодепрессивную терапию. Единичные случаи других вариантов ГН описаны более 10 лет назад. Клинически отмечались протеинурия и реже — нефротический синдром, что стало основанием для прижизненного морфологического исследования почек. Иммунодепрессивная терапия была эффективной при мезангиопролиферативном ГН и болезни минимальных изменений. Во всех случаях при фокально-сегментарном гломерулосклерозе, экстракапиллярном ГН отмечено формирование терминальной почечной недостаточности. Благоприятный прогноз оказался у детей с мембранозной нефропатией, индуцированной препаратами, после отмены последних. Представлены публикации с положительным терапевтическим эффектом применения генно-инженерных биологических препаратов при ANCA-ассоциированном ГН, IgМ-нефропатии, гормонорезистентном варианте болезни минимальных изменений у детей с ЮРА.

The literature review describes the different forms of glomerulonephritis (GN) in children with polyarticular and systemic forms of juvenile rheumatoid arthritis (JRA). In the available literature, there are 21 clinical cases of GN: ANCA-associated GN, mesangial proliferative GN, including IgA- and IgM-nephropathy, membranous nephropathy, focal-segmental glomerulosclerosis, minimal change disease, and extracapillary GN. The mechanism of glomerular lesions in JRA is explained by hyperproduction of pro-inflammatory cytokines and by nephrotoxic action of basal anti-inflammatory medications. The clinical manifestations and the effectiveness of treatment of each variant of GN in children with JRA were analyzed in detail. Most publications are devoted to ANCA-associated GN, which developed in patients with a torpid course and a high activity of polyarticular and systemic forms of JRA. The peculiarity of ANCA-associated GN was the presence of hypercreatininemia and in almost half of cases the development of terminal renal failure, despite conducted immunosuppressive therapy. Single cases of other variants of GN were described more than 10 years ago. Proteinuria and the rare nephrotic syndrome were clinically observed, which was the reason for intravital renal morphological examination. Immunosuppressive therapy was effective in mesangial proliferative GN and minimal change disease. All cases of focal-segmental glomerulosclerosis, extracapillary GN were accompanied by the formation of terminal renal failure. Favorable prognosis appeared in children with drug-induced membranous nephropathy after their withdrawal. There are publications on a positive therapeutic effect of genetically engineered biological drugs in ANCA-associated GN, IgM-nephropathy, and a hormone-resistant variant of MCD in children with JRA.


