Oral and General Health Том 2, №2, 2021

Лицевий біль (прозопалгія) є одним з частих больових синдромів у клінічній практиці як лікарів-стоматологів, так і лікарів-неврологів. Цей інтенсивний і найжорстокіший біль спричиняє тяжкі страждання хворих, у більшості випадків призводить до тимчасової або постійної втрати їх працездатності і значно знижує якість життя пацієнтів. Проте діагностика й лікування больових синдромів обличчя (прозопалгій) і диференціальна діагностика з болями в порожнини рота (стомалгіями) не завжди є простою для лікарів. Це зумовлено складністю анатомічної будови й функціональних взаємозв’язків цієї частини тіла людини. 

Найбільш поширеною формою пароксизмальних лицевих болів є невралгія трійчастого нерва, що вважається найбільш інтенсивним видом лицевого болю й характеризується короткочасними больовими нападами (зазвичай однобічними) у сегментарних зонах обличчя, що іннервуються трійчастим нервом, без об’єктивних ознак його органічного ураження. 

В основі захворювання лежить порушення функціонування сенсорного відділу системи трійчастого нерва, який представлений чутливими нейронами й провідниками, що сприймають і проводять усю сенсорну інформацію від структур зубощелепної системи, шкірних покривів обличчя, слизової оболонки придаткових пазух носа і частково від твердої мозкової оболонки до церебральних структур [1]. 

Ґрунтуючись на етіологічних причинах розвитку невралгії, її поділяють: на невралгію трійчастого нерва переважно центрального генезу й невралгію трійчастого нерва переважно периферичного генезу (внаслідок захворювання зубощелепної системи, лор-органів, очей). 

Причинами невралгії трійчастого нерва переважно центрального генезу можуть бути морфологічні зміни в ділянці тригеміноспінального шляху внаслідок механічного впливу атероматозної петлі й артеріовенозної мальформації, зрощення твердої мозкової оболонки в ділянці трійчастого вузла як результат інфекційних уражень мозкових оболонок, порушення реактивності корково-підкіркових структур і формування вогнища патологічної активності в центральній нервовій системі внаслідок ендокринно-обмінних, судинних та імунологічних розладів [1, 2].

З точки зору патогенезу ураження трійчастого нерва найбільш вагомою є теорія локальної демієлінізації. Відомо, що передача поверхневої чутливості в системі трійчастого нерва здійснюється по повільнопровідних волокнах (типу В і С) екстралемніскової системи, а глибока чутливість передається по швидкопровідних мієлінізованих шляхах (типу А) лемніскової системи. Тривала компресія шляхів тригемінальної системи судиною, пухлиною або спайками призводить до атрофії мієліноутворюючих клітин з подальшим руйнуванням мієлінових оболонок навколо аксонів. Це порушує баланс швидкості проведення потоків імпульсів різних видів чутливості по мієлінізованих і немієлінізованих волокнах у бік посилення проведення по немієлінізованих і, відповідно до теорії ворітного контролю болю Мелзака й Уолла, призводить до появи відчуття болю [2, 3]. У той же час посилення больової імпульсації зумовлює гіперактивацію ноцицептивних нейронів у ядрі спінального тракту трійчастого нерва й підкіркових ядер, що провокує больові напади, які припиняються лише в разі виснаження нейронів мозкового стовбура. Цей феномен лежить в основі пароксизмального характеру невралгічного болю, пояснює наявність тригерних факторів та обумовлює ефективність протисудомних препаратів, які блокують пароксизмальну активність нейронів мозкового стовбура.

Клінічна картина класичної невралгії трійчастого нерва під час нападу має характерні ознаки [1–4]:

1. Інтенсивний біль у ділянці обличчя майже завжди з одного боку, який описується хворими як простріл електричного струму, як біль, який не можна витримати. Біль виникає раптово і так само раптово зникає. Під час світлого проміжку хворі скарг не висувають.

2. Зона болю відповідає корінцево-сегментарним ділянкам іннервації трійчастого нерва, або ділянкам Зельдера. 

3. Наявні тригерні зони — гіперчутливість ділянок на шкірі обличчя або в порожнині рота, навіть слабке подразнення яких викликає типовий больовий напад. Також наявні тригерні фактори — дії або умови, при яких виникають типові больові пароксизми (вмивання, прийом їжі, розмова або просто рухи нижньої щелепи).