Ключевые слова

ювенільний ревматоїдний артрит; діти; гломерулонефрит

ювенильный ревматоидный артрит; дети; гломерулонефрит

juvenile rheumatoid arthritis; children; glomerulonephritis

doi: http://dx.doi.org/https://doi.org/10.22141/2307-1257.10.1.2021.227210
Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — хроническое заболевание детей до 16-летнего возраста с ведущим суставным синдромом и возможным вовлечением в процесс внутренних органов [1–4]. Поражение почек при ЮРА у детей усугубляет течение основного заболевания и его прогноз [5, 6]. Структура почечной патологии представлена вторичным амилоидозом, гломерулонефритом, тубулоинтерстициальным нефритом [7]. Особое внимание при ЮРА уделяется вторичному АА-амилоидозу почек, который в настоящее время развивается редко и уже во взрослом возрасте, благодаря достижению контроля за течением ЮРА с помощью иммунобиологических препаратов [8–10].
Цель работы — анализ данных медицинских публикаций в базах PubMed, Medscape, WebMD, MedlinePlus по гломерулярным поражениям почек при ЮРА у детей.
В доступной литературе мы обнаружили описание 21 клинического случая различных вариантов гломерулонефрита (ГН) у детей с ЮРА, а именно: ANCA-ассоциированный гломерулонефрит (ANCA-ГН), мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МПГН), в том числе IgA- и IgМ-нефропатия, мембранозная нефропатия (МН), фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), экстракапиллярный ГН, болезнь минимальных изменений (БМИ).
Наибольшее количество публикаций посвящено ANCA-ГН у детей с ЮРА. Клиническая характеристика данных пациентов представлена в табл. 1.
Как видно из табл. 1, среди больных с ANCA-ГН преобладали девочки. В основном дети были школьного возраста, два ребенка — раннего возраста. Полиартикулярная и системная формы ЮРА встречались одинаково часто, особенностью их течения была стойко сохраняющаяся высокая степень активности заболевания. Срок возникновения ANCA-ГН от дебюта ЮРА был различный — от 1 до 6 лет. Основными клиническими проявлениями ANCA-ГН являлись изолированная минимальная протеинурия, в четырех случаях в сочетании с гематурией, повышенный уровень креатинина в крови. При этом у одного ребенка гиперкреатининемия была единственным признаком ANCA-ГН [11].
Как предполагают исследователи, причиной развития ANCA-ГН у детей с ЮРА является высокий уровень провоспалительных цитокинов и антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA) [14–16]. Следует отметить, что результаты скрининга уровня ANCA у детей с ЮРА показали его повышение в 35–45 % случаев [17, 18]. Обращает на себя внимание исследование M. Speckmaier et al. [19], в котором установлено, что даже при отсутствии клинических признаков ГН увеличение титра ANCA у детей с ЮРА наблюдается в три раза чаще, чем антинуклеарных антител. 
В описанных более 15 лет назад клинических случаях ANCA-ГН у детей с ЮРА предпринята пульс-терапия преднизолоном в сочетании с различными иммунодепрессантами (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат, микофенолата мофетил). Данное лечение оказалось неэффективным, поскольку наблюдалось формирование терминальной почечной недостаточности. Успешное лечение ANCA-ГН у ребенка с ЮРА антагонистом рецептора интерлейкина-1 (препарат анакинра) отмечено А. Belot et al. [14]. 
Таким образом, для своевременной диагностики ANCA-ГН у детей с высокой степенью активности системной или полиартикулярной формы ЮРА, несмотря на проводимую базисную терапию, показано включение в комплекс обследования изучения уровня ANCA, протеинурии и сывороточного креатинина.
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит описан в доступной литературе у четырех пациентов с ЮРА [20–23]. Формы ЮРА были различны: системная (2), полиартикулярная (1) и олигоартикулярная (1). Признаки МПГН отмечены в течение первых трех лет течения ЮРА, а в одном случае появились за 4 года до развития суставного синдрома [22]. Клинические симптомы МПГН при ЮРА представлены у одного ребенка классическим нефротическим синдромом (НС) [22], у трех больных — бессимптомной умеренной протеинурией, в двух случаях в сочетании с гематурией. Проведенное иммунофлюоресцентное исследование нефробиоптата у двух больных позволило диагностировать IgA- и IgM-нефропатию [22, 23]. В лечении трех больных с МПГН применялись кортикостероиды как в виде монотерапии, так и в комбинации с цитостатиками (метотрексат) [20, 21], пациенту с IgM-нефропатией добавлен ингибитор фактора некроза опухоли α (иФНОα) — препарат инфликсимаб [22]. При IgA-нефропатии использовалась монотерапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента [23]. Во всех представленных клинических случаях была достигнута ремиссия МПГН [20–23]. 