Під час нападу хворий завмирає, інколи починає масажувати щоку або якусь певну точку, що знімає біль (антиалгічна ділянка). При об’єктивному дослідженні функції трійчастого нерва виявляється болючість у точці виходу ураженої гілки за відсутності порушень чутливості на обличчі й слизовій оболонці ротової порожнини. Інколи під час нападу у хворих спостерігаються вегетативні реакції (почервоніння обличчя, печіння шкіри), що пов’язано з активацією вегетативних гангліїв. У хворих на тригемінальну невралгію виявляється симптом Штернберга: вказуючи локалізацію болючої зони, хворий не торкається шкіри обличчя через острах викликати напад [1].

Основним ефективним препаратом для лікування тригемінальної невралгії є карбамазепін. Лікування слід починати з 50 мг, приймати щодня, підвищуючи дозу до 600–800 мг/добу. У такій дозі рекомендується приймати препарат протягом 3–4 тижнів, потім поступово знижувати дозу до мінімально ефективної. При призначенні карбамазепіну розподіл добової дози проводиться з урахуванням часу найбільш інтенсивного болю [1, 2, 4, 5]. 

Останніми роками для лікування невралгії трійчастого нерва використовується препарат прегабалін, якщо клінічна симптоматика відповідає нейропатичному типу больового синдрому [6]. Препарат має комплексну дію, впливаючи на гамма-аміномасляну кислоту, зв’язується з додатковою субодиницею (α2δ) потенціалзалежних кальцієвих каналів у центральній нервовій системі, що сприяє прояву аналгезуючої і протисудомної дії. Дози препарату добираються шляхом титрування до терапевтично ефективної. Початкова доза — 75 мг/добу, максимальна добова — 600 мг, середня терапевтична доза при лікуванні невропатичного болю становить 300–450 мг на добу. 

Також можливо використовувати препарати, які діють на опіатний механізм антиноцицепції (натрію оксибутират), антидепресанти (амітриптилін по 25 мг 2–3 рази на день призначають протягом усього періоду загострення, потім поступово доза знижується до підтримуючої — 25 мг на ніч), транквілізатори (діазепам) [1, 5]. Рекомендується призначення місцево анестезуючих мазей (5% лідокаїнова мазь) на ділянку тригерних зон. З фізіотерапевтичних методів у гострий період захворювання і під час нападу показаний помірний тепловий вплив: лампа «Солюкс», ультрафіолетове опромінення. Знеболювальну й протизапальну дію чинять діадинамічні струми.

При неефективності консервативного лікування застосовується хірургічне втручання на різних структурах трійчастого нерва: нейроекзерез, черезшкірна радіочастотна селективна ризотомія гассерового вузла, стереотаксична радіохірургія, мікроваскулярна декомпресія тощо [7]. 

Невралгію трійчастого нерва периферичного генезу можуть викликати будь-які стоматологічні захворювання (одонтогенна невралгія). Клінічними проявами одонтогенної невралгії є біль постійного характеру, відсутність тригерних ділянок, або ж вони виражені не яскраво. Біль може бути двобічним, локалізується у ділянці іннервації основних гілок трійчастого нерва і дуже рідко іррадіює по зонах Зельдера. Відсутній ефект від антиконвульсантів і наявний позитивний терапевтичний ефект від вживання аналгетиків і нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) [2–4]. 

Лікування починають із санації вогнищ одонтогенної інфекції. Для знеболювання застосовують нестероїдні протизапальні препарати, для відновлення функції нерва — судинні й нейротрофічні засоби, вітаміни. 

При тривалому перебігу невралгії в периферичному відділі системи трійчастого нерва відбуваються структурні зміни, що призводить до розвитку невропатії трійчастого нерва й зміни клінічної картини захворювання. У таких хворих болі мають постійній тупий характер, на тлі яких під час загострень розвиваються типові больові пароксизми. При цьому у хворих виявляються або постійні, або минущі чутливі порушення периферичного типу в ділянці обличчя [1, 3, 4]. При лікуванні застосовують судинні нейротрофічні засоби, вітаміни, препарати, що покращують проведення імпульсу по нервовому волокну.

Крім невропатії основних трьох гілок трійчатого нерва, зустрічаються невропатії окремих дрібних гілочок [1, 3, 4].

Найчастіше причинами невропатії нижнього альвеолярного нерва є стоматологічні маніпуляції на зубах нижньої щелепи (травматичне видалення зубів, проведення мандибулярної анестезії, травматичний і токсичний періодонтит, остеомієліт нижньої щелепи тощо). Хворі скаржаться на тупий постійний біль та оніміння в зубах нижньої щелепи, підборіддя й нижньої губи. У гостру стадію можуть спостерігатися болісні зведення щелеп у поєднанні з парезом жувальних м’язів. Об’єктивно спостерігаються ознаки зниження всіх видів чутливості на шкірі й слизовій оболонці нижньої щелепи [1, 3]. 

Невропатія щічного нерва зазвичай поєднується з невропатією нижнього альвеолярного нерва. У цих випадках больовий синдром виникає підгостро, його інтенсивність поступово наростає. Біль має пекучий, ниючий характер, починається зазвичай у ділянці передньої поверхні ясен, перехідної складки й окремих ділянок позбавленої зубів альвеолярної дуги нижньої щелепи. Розлади чутливості спостерігаються в ділянці іннервації слизової оболонки щоки, а також шкіри кута рота. Причинами захворювання можуть бути періостит, запальні захворювання зубів і ясен, травматичне видалення зубів на нижній щелепі [1]. 

Невропатія язикового нерва може виникати внаслідок захворювання або травми дна ротової порожнини, травматичного видалення зубів на нижній щелепі. Хворі скаржаться на постійний біль й оніміння в ділянці передніх двух третин відповідної половини язика. Відзначаються також зниження тактильної і відсутність больової чутливості цієї ділянки.

Невропатія верхнього альвеолярного нерва проявляється болем і онімінням у ділянці зубів і ясен верхньої щелепи. До нейропатії верхніх альвеолярних нервів можуть призводити: травматизація гілок верхнього альвеолярного сплетення в разі травматичних маніпуляцій на молярах, хронічні пульпіти й періодонтити, хронічний гайморит з утворенням спайок у гайморовому синусі, рубці після хірургічних стоматологічних втручань на верхній щелепі (резекція верхівки кореня, видалення гранульоми або кісти тощо), травматизація коронками (особливо фасеткового типу). Об’єктивно визначається зниження чутливості ясен і щоки на стороні ураження. 

Лікування невропатії дрібних гілок трійчастого нерва направлене на усунення причин, що викликали захворювання (перепломбування каналів, видалення ретинованих зубів, лікування періодонтитів тощо). Крім того, таким хворим показане проведення лікування із застосуванням протизапальних нестероїдних препаратів, аналгетиків, седативних препаратів, препаратів нейротрофічної дії, вітамінів, антиоксидантів, фізіотерапії.

Окремим варіантом лицевих невралгій є больовий синдром у ділянці верхньої і нижньої щелеп — дентальна плексалгія, що виникає унаслідок ураження верхнього або нижнього зубного сплетення при запальних процесах у зубощелепній системі (альвеоліт, періодонтит, остеомієліт, пульпіт), а також при неправильно виготовлених протезах або просіданні протезів, хронічному гаймориті [1].

Захворювання характеризується постійним, ниючим, пекучим, розриваючим болем з парестетичним компонентом у ділянці ураженого сплетення (в зубах і яснах верхньої щелепи з переходом на протилежний бік). Больовий синдром має хвилеподібний перебіг (періодично біль підсилюється), може супроводжуватися вегетативними реакціями (почервоніння шкіри половини обличчя) й іррадіювати в інші ділянки обличчя (око, корінь носа, щоку). При об’єктивному обстеженні виявляються гіпестезія в ділянці перехідної складки ясен.

Основними диференціальними ознаками дентальної плексалгії на відміну від невралгії трійчастого нерва є хвилеподібний характер больового синдрому з відсутністю світлого проміжку, а не пароксизмальний невралгічний, і відсутність тригерних ділянок. Біль у разі дентальної плексалгії під час вживання їжі зменшується, а в разі невралгії — провокується. У разі дентальної плексалгії виникає біль під час пальпації перехідної складки (проєкція альвеолярного сплетення) і характерна гіпестезія або гіперестезія ясен альвеолярного відростка.