Авторы определяют значение интерлейкина-6 (IL-6) в патогенезе как ЮРА, так и МПГН [24–27]. Показано, что локальная активация классического и транссигнального пути IL-6 участвует в развитии аутоиммунных и воспалительных заболеваний почек [28]. Доказано, что провоспалительный цитокин IL-6 участвует в патологических нарушениях мезангиума, усиливая его пролиферацию и склероз [29]. Кроме этого, мезангиальные клетки также могут секретировать IL-6 и активировать воспалительные клетки, которые играют важную роль в иммунном и метаболическом повреждении почек [30]. 
Мембранозная нефропатия описана у трех детей школьного возраста с полиартикулярной и системной формами ЮРА [31–33]. Возникновение МН отмечено в течение одного года от дебюта ЮРА и проявилось бессимптомной протеинурией различной степени. Кроме этого, у двух пациентов наблюдалось повышение уровня холестерина крови [31, 33]. Функциональное состояние почек не было нарушено. Возникновение МН при ЮРА исследователи связывают с использованием таких препаратов, как D-пеницилламин [32], буцилламин (японский аналог D-пеницилламина) [31]. Положительный терапевтический эффект достигнут у двух детей путем отмены причинно-значимого препарата, индуцировавшего развитие МН. Особый клинический случай отмечен у ребенка с системной формой ЮРА, который развил МН в результате применения внутривенного иммуноглобулина, а 3,5 года позже — экстракапиллярный ГН. Несмотря на проводимую иммунодепрессивную терапию, развилась терминальная почечная недостаточность [33]. 
Фокально-сегментарный гломерулосклероз описан у трех пациентов, из них у двоих детей с полиартикулярной и одного — с олигоартикулярной формой ЮРА [34–36]. Срок возникновения ФСГС от дебюта ЮРА составил от 4 месяцев до 3 лет. Клинически ФСГС у одного пациента проявлялся классическим НС [35], в двух других случаях — умеренной протеинурией [34, 36]. При этом у одного ребенка протеинурия сочеталась с гематурией и артериальной гипертензией [34]. Всем пациентам с ФСГС назначена пульс-терапия преднизолоном в комбинации с азатиоприном, однако положительного эффекта от лечения не было достигнуто ни в одном случае. Исход заболевания — развитие терминальной почечной недостаточности [34–36]. 
Болезнь минимальных изменений представлена в наблюдении M. Lévy et al. [36] у ребенка 15 лет. Дебют БМИ отмечен через 2 года от начала полиартикулярной формы ЮРА. Основным клиническим проявлением БМИ был классический нефротический синдром, гормоночувствительный вариант со стойкой ремиссией. Авторы не объяснили механизм развития БМИ у данного пациента. 
Представляют интерес клинические случаи НС, которые несколько лет предшествовали появлению признаков ЮРА у двух детей раннего возраста [37, 38]. Патогенетическую связь НС и ЮРА исследователи объясняют следующим образом. Оба состояния связаны с дисфункцией Т-лимфоцитов, избыточным образованием циркулирующих факторов и аномальной экспрессией цитокинов [39]. Также имеют значение генетическая предрасположенность и связь с антигенами HLA-DR из основного комплекса гистосовместимости типа II [40, 41]. У одного ребенка через 4 года, у другого — через 8 лет диагностирован ЮРА и отмечен рецидив НС [37, 38]. В одном случае установлен олигоартикулярный вариант ЮРА [37], в другом — энтезитассоциированный [38]. Положительный эффект от глюкокортикоидной и цитостатической терапии был отмечен у одного больного [37]. У второго ребенка стандартная терапия диагностированной БМИ из-за неэффективности была заменена препаратом этанерцепт, применение которого привело к положительному терапевтическому эффекту и достижению ремиссии как ЮРА, так и НС [38]. При этом следует отметить наличие в литературе описанного случая экстракапиллярного, или «полулунного», ГН как побочного действия препарата этанерцепт у ребенка 15 лет с псориатическим ЮРА [42]. Основными клиническими проявлениями данного ГН были артериальная гипертензия, нарушения функции почек, умеренная протеинурия и гематурия. На фоне пульс-терапии метилпреднизолоном и отмены препарата этанерцепт через 1 месяц отмечена положительная динамика в виде нормализации функции почек [42].