При лікуванні необхідна санація порожнини рота й усунення можливих причин розвитку захворювання. Також використовують нестероїдні протизапальні препарати, холінолітичні засоби, вітаміни групи В, седативні препарати, місцевоанестезуючі мазі, фізіотерапевтичні процедури.

Особливе місце серед лицевих болів посідають вегетативні гангліоніти [1, 8]. Дуже великі труднощі викликає диференціальна діагностика вегетативних і соматичних больових синдромів щелепно-лицевої ділянки. Клінічна картина вегетативних гангліонітів дуже поліморфна, що зумовлено топографо-анатомічними й функціональними особливостями периферичного відділу вегетативної нервової системи голови: 1) вегетативні ганглії, нерви, сплетення розташовані на невеликій території; 2) п’ять пар вегетативних вузлів голови (війковий, крилопіднебінний, вушний, піднижньощелепний і під’язиковий) анатомічно й функціонально пов’язані між собою і з верхнім шийним симпатичним вузлом, який є колектором периферичного відділу вегетативної нервової системи голови.

Причинами виникнення вегетативних гангліонітів є інфекції, інтоксикації промисловими й побутовими хімікатами, алкоголем, медикаментами тощо, ендогенні інтоксикації в разі цукрового діабету, тиреотоксикозу, цирозу печінки, ниркової недостатності, злоякісних пухлин, травми тощо.

Серед вегетативних гангліонітів синдром Слюдера, або гангліоніт крилопіднебінного вузла, зустрічається найчастіше. Причинами гангліоніту крилопіднебінного вузла можуть бути хронічні запальні процеси зубощелепної системи, параназальних синусів, крилопіднебінної ямки, скронево-нижньощелепного суглоба [1]. При цьому хворі скаржаться на нападоподібний пекучий інтенсивний біль у половині обличчя, який може віддавати в шию, потилицю або в половину тіла (гемітип). Часто виникають вегетативні розлади: почервоніння й набряк обличчя, сльозо- і слинотеча, ринорея з відповідної половини носа, місцеве підвищення температури. Тривалість нападів може бути різною — від кількох хвилин до кількох діб. Загострення спостерігаються весною і восени, унаслідок зміни погодних умов, стресів, зниження імунітету.

При обстеженні виявляється багато різко болючих проєкційних точок у супра- й інфраорбітальних ділянках, точки виходу корінців С1-С2, ділянки проєкції верхнього шийного й зірчастого вузлів, а також гіперестезія і гіперпатія шкіри обличчя, потилиці й шиї.

При диференціальній діагностиці з невралгією трійчастого нерва слід враховувати, що для гангліоніту крилопіднебінного вузла характерний нічний біль, який не відповідає зонам іннервації гілок трійчастого нерва, відсутні тригерні ділянки й наявні яскраві вегетативні прояви. 

Для лікування гангліоніту крилопіднебінного вузла використовують змазування слизової оболонки порожнини носа 3–5% розчином тетракаїну. Для знеболювання використовують нейролептики, транквілізатори (діазепам по 2 мл внутрішньом’язово 2 рази на день), десенсибілізуючі препарати, холінолітики, фізіотерапевтичні процедури. За наявності вираженого больового синдрому й резистентності до консервативних методів лікування використовують прокаїнові блокади крилопіднебінної ямки, рентгенотерапію.

Гангліоніт вушного вузла виникає внаслідок захворювання слинної залози, хронічної інфекції в ротовій порожнині, захворювань вух [3, 4, 8]. Хворі скаржаться на больові напади, які тривають до кількох хвилин у ділянці скроні й попереду від зовнішнього слухового ходу, з іррадіацією в зуби нижньої щелепи. Напад болю супроводжується закладенням у вусі, підвищенням слиновиділення. Тригером є натискання на точку між зовнішнім слуховим ходом і голівкою нижньої щелепи.

Діагностичною ознакою невралгії вушного вузла є припинення нападу в разі внутрішньошкірного введення 2% розчину прокаїну попереду від зовнішнього слухового ходу.

Для лікування застосовують аналгетики, вегетотропні препарати, вітаміни, фізіотерапевтичні про-цедури.

Лицевий біль також може виникати як міофасціальний больовий синдром [8]. Порушення прикусу, травми, психоемоційний стрес можуть призводити до надмірного перевантаження міофібрил у деяких ділянках м’язів, спричиняючи ушкодження нервово-м’язових механізмів та обмежуючи рухи нижньої щелепи. Унаслідок цього у ділянці м’яза формується й підтримується локальний спазм, порушується метаболізм, що спричиняє больові відчуття. При цьому характерна поява хрускоту в скронево-нижньощелепному суглобі, надмірна або обмежена його рухомість, зигзагоподібний рух нижньої щелепи під час відкривання рота, виникнення болю в жувальних м’язах, а також виявлення в м’язах і фасціях під час пальпації ділянок (активних тригерних точок), що генерують біль. Найчастіше біль виникає й підсилюється під час навантаження на м’язи обличчя й жувальні м’язи: при розмові, вживанні їжі, сміху, позіханні.

Узагалі захворювання має доброякісний характер. Але якщо воно триває довго, то в м’язах виникають вогнища фіброзу, з’являються органічні зміни в скронево-нижньощелепному суглобі. 

Лікування повинне проводитися разом з ортопедом-стоматологом для виконання раціонального протезування. Також використовують нестероїдні протизапальні препарати, транквілізатори, седативні препарати й антидепресанти, фізіотерапевтичне лікування. 

Як ілюстрацію виникнення лицевого болю при стоматологічній патології й важливості своєчасного лікування проблем зубощелепної системи для запобігання прозопалгіям і їх корекції наводимо клінічний приклад розвитку лицевого болю у хворого з ускладненим карієсом.

Клінічний випадок. Пацієнт П., 51 рік, звернувся в клініку зі скаргами на сильний біль у ділянці верхньої щелепи зліва, невелику припухлість, яка з’явилася зранку. Раніше біль мав нападоподібний характер, а за останні дві доби вже став постійним, наростає й різко посилюється при накушуванні на зуб. Також 2 дні тому, після переохолодження, погіршився загальний стан здоров’я, температура тіла підвищилася до 37,5 °С. Пацієнт звернувся до сімейного лікаря, який призначив йому лікування й направив на проведення лабораторного дослідження. Результати: швидкість осідання еритроцитів підвищена до 17 мм/год, лейкоцитоз. 

Зі слів пацієнта, зуб, який турбує, раніше лікувався з приводу карієсу, декілька разів виникав мимовільний біль, але прийом знеболюючих препаратів тамував його. Інколи відзначав закладеність носа зліва, до лікаря не звертався. При зборі загального анамнезу ми звернули увагу, що пацієнт дуже детально описує, як ще в дитинстві його лікували від ревматизму, він навіть провів 6 місяців у шкільному лікувальному таборі у Ворзелі. Також він яскраво описував, що в нього і зараз болять коліна і «викручує лікті на погоду та від холоду, а на пальцях з’явилися ревматоїдні шишки». Страждає від остеохондрозу, гіпертонічної хвороби. Три місяці тому перехворів на COVID-19. Також взяли до уваги гендерні й вікові особливості частоти виникнення деструктивних процесів у періапікальній ділянці [9, 10].

Об’єктивно: обличчя симетричне; підщелепні й потиличні лімфатичні вузли зліва трохи збільшені, при пальпації відмічається слабка болючість. Незначна гіперемія м’яких тканин у ділянці зуба 2.6 із ціанотичним відтінком, колір зуба змінений, пломба з фотополімерного матеріалу не щільно прилягає до поверхні зуба. Реакція на холодовий тест негативна, при вертикальній перкусії є слабкі больові відчуття в зубах 2.5 і 2.7 і сильніші — у зубі 2.6. При пальпації по перехідній відмічається невелика болючість. Рухливість зуба 2.6 відсутня; електроодонтодіагностика > 100 мкА. Для більш детального аналізу стану зубощелепної системи й складання плану подальшого лікування пацієнту рекомендовано провести комп’ютерну томографію (КТ).

За результатами КТ (рис. 1) наявні вогнища деструкції кісткової тканини в ділянці апексу медіально-щічного кореня зуба 2.6 розміром 4 × 1 мм із чіткими контурами, завуальованість кореневого рисунка. Облітерація просвіту кореневих каналів. Залишки пломби, під якою каріозна порожнина чи нерентгенконтрастний матеріал. Потовщення слизової в ділянці дна гайморової пазухи зліва.