Заключение 

В литературе имеется описание отдельных клинических случаев различных форм гломерулонефрита у детей с полиартикулярной и системной формами ЮРА. Механизм гломерулярных поражений при ЮРА объясняется гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, а также нефротоксическим действием базисных противовоспалительных лекарственных средств. 
Больше всего публикаций посвящено ANCA-ассоциированному ГН у пациентов с торпидным течением и высокой степенью активности ЮРА. Особенностью ANCA-ассоциированного ГН является наличие гиперкреатининемии и практически в половине случаев — развитие терминальной почечной недостаточности, несмотря на проводимую иммунодепрессивную терапию.
Единичные клинические случаи МПГН, БМИ, ФСГС, экстракапиллярного ГН у детей с ЮРА описаны более 10 лет назад, клинически они проявлялись протеинурией и реже — нефротическим синдромом. 
Терапевтическая эффективность применения генно-инженерных биологических препаратов у детей с ЮРА при ANCA-ассоциированном ГН, IgМ-нефропатии, гормонорезистентном варианте БМИ является подтверждением общности патогенетических механизмов ГН и ЮРА.
Таким образом, всем детям с высокой степенью активности полиартикулярной и системной форм ЮРА для своевременной диагностики ГН необходимо проводить анализ мочи, мониторинг уровня креатинина в крови, в случае выявления патологических изменений показано исследовать уровень ANCA.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов и собственной финансовой заинтересованности при подготовке данной статьи.

Список литературы

  1. Petty R.E., Southwood T.R., Manners P. et al. International League of Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision, Edmonton, 2001. J. Rheumatol. 2004 Feb. 31 (2). P. 390-2. PMID: 14760812. 
  2. Barut K., Adrovic A., Şahin S. et al. Juvenile Idiopathic Arthritis. Balkan. Med. J. 2017 Apr. 5. 34 (2). P. 90-101. doi: 10.4274/balkanmedj.2017.0111. 
  3. Lee J., Schneider R. Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis. Pediatr. Clin. North Am. 2018 Aug. 65 (4). P. 691-709. doi: 10.1016/j.pcl.2018.04.005. 
  4. Crayne C.B., Beukelman T. Juvenile Idiopathic Arthritis: Oligoarthritis and Polyarthritis. Pediatr. Clin. North Am. 2018 Aug. 65 (4). P. 657-674. doi: 10.1016/j.pcl.2018.03.005. 
  5. Dursun I., Yel S., Yilmaz K. et al. Renal Involvement in Children with Rheumatic Diseases Other Than Systemic Vasculitis, SLE and Autoinflammatory Diseases. Annals of Paediatric Rheumatology. 2012. 1 (2). Р. 97-105. DOI: 10.5455/аpr.033120121350.
  6. Sihvonen S., Korpela M., Mustonen J. et al. Renal disease as a predictor of increased mortality among patients with rheumatoid arthritis. Nephron. Clin. Pract. 2004. 96 (4). Р. 107-14. doi: 10.1159/000077372. 
  7. Icardi A., Araghi P., Ciabattoni M. et al. Coinvolgimento renale in corso di artrite reumatoide [Kidney involvement in rheumatoid arthritis]. Reumatismo. 2003. 55 (2). P. 76-85. doi: 10.4081/reumatismo.2003.76.
  8. Борисова Т.П., Самсоненко С.В., Бадогина Л.П. К вопросу о вторичном амилоидозе почек при ювенильном ревматоидном артрите у детей. Здоровье ребенка. 2020. 15 (4). Р. 252-257. doi: 10.22141/2224-0551.15.4.2020.208477.
  9. Gicchino M.F., Di S.A., Guarino S. et al. Prevalence of and factors associated to chronic kidney disease and hypertension in a cohort of children with juvenile idiopathic arthritis. Eur. J. Pediatr. 2020 Aug. 29. doi: 10.1007/s00431-020-03792-4. 
  10. Delplanque M., Pouchot J., Ducharme-Bénard S. et al. AA amyloidosis secondary to adult onset Still's disease: About 19 cases. Semin. Arthritis Rheum. 2020 Feb. 50 (1). P. 156-165. doi: 10.1016/j.semarthrit.2019.08.005. 
  11. Dhib M., Prieur A.M., Courville S. et al. Crescentic glomerulonephritis in juvenile chronic arthritis. J. Rheumatol. 1996 Sep. 23 (9). P. 1636-40. PMID: 8877938.
  12. Washizawa K., Wakabayashi Y. A case of juvenile rheumatoid arthritis with MPO-ANCA associated nephritis. Ryumachi. 1998 Feb. 38 (1). Р. 29-33. PMID: 9564775.
  13. Hwang Y.S., Rhie Y. J., Ahn S.Y. et al. A Case of ANCA-associated Pauci-immune Crescentic Glomerulonephritis in Juvenile Rheumatoid Arthritis. Journal of the Korean Society of Pediatric Nephrology. 2005. 9 (2). P. 231-236. http://www.chikd.org/journal/view.php?number = 343
  14. Belot A., Bader-Meunier B., Niaudet P. et al. ANCA-associated glomerulonephritis in systemic-onset juvenile idiopathic arthritis. Am. J. Kidney Dis. 2012 Mar. 59 (3). P. 439-43. doi: 10.1053/j.ajkd.2011.11.002. 
  15. Heeringa P., Huugen D., Tervaert J.W. Anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies and leukocyte-endothelial interactions: a sticky connection? Trends Immunol. 2005 Nov. 26 (11). Р. 561-4. doi: 10.1016/j.it.2005.08.010. 
  16. Mustila A., Korpela M., Mustonen J. et al. Perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody in rheumatoid arthritis: a marker of severe disease with associated nephropathy. Arthritis Rheum. 1997 Apr. 40 (4). P. 710-7. doi: 10.1002/art.1780400417. 
  17. Mulder L., Rossum M., Horst G. et al. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in juvenile chronic arthritis. J. Rheumatol. 1997. 24 (3). P. 568-75. PMID: 9058667.
  18. Bakkaloglu A., Ozen S., Saatci U. et al. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in juvenile chronic arthritis. Clin. Rheumatol. 1999.18 (4). P. 304-7. doi: 10.1007/s100670050106. 
  19. Speckmaier M., Röther E., Terreri T. et al. Prevalence of anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) in juvenile chronic arthritis. Clin. Exp. Rheumatol. 1996. 14 (2). P. 211-6. PMID: 8737731.
  20. Gedalia A., Mendez E.A., Craver R. et al. Renal involvement in juvenile rheumatoid arthritis: report of two cases. Clin. Rheumatol. 2001. 20 (2). P. 153-6. doi: 10.1007/pl00011196. 
  21. Bandin F., Merhenberger M., Modesto A. et al. Steroid-responsive nephrotic syndrome in a child with juvenile idiopathic arthritis. Pediatr. Nephrol. 2008 Apr. 23 (4). P. 651-4. doi: 10.1007/s00467-007-0678-9. 