Попередній діагноз: хронічний гранулематозний періодонтит зуба 2.6 у стадії загострення.

У перше відвідування під місцевим знеболюванням (аплікаційна й провідникова (туберальна й піднебінна) анестезія на основі 4% артикаїну — ультракаїн Д-С форте 1,7 мл) проведені: ізоляція робочого поля кофердамом, зняття старої пломби й препарування каріозної порожнини. Після медикаментозної обробки створений прямий доступ у пульпову камеру зуба 2.6 з урахуванням топографо-анатомічних особливостей ураженого зуба і визначено робочу довжину всіх каналів. Інструментальну обробку під контролем апекс-локатора проводили ручними (K-file № 15, 20, 25, 30; 0,02) і ротаційними ендодонтичними інструментами: Pro Taper (S1, S2, F1, F2, F3) за методикою crown-down за схемою, яку пропонує компанія — виробник інструментів («Дентсплай», Велика Британія), ендомотор — EndoPilot (компанія Schlumbohm GmbH&Co.KG, Німеччина). Під час проведення інструментальної обробки кореневих каналів використовували розроблену медикаментозну композицію на основі тетрацикліну й аскорбінової кислоти (Endogil TC), що виконувала роль змащуючого агента і, маючи сильну антибактеріальну й протизапальну дію, додатково стерилізувала систему кореневого каналу й мікроканальців [11–15]. Після кожного інструмента проводили іригацію каналу 3% розчином гіпохлориту натрію, який додатково активували ультразвуком (насадка endo chuck, Woodpeсker). Фінішну іригацію проводили стерильною водою. Кореневі канали просушували паперовими штифтами і знову на 5 хвилин вносили порцію медикаментозної композиції на основі тетрацикліну й аскорбінової кислоти, яку ретельно вимивали 3% розчином гіпохлориту натрію і стерильною водою. Повторно просушивши канали, через ендонасадку ввели медикаментозну композицію на основі 2% хлоргексидину (JenMetroHeCor) і залишили там, а порожнину зуба закрили дентин-пастою, щоб у випадку загострення процесу пацієнт міг самостійно розгерметизувати її. Після закінчення дії анестетика, щоб зрозуміти, чи покращився стан пацієнта, домовилися з ним про телефонну розмову. З огляду на загальносоматичні захворювання як підтримувальна медикаментозна терапія був рекомендований НПЗП на основі ациклофенаку Аертал, механізм дії якого обумовлений інгібуванням синтезу простагландинів; препарат має високі профілі безпеки для серцево-судинної системи, печінки, нирок, шкіри. Aeртал проявляє сильно виражену знеболюючу, протизапальну й хондропротекторну дії. При пероральному прийомі ацеклофенак швидко всмоктується, його біодоступність становить майже 100 %, а максимальна концентрація в плазмі крові досягається через 1,25–3 години після прийому. Не виявлено зміни фармакокінетики ацеклофенаку в пацієнтів більш старшого віку, що є дуже важливою інформацією для лікарів усіх спеціальностей. Як показало подвійне сліпе дослідження 60 пацієнтів із гострим зубним болем при монотерапії ацеклофенаком 100 мг або плацебо, ацеклофенак демонструє швидке зменшення болю з повним полегшенням (Bubani G. et al., 1988). Уже через 5 хвилин знімається гострий зубний біль, а в перші 30 хвилин ацеклофенак досягає максимального знеболюючого ефекту. Оскільки ацеклофенак не має серйозних побічних ефектів, його можна приймати тривалий час, що теж є важливою умовою при лікуванні багатьох загальносоматичних захворювань, які потребують знеболювання. 

Через декілька годин після прийому, коли закінчилася дія анестетика, пацієнт зателефонував і повідомив, що в нього болить голова, біль різко посилився і став пульсуючим, рвучким у ділянці зубів на верхній щелепі. При накушуванні на зуб біль не посилився. Рекомендовано: нестероїдний протизапальний препарат Аертал (ацеклофенак) по 1 порошку (100 мг) розвести в 40–60 мл прохолодної води і застосовувати 2 рази на добу. Максимальна добова рекомендована доза становить 200 мг/добу. 

У цей час ми з колегами зібралися на консиліум, щоб проаналізувати ситуацію. Перш за все потрібно було враховувати складну будову системи кореневих каналів із численними анастомозами й відгалуженнями, що ускладнює її повне очищення від залишків пульпи й біоплівки, яку формують патогенні мікроорганізми. Дослідження цитохімічних аспектів мікробних пейзажів при деструктивних процесах у періапікальній ділянці з використанням специфічних цитологічних барвників і візуалізацією за допомогою конфокального лазерного скануючого мікроскопа Leica TCS SPE на базі інвертованого мікроскопа DMi8 (Leica Microsystems) виявило в апікальній частині кореневого каналу високий вміст позаклітинної ДНК і бактеріальних амілоїдних фібрил у матеріалі зскрібка тканин стінки кореневого каналу. Отже, питанню стерилізації системи кореневого каналу й мікроканальців потрібно приділяти більше часу при проведенні ендодонтичних втручань, залучаючи для цього додатково ультразвук, лазер. Також потрібно зважати на те, що з віком просвіт кореневих каналів зменшується, що теж ускладнює проведення ендодонтичного лікування. У таких випадках життє-здатна пульпа залишається лише в ділянці апексу, і це теж могло стати однією з причин посилення болю. При виникненні болів у щелепно-лицевій ділянці в будь-якому разі не можна виключати подразнення чи ушкодження волокон трійчастого нерва, який іннервує шкіру обличчя, слизову оболонку ротової порожнини, порожнину носа й гайморові порожнини, зуби верхньої і нижньої щелеп, більшу частину мозкової оболонки. Також потрібно взяти до уваги, що у пацієнта П. організм ще не відновився після перенесеної хвороби, а переохолодження спровокувало загострення ревматоїдного процесу. Причиною посилення болю може бути також і тип нервової системи пацієнта. Було прийняте рішення, що в разі посилення лицевих болів потрібна буде консультація невропатолога. 

Наступного дня стан пацієнта покращився, але біль у ділянці обличчя зліва відновлювався приблизно через 10–12 годин після прийому ацеклофенаку. Біль при накушуванні на зуб зменшився. У клініці після обробки порожнини рота ополіскувачем з антисептичною дією знято тимчасову захисну пов’язку в зубі 2.6, кореневі канали промито спочатку стерильною водою, враховуючи, що в них знаходився хлоргексидин, а потім 3% розчином гіпохлориту натрію з активацією ультразвуком, потім знову стерильною водою й ретельно просушено паперовими штифтами. 

У кореневі канали повторно внесено гель, що містить 2% хлоргексидин, і препарат на основі гідроокису кальцію під герметичну світлополімеризовану пов’язку. Прийом препарату Аертал рекомендовано продовжувати.

Через три дні скарги відсутні. Пацієнт відмічає зникнення больових відчуттів у колінних і ліктьових суглобах. Лицеві болі й біль при накушуванні на зуб 2.6 відсутні.

Із кореневих каналів вилучено гідроокис кальцію з хлоргексидином, проведена іригація за раніше викладеною схемою і додатково 10% розчином лимонної кислоти з активацією ультразвуком. Проведено припасовку майстер-штифтів, фінішну іригацію стерильною водою, просушування каналів і їх постійну обтурацію в межах отвору верхівки кореня за методикою вертикальної компакції гарячої гутаперчі (силер AH plus). Після проведеного рентгенологічного контролю якості обтурації порожнину закрили герметичною світлополімеризуючою пов’язкою, а через тиждень її замінили на пломбу з фотополімерного матеріалу.

За результатами рентгенологічного спостереження через 6 місяців зареєстровано редукцію вогнищ інфекційно-запального процесу в періапікальних тканинах зуба 2.6.

Підтримувальна медикаментозна терапія НПЗП на основі ацеклофенаку при якісно проведеному ендодонтичному лікуванні ускладненого карієсу сприяє швидшому одужанню пацієнтів. Якщо не спостерігається позитивної динаміки при проведенні стоматологічного лікування за наявності лицевих болів, то для постановки точного діагнозу й вибору правильної тактики лікування необхідно залучати суміжних спеціалістів.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

 

Отримано/Received 21.05.2021

Рецензовано/Revised 03.06.2021

Прийнято до друку/Accepted 09.06.2021