  22. Voyer L.E., Alvarado C., Cuttica R.J. et al. Nephrotic syndrome due to immunoglobulin M mesangial glomerulonephritis preceding juvenile idiopathic arthritis. Iran. J. Kidney Dis. 2013. 7 (3). P. 231-234. PMID: 23689157.
  23. Matsukura H., Igarashi N., Kazama T. et al. Concurrent occurrence of juvenile reactive arthritis and IgA nephropathy. Clin. Nephrol. 2014 May. 81 (5). P. 379-80. doi: 10.5414/CN108200. 
  24. Kallen K.J. The role of transsignalling via the agonistic soluble IL-6 receptor in human diseases. Biochim. Biophys. Acta. 2002 Nov. 1592 (3). P. 323-43. doi: 10.1016/s0167-4889 (02)00325-7.
  25. Peake N.J., Khawaja K., Myers A. et al. Interleukin-6 signalling in juvenile idiopathic arthritis is limited by proteolytically cleaved soluble interleukin-6 receptor. Rheumatology (Oxford). 2006 Dec. 45 (12). P. 1485-9. doi: 10.1093/rheumatology/kel154. 
  26. Tanaka T., Narazaki M., Kishimoto T. Interleukin (IL-6) Immunotherapy. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2018 Aug. 10 (8). a028456. doi: 10.1101/cshperspect.a028456. 
  27. Akioka S. Interleukin-6 in juvenile idiopathic arthritis. Mod. Rheumatol. 2019 Mar. 29 (2). P. 275-286. doi: 10.1080/14397595.2019.1574697.
  28. Gohda T., Makita Y., Shike T. et al. Dilazep hydrochloride, an antiplatelet drug, inhibits lipopolysaccharide-induced mouse mesangial cell IL-6 secretion and proliferation. Kidney Blood Press Res. 2001. 24 (1). P. 33-8. doi: 10.1159/000054203.
  29. Su H., Lei C.T., Zhang C. Interleukin-6 Signaling Pathway and Its Role in Kidney Disease: An Update. Front Immunol. 2017. 8. P. 405. doi:10.3389/fimmu.2017.00405
  30. Lu H., Zhou J. HBV X gene transfection upregulates IL-1beta and IL-6 gene expression and induces rat glomerular mesangial cell proliferation. J. Huazhong Univ. Sci Technolog. Med. Sci. 2008 Jun. 28 (3). P. 247-50. doi: 10.1007/s11596-008-0304-5.
  31. Kawasaki Y., Suzuki J., Sike T. et al. Bucillamine-induced nephropathy in a child with juvenile rheumatoid arthritis and Kartagener’s syndrome. Pediatrics international: Official Journal of the Japan Pediatric Society. 2000. 42 (3). P. 316-8. DOI: 10.1046/j.1442-200x.2000.01211.x
  32. Suzuki K., Tanaka H., Ito E. et al. Therapy-related membranous nephropathy in juvenile idiopathic arthritis with Turner syndrome. Pediatr. Int. 2004 Jun. 46 (3). P. 377-9. doi: 10.1111/j.1442-200x.2004.01906.x. 
  33. Foster B.J., Duffy C.M., Sharma A.K. Systemic juvenile rheumatoid arthritis complicated by two different renal lesions. Pediatr. Nephrol. 1998 Feb. 12 (2). P. 113-6. doi: 10.1007/s004670050416.
  34. Gedalia A., Mendez E.A., Craver R. et al. Renal involvement in juvenile rheumatoid arthritis: report of two cases. Clin. Rheumatol. 2001. 20 (2). P. 153-6. doi: 10.1007/pl00011196.
  35. Varma S. Juvenile rheumatoid arthritis with focal segmental glomerulosclerosis: a rare association. Pediatr. Nephrol. 2010. 25. P. 2189-2190. https://doi.org/10.1007/s00467-010-1504-3
  36. Lévy M., Prieur A.-M., Gubler M.-C. et al. Renal Involvement in Juvenile Chronic Arthritis: Clinical and Pathologic Features. American Journal of Kidney Diseases. 1987. 9 (2). P. 138-146. https://doi.org/10.1016/S0272-6386 (87)80091-4.
  37. Kari J.A., Bamashmous H., Mahan J.D. Steroid-sensitive nephrotic syndrome and juvenile idiopathic arthritis. Pediatr. Nephrol. 2002 Nov. 17 (11). P. 975-6. doi: 10.1007/s00467-002-0957-4. 
  38. Ito S., Tsutsumi A., Harada T. et al. Long-term remission of nephrotic syndrome with etanercept for concomitant juvenile idiopathic arthritis. Pediatr. Nephrol. 2010 Oct. 25 (10). P. 2175-7. doi: 10.1007/s00467-010-1571-5. 
  39. Kim S.H., Park S.J., Han K.H. et al. Pathogenesis of minimal change nephrotic syndrome: an immunological concept. Korean J. Pediatr. 2016 May. 59 (5). P. 205-11. doi: 10.3345/kjp.2016.59.5.205. 
  40. Otero G.A., Esteban J., Salgado J. et al. Chronic juvenile arthritis and minimal change glomerulonephritis (MCGN), the same pathogenic basis? Anales de Medicina Interna. 1991. 8 (8). P. 413-414. PMID: 1768756.
  41. Shi D., Zhang Y., Liu D. et al. Analysis of the clinical cha–racteristics of arthritis with renal disease caused by a NPHS2 gene mutation. Clin. Rheumatol. 2021. https://doi.org/10.1007/s10067-020-05574-7
  42. Mene P., Franeta A.-J., Conti G. et al. Extracapillary glome–rulonephritis during etanercept treatment for juvenile psoriatic arthritis. Clinical and Experimental Rheumatology. 2010. 18 (2010). P. 91-93. https://doi.org/10.2165/00128415-201013030-00050].

Вернуться к номеру